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神经病变导致疼痛,还能运动吗?
如果您的脚、腿、臂或手部存在糖尿病神经病变性疼痛,千万不要因此而放弃运动,因为运动对于控制周围神经病变有着显著的益处.研究显示,每周四次,每次在跑步机上进行一小时的快走,就能有效延缓神经损害的恶化速度.当然,这项研究进行了四年,说明运动必须长期坚持才能起效.
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活血解毒方对糖尿病大鼠脊髓和坐骨神经中降钙素基因相关肽及其调控途径的影响
目的 观察活血解毒方对糖尿病大鼠脊髓及坐骨神经中降钙素基因相关肽(CGRP)及其调控途径的影响,探讨其防治糖尿病神经病变的机制.方法 雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高和低剂量组.链脲佐菌素( STZ)腹腔注射65 mg/kg造模,给药16周后,定量PCR法检测脊髓内CGRP不同亚型mRNA水平,免疫组化法检测坐骨神经中CGRP、钙调蛋白(CaM)的表达,等离子体发射光谱法检测坐骨神经中Ca2+含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠脊髓内CGRPα及CGRPβ mRNA水平降低,坐骨神经内CGRP、CaM蛋白水平降低.与模型组比较,活血解毒方组大鼠脊髓内CGRPα及CGRPβ mRNA水平升高,坐骨神经内CGRP、CaM蛋白水平升高.结论 活血解毒方可能是通过增加CaM蛋白的表达,促进CGRP水平升高,从而防治糖尿病神经病变.
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糖尿病周围神经病变的非药物治疗进展
糖尿病神经病是糖尿病常见的慢性并发症之一，其中以糖尿病周围神经病变（ DPN）为常见。糖尿病远端对称性多神经病变是DPN中常见的类型，隐匿起病，缓慢发展。以感觉障碍为主要表现，有较高的致残率和病死率。由于药物治疗的种种限制，目前国内外倾向于非药物治疗的研究逐渐增多，如电疗、磁疗、超声疗法、针灸疗法等。非药物治疗操作简单，疗效明显，是目前研究的热点。
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躯体感觉诱发电位在糖尿病神经病变中的早期诊断价值
目的探讨神经电生理躯体感觉诱发电位(SEP)与糖尿病神经系统病变的关系,为糖尿病神经系统病变的早期诊断提供客观依据.方法对42例糖尿病患者及20例正常人行双侧胫后神经躯体感觉诱发电位测定,对两组SEP各波潜伏期及波幅的均值行t检验.并对SEP结果与病程进行分析.结果两组SEP的P30、P38潜伏期差异显著(P＜0.001);N9波幅,P30波幅差异显著(P＜0.05,P＜0.001).SEP异常与病程相关(P＜0.05).结论SEP为糖尿病性神经病的诊断提供了新的途径,可发现糖尿病的早期神经系统病变,尤其中枢神经感觉通路早期病变.
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糖尿病周围神经病变的相关因素分析
糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一.资料显示,糖尿病病程超过10年,半数以上的患者会合并不同程度的周围神经病变[1].
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糖尿病神经病变肌电图检测分析
对象109例糖尿病人,男性72例;女性37例;1型糖尿病5例,2型糖尿病104例;年龄23～87(63.1)岁;病程1～23(6.9)年.伴有脑梗塞31例;高血压病35例;冠心病27例;肾病9例;眼底病变11例.
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丹参川芎嗪治疗2型糖尿病微血管并发症及血脂异常的临床观察
1资料与方法①一般资料:2型糖尿病患者69例,其中男性36例,女性33例,年龄38～66岁,病程5～10年.所有患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准,并出现微血管病变.其中糖尿病肾病26例,糖尿病视网膜病变24例,糖尿病神经病19例.参考1997年血脂异常防治建议,符合混合型高脂血症的诊断标准.69例患者随机分为对照组32例(男性17例,女性15例)和治疗组37例(男性19例,女性18例),2组患者性别比、年龄及糖尿病并发症比较差异无统计学意义(P＞0.05).②治疗方法:对照组患者按2型糖尿病治疗原则和用药常规,并保持糖尿病饮食、运动等生活方式.治疗组患者在原有糖尿病治疗基础上,加用丹参川芎嗪注射液10 mL,加生理盐水250mL,每日1次静脉滴注.在治疗过程中停用其他降脂、抗凝及扩血管等药物.③观察指标:所有患者治疗前后均抽取2次(相隔1周)清晨空腹静脉血,分别检测血糖( FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1 (ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)及尿微量蛋白.同时常规检测患者视力及视野灰度值(MD),并行眼底荧光血管造影.④统计学分析:采用SPSS 10.0统计软件进行统计学处理,血脂水平、视力、MD值、眼底血管瘤数目及出血斑面积以x-士s表示,组间比较采用F检验和q检验.
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糖尿病性神经病变
糖尿病性神经病变是Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病患者常见、临床症状复杂的慢性并发症,其发生率高达90%～100%,可累及中枢神经、周围神经、感觉神经、运动神经、自主神经等多种神经系统.通过不断的研究人们试图发现糖尿病性神经病变的病因、发展及其治疗,从而停止神经轴突的退化进展和细胞死亡,或者是使被破坏的神经轴突重生.通过一系列研究争取使其在初起病前就得出正确的诊断.
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第21届EASD糖尿病性神经病年会会讯
第21届EASD糖尿病性神经病年会于2011年9月8~11日在葡萄牙的里斯本举行.会议内容丰富,本文就会议内容做一报道.Uazman等报道用角膜聚集显微镜(corneal cenfocal microscopy,CCM)可早期发现糖尿病神经病患者的小纤维神经病.比测定大纤维神经损害(腓总神经、腓肠神经的运动神经传导速度)更敏感.
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局麻药对糖尿病周围神经阻滞安全性的研究进展
糖尿病神经病是糖尿病的常见并发症.局麻药,因其广泛的临床应用和不可避免的神经毒性,引起了广大临床医师对其在糖尿病神经病中影响的讨论.本文就局麻药对糖尿病周围神经阻滞的安全性的研究进展进行综述.
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甲钴胺注射液、丹参酮ⅡA磺酸钠联合用药治疗糖尿病神经病变的疗效观察
糖尿病并发周围神经病变是非常多见的糖尿病慢性并发症之一,机制复杂,至今未明,治疗手段报道也很多,但无特异性.我们采用甲钴胺注射液、丹参酮ⅡA磺酸钠联合用药治疗糖尿病周围神经病变临床疗效较好,报道如下.1 临床资料1.1 一般资料本组50例,为本院2008-03-2011-11收住的糖尿病合并周围神经病变患者,均符合1990年WHO糖尿病诊断和分型标准,随机分为治疗组25例,男12例,女13例;年龄39～68岁,平均49.6岁.糖尿病史3 a以内者4例,5～10 a 15例,＞10 a6例,周围神经病变史0～1 a 14例,2～5a5例,＞5a6例;对照组25例,男13例,女12例;年龄39～64岁,平均49.2岁;糖尿病史5 a以内者6例,5～1Da14例,＞10 a 5例,周围神经病变史0～1 a 15例,2～5a8例,＞5a2例.
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活血解毒方对糖尿病大鼠坐骨神经AGEs-RAGE-NF-κB途径的影响
目的 观察活血解毒方对糖尿病大鼠坐骨神经中糖基化终产物(Glycation end products,AGEs)-糖基化终产物受体(Glycation end product receptor,RAGE)-核因子-κB( nuclear factor-B,NF-κB)途径的影响.方法 雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高、低剂量组.链脲佐菌素( streptozocin,STZ)腹腔注射65 mg/kg造模,免疫组化法检测坐骨神经中AGEs、RAGE、NF-κB蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经内AGEs、RAGE、NF-κB水平升高；与模型组比较,活血解毒方组大鼠坐骨神经内AGEs、RAGE、NF-κB表达降低.结论 活血解毒方可能是通过抑制AGEs-RAGE-NF-κB途径从而防治糖尿病神经病变.
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糖尿病周围神经病的单纤维肌电图研究
目的探讨单纤维肌电图(SFEMG)在糖尿病周围神经病(DPN)中的应用.方法Ⅱ型糖尿病患者36例,采用VikingIV肌电图仪,测定指总伸肌的颤抖和纤维密度(FD),同时进行常规神经传导检测(NCS)并测量空腹血糖和糖化血红蛋白(HbA1c).结果颤抖和FD具有相关性,且均与HbA1C呈正相关.18例NCS异常者,颤抖值均超出正常范围(11例伴阻滞),14例FD增加;18例NCS正常者,7例颤抖值增大(3例伴阻滞),5例FD增加.结论颤抖和FD所反映的失神经-神经再支配与代谢状况相关联;SFENG是DPN早期诊断的敏感手段,可发现亚临床神经病.
