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血压正常的冠心病患者是否需要CCB治疗?
戴伦(全椒人民医院,安徽,滁州,239500)CCB因其降低缺血的心肌细胞中游离钙浓度的作用、抗动脉硬化作用和抑制血小板凝聚作用而早就被用于血压正常的冠心病患者的治疗.对其评价则却一波三折,众说纷纭.
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三氯化铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙浓度及其学习记忆的影响
目的探讨接触不同浓度三氯化铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙浓度的影响及其与学习记忆能力之间的关系.方法健康雄性ICR小鼠随机平均分为4组(1个对照组和3个染毒组),每组15只.对照组饮双蒸水,染毒组经饮水中加入三氯化铝染毒,剂量分别为10、50、300 mg·kg-1·d-1,饲养100 d,以钙敏感的荧光指示剂(Fura-2)作为探针,观察三氯化铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙的影响,利用Morris水迷宫实验测定小鼠学习记忆能力的变化.结果染铝50、300 kg·kg-1·d-1剂量组海马神经元游离钙浓度([Ca2+]i)分别为[(412.25±53.20)、(467.37±32.85)次],与对照组[(293.91±32.21)次]相比明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),且染毒剂量与[Ca2+]i呈正相关(rS=0.861,P<0.01);Morris水迷宫50、300 mg·kg-1·d-1剂量组与对照组相比潜伏期延长,差异有统计学意义(分别为P<0.05和P<0.01).结论铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙浓度有影响,而其浓度的增加可能是导致小鼠学习记忆能力下降的原因之一.
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钙结合蛋白D28k与脑缺血/再灌注损伤
脑栓塞、心搏骤停等损伤会导致神经系统发生缺血缺氧损害,在血流重新灌注后,脑细胞会出现选择性和延迟性脑细胞死亡,尽管这种缺血后延迟性神经细胞死亡的病理机制尚不清楚,但是,许多实验表明这种细胞死亡可能继发于细胞浆内游离钙浓度过高[1].所以,近年来人们对能够调控细胞内钙离子浓度的钙结合蛋白产生了浓厚的兴趣,研究它是否具有脑缺血后神经保护作用.
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龙牙葱木皂苷对培养心肌细胞游离钙浓度的影响
目的:观察龙牙葱木皂苷对培养心室肌细胞游离钙离子浓度的影响,旨在从细胞水平进一步证明了As的正性肌力作用的机制.方法:采用特异性的荧光指示剂Fluo-3/AN(5μmmol/1)负载心肌细胞,应用激光共聚焦显微镜观察并连续动态扫描细胞内荧光强度的变化,从而反映其对细胞内游离钙浓度的影响.结果:As(10μg/ml)明显增加培养乳鼠心肌细胞内的游离钙离子浓度.Ca2+平均荧光强度明显升高,与对照组相比,P<0.01,差异显著.荧光强度比正常对照组增30%.结论:增加心肌细胞的钙离子浓度,影响心肌兴奋-收缩藕过程,As增加心肌细胞的收缩力,进而实现正性肌力作用.
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加巴喷丁对SNL模型大鼠损伤DRG神经元细胞内[Ca2+]i的影响
目的:探讨加巴喷丁对脊神经结扎(SNL)模型大鼠损伤背根神经节神经元胞内游离钙浓度的影响.方法:SD大鼠,雄性35只,4~6周龄,采用左侧L5 SNL术制备大鼠神经病理性疼痛模型.于结扎后15d采用酶消化法急性分离损伤同侧L5背根神经节神经元(SNL组)和假手术组L5背根神经节神经元(Sham组).采用流式细胞仪检测10、100和300 μmol/L浓度加巴喷丁对损伤侧L5背根神经节神经元基础及高K+激发胞内游离钙浓度的影响.结果:加巴喷丁剂量依赖性地抑制高钾激发的胞内游离钙浓度的增加(P< 0.05或P<0.01),但对静息钙无作用.结论:加巴喷丁对神经病理性疼痛大鼠损伤背根神经节神经元高钾激发的钙内流的抑制作用,可能与其抗伤害作用的外周机制相关.
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抑郁大鼠海马神经元损伤及其机制
目的探讨抑郁大鼠海马神经元损伤的机制.方法采用不可预测的应激建立大鼠抑郁模型,open field法观察动物的抑郁行为,组织化学观察和计数海马神经元数量,Fara-2荧光法测海马突触体内游离钙浓度.结果与对照组相比,抑郁大鼠水平运动和垂直活动次数显著减少,体重增幅和糖水消耗量显著下降,海马神经元大量丢失,同时海马突触体内游离钙浓度显著增高.结论抑郁大鼠表现的抑郁行为可能与海马神经元内钙离子浓度异常升高从而引起细胞大量丢失有关.
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慢性应激对大鼠空间学习记忆能力的损害及其机制
目的探讨慢性应激对大鼠空间学习记忆能力的损害及其机制.方法采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型,Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力,Fara-2荧光法测海马突触体内游离钙浓度.结果慢性应激引起大鼠空间学习和记忆能力下降,海马突触体内游离钙浓度显著增高.结论慢性应激引起的学习记忆障碍可能与海马神经元突触体内游离钙浓度过度增高有关.
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新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液中游离钙浓度的变化
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是新生儿期较为常见的疾病,其多为围生期缺氧、缺血等因素导致新生儿脑损伤.钙代谢紊乱是HIE患儿常出现的并发症,细胞内钙超载是HIE发病的重要环节.本文分析、观察HIE患儿血浆及脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)游离钙的变化规律,以帮助分析病情、加深对HIE发病的认识,提高诊治水平,判断HIE患儿的预后,更好地指导临床工作.[收稿日]2005-07-09;
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Nifedipine对缺血突触体游离钙和氨基酸释放的影响
目的:通过Nifedipine对缺血突触体内游离钙浓度及氨基酸释放量的影响,初步探讨其脑缺血保护作用与兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(IAA)释放关系.方法:营养液中去除糖和氧建立大鼠脑突触体缺血模型,检测静息及高钾去极化状态下缺血突触体游离钙浓度及EAA和IAA释放量的变化,并检测Nifedipine对此变化的影响.结果:大鼠突触体缺血状态致游离钙浓度、门冬氨酸和甘氨酸、牛磺酸、γ-氨基丁酸释放量明显增加,而谷氨酸亦有增加趋势.缺血+50 mmol/L高钾刺激后,游离钙浓度及上述EAA及IAA释放量均进一步增加.10-4mol/L Nifedipine可明显降低两种状态下缺血突触体内游离钙浓度,同时亦显著阻遏静息状态缺血突触体IAA的释放及去极化状态EAA和AA的释放.结论:Nifedipine的抗脑缺血致脑损伤作用主要与其对抗缺血引起的突触体内游离钙浓度升高有关,其抑制EAA和IAA释放与脑缺血保护作用的关系有待进一步研究.
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MK801及硝苯地平对缺血突触体内游离钙氨基酸释放的影响
目的:研究MK801及硝苯地平对缺血突触体内游离钙浓度和氨基酸释放量的影响,以初步探讨其脑缺血保护作用机制.方法:利用大鼠脑突触体离体模型,检测缺血时静息及去极化状态下游离钙浓度及氨基酸释放量的变化情况,并观察MK801及硝苯地平对它们的影响. 结果:缺血突触体在静息及KCl(50mmol/L)去极状态下游离钙浓度比正常突触体分别增加105 %和106%(P<0.01),而去极化较静息状态增高187%(P<0.01).MK801(10-4mol/ L)及硝苯地平(10-4mol/L)均明显降低静息及去极化状态下缺血突触体内游离钙浓度.缺血突触体与正常突触体比较,静息及高钾去极状态兴奋性和抑制性氨基酸均增加.MK801则明显降低静息及去极状态各氨基酸释放的增加.相同浓度的硝苯地平亦得到相似的结果,但作用较MK801弱.结论:MK801和硝苯地平的抗脑缺血作用与其降低缺血时游离钙浓度升高以及减少氨基酸释放增加的作用有关.
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粉防己碱对炎症白细胞第二信使物质的作用
目的:研究粉防己碱(Tet)对炎症白细胞第二信使物质cAMP、[Ca2+]i及IP 3的作用.方法:收集大鼠角叉菜胶性胸膜炎渗出液中炎症白细胞,采用竞争性蛋白结合分析、放射免疫分析、酶放射化学分析和荧光比色法,分别测定Tet对炎症白细胞cAMP生成量、腺苷酸环化酶(AC)活性、磷酸二酯酯(PDE)活性和胞浆内游离钙浓度([Ca2+]i)及炎症白细胞IP3生成的作用.结果:Tet 10,20,40,80mg/kg于致炎前30min ip,可剂量依赖地抑制炎症白细胞渗出, 同时剂量依赖地增加炎症白细胞cAMP浓度.Tet抑制炎症白细胞渗出的作用与增加白细胞cAM P浓度的作用密切相关(r=0.98,P<0.05).Tet 12.5,25,50,100μmol/L与炎症白细胞37℃孵育15min亦能浓度依赖地增加cAMP浓度,同时升高炎症白细胞AC活性,但降低[Ca2 +]i在存在Ca2+及CaM时,Tet 12.5~100μmol/L与炎症白细胞在37℃孵育20mi n可浓度依赖地抑制PDE活性.但在不含Ca2+及CaM时,Tet对PDE活性无明显影响.T et 12.5~100μmol/L亦可浓度依赖地促进肌醇磷脂水醇,降低PMA和内毒素引起的IP3增加.结论:Tet对炎症白细胞第二信使物质的作用表现为增加cAMP的生成,降低炎症白细胞[Ca 2+]i和减少IP3含量.