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食管反流大鼠肿瘤诱发过程中抑癌基因mRNA表达的变化
目的:研究胃及十二指肠内容物反流对食管组织内抑癌基因mRNA表达的影响,探讨反流导致食管肿瘤发生的机制.方法:通过不同手术方式制作单纯胃食管反流(G组)、单纯十二指肠食管反流(D组)、十二指肠胃混合食管反流(DG组)及对照组(c组)动物模型.术后均注射致癌剂甲基戊基亚硝胺(MANA),于20、26wk取出食管,用原位杂交法检测组织中p53、p16、p21等基因的mRNA表达.结果:各反流组大鼠食管上皮细胞中p53的mRNA表达均较C组显著增强,其中D组、DG组的表达较G组更强,D组与DG组结果相似;D、DG组的p16、p21基因mRNA表达较C组减弱,而G组与C组相比无显著差异.结论:胃液及十二指肠内容物反流可改变抑癌基因在转录水平的表达,增强致癌剂诱发大鼠食管肿瘤的作用,其中十二指肠内容物的作用较强.
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肠缺血再灌流大鼠远隔器官受损与中性粒细胞粘附扣留的关系
临床和实验研究的结果表明，肠缺血再灌流是严重创、烧伤后全身性炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）发生、发展的重要诱因［1］。中性粒细胞（PMN）作为炎症反应的主要参与者，不仅参与机体的防御功能和免疫反应，其过度的激活是介导SIRS乃至MODS发生的主要效应细胞［2］。我们观察了大鼠肠缺血再灌流过程中主要器官功能变化与不同组织髓过氧化物酶（MPO）活性变化的关系，分析了肠静脉血清对PMN上粘附分子CD11b/CD18表达的影响，探讨肠缺血再灌流时PMN在不同组织中粘附扣留的机制及其在远隔器官损伤中的作用。
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L-精氨酸对离体灌流大鼠肝内血管阻力的调节作用
我们通过离体肝灌流系统,在体外状态下应用一氧化氮(NO)合成前体--L-精氨酸灌流,观察其对门脉灌流压的影响,并结合灌流液中NO2-/NO3含量、肝内一氧化氮合酶(NOS)蛋白的表达,了解NO对肝硬化门脉高压大鼠肝内血管阻力的调节作用.
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改良中性红清除法应用于大鼠胃粘膜血流测定
目的为了探索一种大鼠胃粘膜血流测定方法.方法就中性红清除法进行改良并应用于门静脉高压大鼠胃粘膜血流测定.结果改良中性红清除法成功地应用于门静脉高压大鼠胃粘膜血流的研究.结果显示改良法免除了测试前抽血对动物的刺激、减少了胃液标本的需用量并由此大大缩短了测试过程,使测试时间可按实验需要而随意安排.结论改良中性红清除法应用于大鼠胃粘膜血流测定更简单易行.
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离体灌流大鼠胸主动脉环Na+/H+交换的意义
目的:NH4Cl负荷是一经典的酸化细胞内环境的手段,这种方法广泛地用于各种组织细胞pH值的研究.已证实Na+/H+交换体存在于哺乳类动物的心肌细胞、平滑肌细胞等的细胞膜,此转运系统对细胞外Na+和细胞内H+进行1∶1交换,当细胞内酸负荷增加即细胞内pH(pHi)降低时,Na+/H+交换体被激活,其主要生理作用是调节pHi和细胞内Na+([Na+]i).
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缺血再灌流大鼠肾小管不同时相一氧化氮合酶异构体的表达
目的:观察肾缺血再灌流不同时相iNOS和eNOS表达的分布和量的变化,从原位探讨它们在肾小管上皮细胞损伤的作用.方法:夹闭大鼠左肾动、静脉45 分钟制备肾缺血再灌流动物模型,分别在缺血45分钟、再灌流3、6、12、24、48、 72小时及1和2周处死动物,并设正常组对照.免疫组化观察和计算机图象分析.结果:i NOS主要分布于近端小管刷状缘,肾盂的上皮细胞也呈阳性反应.缺血45分钟和再灌流后一周内iNOS阳性反应增强,分布范围向上皮细胞底部扩展,并且肾小管腔内也有棕黄色的管型出现.eNOS均匀地分布于近端小管上皮细胞核周围的胞质内,肾内小动脉内皮也有阳性反应,肾小球毛细血管未见阳性反应.除缺血45分钟近曲小管上皮细胞的阳性反应减弱,与正常组有明显差异外,再灌流各组的eNOS免疫组化染色反应与正常相似.结论 :正常肾脏iNOS分布在近端小管上皮细胞顶端的胞质,它催化产生的NO更倾向于扩散到肾小管内,参与形成尿液中的亚硝酸盐和硝酸盐.缺血45分钟及再灌注一周内的iNOS 表达显著增强,可能在缺血再灌流过程中,对肾小管上皮细胞有损伤的作用.eNOS除缺血45分钟时表达有下降外,再灌注过程中无明显变化,其对肾功能有利的血管活性作用减弱可能与iNOS过量产生的NO反馈性地抑制其活性有关.
