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慢性病毒性肝炎发病机制的分子生物学研究
由乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的感染引起的急性和慢性肝病目前还没有满意的治疗方法.新型治疗方法和治疗药物的研究开发,依赖于肝炎病毒致病的分子生物学机制的研究进展.关于HBV感染个体准种概念的引入,使我们对于HBV基因变异的研究,从单一病毒的基因变异上升到群体病毒的基因变异、从静态的基因突变上升到动态的基因变异,从而对HBV存在状态的看法发生了根本的改变.HBV感染肝细胞的相关受体蛋白虽然进行了多年的研究,但还没有终确定.利用新型技术对于HBV表面抗原蛋白的结合蛋白进行筛选是一个重要的方向.HBV和HCV感染与肝细胞癌之间的关系已经得到确定,但是具体的分子生物学机制还有许多工作要做.研究这2种肝炎病毒反式激活作用的把基因是阐明其引起肝细胞癌分子生物学机制的重要途径.在肝细胞中表达的肝炎病毒蛋白不是孤立存在的,或者与其自身结合形成同二聚体,或者与病毒的其他蛋白、肝细胞蛋白结合形成异二聚体,从而对于肝细胞的生长、代谢、甚至是恶性转化产生重要影响,
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乙型肝炎病毒DNA多聚酶P结构域研究进展
0引言乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒属,是一组以侵袭肝脏为主的病毒,主要感染哺乳动物和鸟类.HBVDNA的长度为3.2kb,具有4个开放读码框架(ORF),分别编码HBV的表面抗原蛋白,核心/e抗原蛋白,X蛋白以及HBV DNA多聚酶(HBVDNAP)[1].
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乙型肝炎病毒DNA聚合酶蛋白中RNase H研究进展
乙型肝炎病毒(HBV)是嗜肝DNA病毒的一种,HBVDNA的长度为3.2kb,具有4个开放读码框架(ORF),分别编码HBV的表面抗原蛋白、核心/e抗原蛋白,X蛋白以及HBV DNA聚合酶(HBV DNA P)[1].HBV DNA P基因在ORF中长,并且与C、S、X基因区有重叠,其编码的P蛋白含有3个功能域和1个无意义的隔离片(spacer),目前对聚合酶及其所编码的各个功能区域蛋白质的功能的认识虽然还不是很清楚,但已经取得了一定的进展.
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乙型肝炎病毒对细胞信号转导的影响
0引言乙型肝炎病毒(HBV)是嗜肝DNA病毒的一种,HBVDNA长度为3.2kb,具有4个开放读码框架(ORF),分别编码HBV的表面抗原蛋白,核心/e抗原,X蛋白以及HBV DNA的聚合酶.此外,HBV DNA结构中还有4段启动子、2段增强子以及与HBV DNA复制过程密切相关的顺向重复序列1、2(DR1、DR2)等[1].
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乙型肝炎病毒DNA聚合酶末端蛋白研究进展
0引言乙型肝炎病毒(HBV)是嗜肝DNA病毒的一种,HBVDNA的长度为3.2kb,具有4个开放读码框架(ORF),分别编码HBV的表面抗原蛋白,核心/e抗原蛋白、X蛋白以及HBV DNA聚合酶(HBV DNA P)[1].HBV DNA P基因在ORF中长,并且与C、S、X基因区有重叠,其编码的P蛋白含有3个功能域和1个无意义的隔离片(spacer,SP),排列顺序为N-末端蛋白(TP),隔离片,RT/DNA聚合酶和RNase H.由于受到不能从病毒体直接纯化和在不同的系统中表达有活性酶的限制,目前对聚合酶及其所编码的各个功能区域蛋白质的功能的认识还不是很清楚.
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佐剂白细胞介素2对乙型肝炎病毒核酸疫苗免疫效应的影响
核酸免疫是指将编码外源蛋白的核酸表达载体直接导人机体以激发机体产生特异性免疫应答。由于核酸疫苗可诱导机体产生较强的细胞免疫应答,故有望应用于慢性病毒性感染如乙型肝炎的治疗。探讨如何增强乙型肝炎病毒核酸疫苗的免疫效应,尤其细胞免疫效应具有重要意义。为此,我们构建了编码乙型肝炎病毒(HBV,hepatitis B virus)表面抗原蛋白的重组真核表达质粒pCR3.1-S作为HBV核酸疫苗,研究了人白细胞介素2(rhIL-2,recpmbinanthuman interleukin 2)对HBV核酸疫苗诱导BALB/c小鼠产生体液和细胞免疫应答的影响,探讨了rhIL-2作为核酸疫苗佐剂的可能性。