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原位种植肝癌新生血管的检测及血管内皮细胞生长因子mRMA的表达
目的:观察大鼠原位种植肝癌模型中的新生血管的生长情况,研究肿瘤血管生长因子基因的表达和肝癌新生血管之间的关系.方法:采用Walker256癌肉瘤接种40只Wistar大鼠制作原位种植肝癌模型,用微血管计数以及免疫组织化学染色法检测平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达来标志肿瘤新生血管.血管内皮细胞生长因子基因的检测采用原位杂交法进行.结果:Walker256癌肉瘤接种后1、2、3 wk肿瘤微血管密度分别为(15±4.3)/Hp、(17±3.6)/HP、(45±7.8)/HP.大血管及正常微血管(毛细血管除外)周围α-SMA呈强阳性染色.在肝癌组织中可见到一些形态不规则的微血管呈弱阳性或阴性染色是肿瘤诱导的新生血管,肝癌组织有大量新生血管形成,新生血管的数量与微血管密度呈正相关,Walkef256癌肉瘤接种后3 wk较前2wk有显著性增加.正常肝脏组织仅有少量VEGF mRNA表达,肝癌组织接种后1wk即有多种细胞表达VEGF.新生血管较密集的肿瘤组织VEGF的表达较多.VEGF的表达与微血管密度和肿瘤组织中新生血管的数量呈正相关.结论:原位接种肝癌中有大量新生血管形成,平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达可以用来标记肿瘤新生血管.肝癌组织中血管内皮细胞生长因子的表达增加可能和肿瘤新生血管的形成有一定的关系.
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肺癌分子生物学的临床应用进展
20世纪80年代以来,肺癌的病因、诊断、预后及临床治疗均进行了大量的现代分子生物学研究,并已初步认识到肺癌的发生、发展、侵袭、转移以及多药耐药的形成,都与人体内细胞基因结构和功能异常有关,包括癌基因的突变和激活;抑癌基因的突变和失活;基因不稳定性;端粒酶相关的细胞永生性激活;自分泌和旁分泌生长因子的激活;肿瘤血管生长因子的激活;宿主抗肿瘤免疫基因的破坏;转移抑制相关基因异常等.目前在肺癌分子生物学研究领域,已初步形成肺癌"分子诊断"、"分子指征"、"分子预后"、"分子分期"和"分子治疗"等新理论和新概念,其中部分已进入临床.运用现代分子生物学手段,我们可以了解肺癌个体患者的特殊基因和生物学特性,从而较传统组织学分类更准确的预测预后和治疗效果.
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肿瘤血管生成与抑制研究进展
1971年,美国哈佛大学医学院儿科医生Howen曾经在<新英格兰医学杂志>上发表了一则闻名于世的医学理论,即“肿瘤没有血管网络去滋养它们和带走新陈代谢废物,就不能生长,抑制血管的生长,可能是治疗癌症的一种方法”.1971年,Folkman也提出了肿瘤生长是具有血管依赖性的[1].20多年来,科学家潜心于肿瘤血管生长因子和抑制因子的研究,自1990年至今已先后分离纯化了20多种血管生长因子和相关因子,至少15种血管生成抑制因子,相继发现并分离了血管形成的正调控因子和负调控因子,并逐渐认识到血管的形成是由正负因子平衡所决定的[2].临床与动物实验均已证明,如果没有新生的血管供应营养,肿瘤在达到1～2mm的直径或厚度后,即107个细胞左右将不再增大.因此,如果能够有效地抑制肿瘤血管的生成,将无疑为肿瘤的治疗开辟一片新天地.
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肿瘤血管生长因子抑制剂的研究
目的探讨低分子多糖对肿瘤血管生长因子的抑制作用.方法血管生长因子抑制试验采用鸡胚绒毛尿囊膜法.体内抑瘤试验选用肉瘤S-180、肝癌H22、艾氏腹水癌等瘤株,灌胃给药,每天1次,连续10 d,观察对实体瘤的抑制作用及对艾氏腹水癌的生命延长作用.体外细胞毒试验选用K562白血病、Hela宫颈癌细胞株,采用体外细胞毒试验(MTT)法,计算对肿瘤细胞株平均细胞生长抑制率及对细胞生长的抑制浓度.结果低分子多糖能明显抑制鸡胚绒毛尿囊膜的肿瘤血管生成,对肉瘤S-180的抑制率在31.7%～51.2%,对肝癌H22的抑制率在30.1%～52.1%,对艾氏腹水癌及肝癌H22腹水癌作用不明显.对K562白血病细胞株,低分子多糖的半数抑制浓度IC50为20 μg/ml,对Hela宫颈癌细胞株的半数抑制浓度IC50为23.4 μg/ml.结论低分子多糖是较好的肿瘤血管生长因子抑制剂,对肿瘤细胞株体内抑瘤试验、体外细胞毒试验均有明显的抑制作用.
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血管内皮抑制素对小鼠肉瘤的抑制作用
肿瘤细胞具有血管形成依赖性[1],而实体瘤的持续生长和侵袭转移有赖于充足的微血管生成和血液供应营养[2～4],因此,抑制肿瘤血管的的生成可作为治疗癌症的一种手段[5].Oreilly于1994年从荷瘤鼠尿液及血清中分离到一种特异抑制肿瘤血管及转移灶生长的多肽肿瘤血管生长因子(Endostatin)[6].我国从人肝脏cDNA文库中筛选克隆到该基因,在酵母菌中表达出可溶性人Endostatin[7].这种物质在体外特异抑制内皮细胞的生长.本文对我所研制的Endostatin进行抑制小鼠S180肉瘤生长的试验研究.初步探讨其作用机制.
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人胎盘免疫活性肽对小鼠移植性肿瘤的抑制研究
目的:观察胎盘免疫调节肽的抑癌效果,阐明其抑癌的机理.方法:采用生化分离技术,将胎盘免疫调节肽进行分离纯化,用荷瘤小鼠抑癌实验进行活性检测.结果:胎盘提取物对荷瘤实验抑瘤率约为31 %～42 %.结论:胎盘免疫调节肽对肿瘤生长具有抑制作用.
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人胎盘肿瘤抑制因子的实验研究
目的通过对胎盘免疫调节肽的实验研究,观察抗肿瘤活性及抑癌的效果,探讨其抑癌的机理.方法采用生化分离技术将胎盘免疫调节肽进行分离纯化,用CAM法实验及体内抑癌实验进行活性检测.结果分子量在10 000～15 000道尔顿.鸡胚尿囊绒毛膜法对肿瘤血管生长因子具有抑制作用,荷瘤实验抑瘤率约为31%～42%.结论胎盘免疫调节肽对肿瘤生长具有抑制作用.
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血清TSGF在乳腺癌中的研究现状
乳腺癌是一种常见的严重威胁妇女健康的恶性肿瘤,发病率有逐年上升趋势.早期诊断、早期治疗及疗效判断是提高生存率的关键.恶性肿瘤相关物质群因子(tumor supplied group of factor,TSGF )早先称为肿瘤特异生长因子, 是20世纪80年代末由加拿大学者首先发现, 并应用于临床的广谱血液肿瘤标志物[1].肿瘤血管增生涉及众多生长因子如血管内皮生长因子、肿瘤血管生长因子等,这些生长因子可来源于肿瘤细胞、单核/巨噬细胞、内皮细胞等,并可以促进各种血管增生.而TSGF是其中一种仅对恶性肿瘤血管增生起重要作用而对非恶性肿瘤血管增生无明显关系的因子,且具有广谱性和肿瘤特异性,在肿瘤早期可达到临床可检测的浓度,可作为监测及判断疗效的重要指标之一[2-3].Keshaviah 等认为,TSGF是乳腺癌早期诊断、疗效监测的较好指标[4].现就血清TSGF在乳腺癌中的研究现状综述如下.
