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C57BL/6小鼠幽门螺杆菌感染动物模型的建立
目的:建立幽门螺杆菌(Hpylori)小鼠感染模型.方法:以C57BL/6小鼠为实验动物,经口感染接种Hpylori悉尼株(SS1),置层流柜中饲养.用HE染色、石碳酸-碱性品红染色、免疫组织化学染色、尿素酶实验、细菌培养等方法检测接种小鼠,并用PCR、基因测序方法对胃组织细菌、胃组织分离培养细菌DNA进行分析.结果:小鼠胃组织分离培养的细菌与接种细菌形态及特性相同.胃窦隐窝可观察到细菌定植,胃黏膜下层可见炎症细胞浸润.胃组织DNA中成功扩增出H pylori 16SrRNA及cagA基因的目的片段,基因测序结果显示与接种菌株序列完全一致.结论:H pylori SS1经口接种C57BL/6小鼠2 mo后可成功在胃内定植并导致成慢性胃炎.
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呼吸机相关性肺炎胃源致病菌分子流行病学研究
目的从分子水平决定胃内定植菌是否呼吸机相关性肺炎致病菌来源. 方法使用呼吸机24 h内同时留取患者口咽部、气管吸出物、胃液作细菌培养+药敏,然后隔日1次重复以上培养直到患者脱机、可疑VAP发生或死亡;保存菌种,如同一VAP患者胃内细菌定植先于口咽部和呼吸道且常规细菌鉴定为同种细菌则用稀有限制区聚合酶链反应(IRS-PCR)进行细菌同源性鉴定. 结果 IRS-PCR表明:胃内定植菌与VAP致病菌有很高的同源性. 结论胃内定植菌是VAP病原菌的主要来源之一.
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幽门螺杆菌感染与胃肠道外疾病
幽门螺杆菌在胃内定植,由于其可能参与许多胃肠道外疾病的发病过程,已经引起相关学科医师的关注.Hp感染在部分心脑血管疾病、血液病、自身免疫性疾病、营养代谢性疾病、皮肤病等疾病的发病中可能起一定作用[1].
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幽门螺杆菌感染的致病机理
幽门螺杆菌(HP)感染与慢性胃炎和消化性溃疡的发病有着密切的关系,长期的HP感染可能是促使胃癌发病的重要原因.尽管HP感染可使宿主血清产生特异性抗体,但一般认为它的致病是通过局部作用实现的.HP凭借其毒力因子的作用,在胃内定植,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制;另一方面HP感染可增加促胃泌素和胃酸的分泌,增强了侵袭因素.已经引起重视的致病因素包括细胞毒素、脂溶素、胺类和尿素酶等.
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幽门螺杆菌感染免疫防治的研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是革兰氏阴性菌,它是全世界普遍感染人类的细菌之一,感染后不予治疗将导致长期甚至终生在胃内定植,并能引起许多相关的疾病,如慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌、胃B细胞淋巴瘤等[1].目前的抗Hp治疗包括抗分泌加抗生素.这些治疗在80%~90%的病人中有效,但由于联合疗法费用高,病人难以接受,从而导致病人不配合治疗,且易产生耐药株等问题.要解决这些问题,预防性疫苗看起来是适当的方法[2].Minoura等[3]将妊娠C57BL/6母鼠实验性感染Hp,在产后2周几乎所有小鼠都有Hp感染.认为Hp感染大多数发生在儿童时期,感染的母亲被认为是主要的传染源.Eisenberg等[4]用单剂量疫苗和完全弗氏佐剂或疫苗和不完全弗氏佐剂皮下注射免疫新生期小鼠获得与成年鼠相似的部分免疫保护,这些研究表明有效的疫苗应用于新生儿可预防围产期感染Hp.众所周知,大多数疫苗在出生后一年里接种,这个时期被认为是免疫特权期,故发展预防性Hp疫苗对控制Hp感染,具有十分广阔的前途.
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幽门螺杆菌疫苗保护性抗原研究现状及展望
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称H pylori)是目前发现的唯一能在人胃内定植、生存的细菌.H pylori感染在世界范围内广泛流行,尤其在发展中国家,成年人H pylori感染率高达80~90%.已证实H pylori感染是慢性胃炎和消化性溃疡的重要病因 [1-4] ,与胃癌和胃MALT淋巴瘤的发病也有密切关系[5,6].
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老年吸入性肺炎的临床诊治特点
吸入性肺炎( aspiration pneumonia,AP)是指吸入口咽部分泌物、胃内容物及其他液体或固体物质时,将口咽部或胃内定植细菌带入肺内,先引起肺的化学性炎症或损伤,后继发细菌性肺炎。吸入性肺炎应与急性吸入性肺炎( aspiration pneumonitis )相鉴别,后者进展迅速,通常为吸入无菌胃酸所致的急性化学性肺损伤(又称Mendelson综合征),两者与气道阻塞、类脂性肺炎一起称为吸入综合征。老年吸入性肺炎是老年患者的常见病和多发病,起病隐匿、病情重、病死率高,常反复发作,为难治性肺炎的一大原因。及时诊断,早期治疗有利于减少该病并发症的发生,缩短住院时间,降低死亡率,因此须引起临床医生的高度重视。