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血管内皮生长因子和内皮抑素在恶性心包积液中的鉴别诊断价值
心包积液是心血管疾病常见的临床表现之一,或为某种全身疾病的局部表现.引起心包积液的病因众多,病因的正确诊断直接影响患者的治疗效果及预后,寻求新的检测指标对于鉴别诊断心包积液病因有着重要的临床意义.本研究对64例恶性心包积液和36例良性心包积液患者的心包积液和血清进行血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素测定和分析,探讨其在良恶性心包积液中的诊断价值,报告如下.
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生长激素调控PCOS大鼠血清与卵巢组织中血管因子表达的研究
目的 探讨来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠血清与卵巢组织中内皮抑素(ES)、内皮素-1(ET-1)和血小板反应素-1(TSP-1)的表达及意义,并对比给予生长激素前后ES、ET-1和TSP-1的表达变化.方法 选取6周龄清洁雌性SD大鼠70只,分为对照组20只,模型组50只.模型组给予来曲唑造模,剂量1mg/(kg·d),连续灌胃21d建立PCOS大鼠模型,对照组给予等剂量1％羧甲基纤维素灌胃.随机选取模型组10只大鼠评估造模成功后,模型组余下大鼠随机分为生长激素组(GH组,20只)和PCOS组(20只).GH组皮下注射重组人生长激素(rhGH),剂量为1U/(kg·d),PCOS组和对照组皮下注射与rhGH等量的生理盐水,均21d后处死,留取各组大鼠血清样本及卵巢组织.采用ELISA法、免疫组织化学法检测各组大鼠血清、卵巢组织中ES、ET-1和TSP-1的表达.结果 与对照组相比,PCOS组大鼠血清及卵巢组织中ES和ET-1均表达增加(P＜0.05),TSP-1表达降低(P＜0.05);与PCOS组大鼠相比,GH组大鼠血清及卵巢组织中ES和ET-1表达降低(P＜0.05),而TSP-1表达增加(P＜0.05).结论 ES、ET-1及TSP-1在PCOS的发生发展中发挥着重要作用,GH可能通过调节血清及卵巢组织中ES和ET-1的表达而在PCOS中发挥作用.
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内皮抑素联合肝动脉化疗栓塞术治疗肝癌患者的疗效
目的 探讨内皮抑素联合肝动脉化疗栓塞术治疗肝癌患者的疗效.方法 选取2017年1—12月诊治的80例肝癌患者,依据随机数字表法将其分为对照组与试验组,每组40例.对照组接受肝动脉化疗栓塞术+后期手术切除治疗,试验组接受内皮抑素联合肝动脉化疗栓塞术 +后期手术切除治疗.对比两组微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)水平及疗效.结果 治疗后,试验组MVD及VEGF水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0. 05);试验组近期有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0. 05).结论 内皮抑素联合肝动脉化疗栓塞术治疗肝癌患者有助于降低MVD及VEGF水平,提升治疗效果.
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内皮抑素联合肝动脉化疗栓塞术对肝癌患者血清血管内皮生长因子及乏氧诱导因子-1α表达的影响
目的 探讨内皮抑素联合肝动脉化疗栓塞术对肝癌患者血清血管内皮生长因子(VFGF)及乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 选取2017年5月至2018年3月收治的74例原发性肝癌患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和试验组,各37例.试验组给予内皮抑素联合肝动脉化疗栓塞术治疗,对照组给予肝动脉化疗栓塞术治疗.观察两组疗效、血清VFGF及HIF-1α水平.结果 对照组治疗总有效率低于试验组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,对照组血清VFGF及HIF-1α水平均高于试验组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 内皮抑素联合肝动脉化疗栓塞术可降低肝癌患者血清VFGF及HIF-1α水平,抑制肿瘤增殖再生,提高临床治疗效果.
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内皮抑素衍化30肽对HepG2细胞增殖活性和迁移能力的影响
目的 研究人内皮抑素衍化的30肽对肝癌HepG2细胞增殖和迁移能力的影响.方法 人工合成人内皮抑素N末端30个氨基酸残基的编码序列(该多肽链为将原RGIRGAD更改为RGDRGD的30肽),连接到质粒pTYB2中,再转化至大肠埃希菌BL21(DE3)中表达,WST-1法检测30肽对HepG2细胞增殖活性的影响和tran-swell实验观察30肽对HepG2细胞迁移能力的影响.结果 成功纯化30肽,30肽能够有效抑制HepG2细胞的增殖和迁移能力,且改抑制作用呈时间剂量依赖性.结论 内皮抑素30肽能有效抑制HepG2细胞的增殖和迁移,其在临床上有望成为肝癌的治疗手段.
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内皮抑素结构修饰及修饰后内皮抑素的理化性质及生物活性研究
目的:采用低分子肝素(LMWH)和聚乙二醇(PEG)对内皮抑素(ES)进行结构修饰并探讨修饰后ES的理化性质和生物学活性,寻找一种较好的内皮抑素修饰物.方法:采用高碘酸氧化法活化LMWH,制得的LMWH活化液于pH 9.5、0.3mol/L的NaCO-NaHCO3缓冲液中对内皮抑素进行化学修饰,氰脲酰氯法活化PEG,活化后的PEG在ph 9.0、10mmol/L的四硼酸钠缓冲液中进行修饰反应.SDS-PAGE电泳监测修饰反应过程,比较不同时间点修饰液的自由氨基修饰率、活性保留百分率;用Sephadex G-50凝胶过滤层析柱进行分离纯化,并进行电泳鉴定;观察内皮抑素及修饰后内皮抑素在25℃和37℃水浴中的热稳定性;建立鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,观察ES及修饰后ES对CAM血管生成的抑制作用.结果:LMWH和PEG均能很好的对ES进行化学修饰,修饰后ES能保持较好的活性和稳定性,且PEG-ES对新生血管的抑制作用优于LMWH-ES.结论:PEG是一种较好的内皮抑素修饰物.
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芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管生成抑制因子干预作用的机制研究
目的 研究芍甘附子汤(SGFZ)加味对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜内皮抑素(ES)、血管生成抑素(AS)蛋白表达水平的影响.方法 健康雌性Wistar大鼠60只,分为正常组10只和造模组50只,采用牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂建立大鼠CIA模型.造模成功后分组,正常组、模型组给予等量蒸馏水灌胃,雷公藤多甙组按8.75 mg/(kg·d)灌胃,SGFZ加味小、中、大剂量组依次按每毫升药液含0.708、1.42、2.83 g生药灌胃,均为每日1次,连续给药28天.造模后第0、14、28、42、56天观察大鼠关节炎指数(AI),灌胃治疗结束后Western blot法检测ES、AS表达水平.结果 与正常组比较,造模组AI评分显著升高(P＜0.01);经药物治疗后,与模型组比较,雷公藤多甙组与SGFZ加味大、中剂量组AI评分降低(P＜0.01).与正常组比较,模型组ES、AS蛋白表达水平均下调(P＜0.01);与模型组比较,雷公藤多甙组和SGFZ加味各剂量组ES蛋白表达水平均上调(P＜0.01),SGFZ加味大、中剂量组AS蛋白表达水平上调(P＜0.01).结论 SGFZ加味可有效改善CIA大鼠关节肿胀程度,其作用机制可能与调节ES、AS蛋白表达水平有关.
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微量泵持续输注内皮抑素联合多西他赛和顺铂治疗晚期卵巢癌患者的护理
观察内皮抑素(恩度)持续输注联合多西他赛和顺铂治疗晚期卵巢癌的疗效,并探讨有效的护理措施.方法 选择20例经病理诊断证实为Ⅱ～Ⅳ期的卵巢癌患者采用3个微量输液泵序贯持续输注恩度15天,同步化疗多西他赛75mg/m2第一天,DDP 75mg/m2分3天给,即第2、3、4天,3周为1周期,观察患者的治疗效果.结果 通过有效的护理,20例患者全部耐受,未出现严重并发症,DCR(疾病控制率)93.33%,RR(有效率)86.67%,临床不良反应主要有心电图改变,LVEF(左心室射血分数)降低、消化道反应、肝功异常、骨髓抑制等.结论 序贯持续输注内皮抑素联合多西他赛和顺铂治疗晚期卵巢癌,具有临床的可行性,加强护理观察和及时干预不良反应的发生是保证治疗安全的有效措施,能让患者获得更好的临床受益.
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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织bFGF、ES表达的影响
目的 观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围碱性成纤维细胞因子(bFGF)及内皮抑素(ES)表达的影响.方法 80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只,采用免疫组织化学(SABC)法观察电针对局灶性脑缺血再灌注模型bFGF、ES表达的影响.结果 电针组bFGF表达明显高于模型组(P＜0.01)；ES的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论 电针可增强脑缺血大鼠脑内bFGF的表达,同时降低ES的表达,可能为电针促进脑缺血大鼠缺血区血管新生的机制之一.
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扶正散结汤拆方对Lewis肺癌小鼠血清血管内皮生长因子、血管抑素及内皮抑素的影响
目的 探讨通过检测血清相关细胞因子分析扶正散结方抑制肿瘤生长在微血管生成方面作用机制的可行性.方法 C57 BL/6小鼠80只,随机分成空白组、模型组、顺铂组、扶正组、化痰组、活血组、解毒组和联合用药组,每组10只,造模后分别给与相应药物干预,连续14天,同时称取体质量及测量肿瘤长短径,于第14天取血后留取血清,以ELISA法检测小鼠血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管抑素(angiostatin,AS)、内皮抑素(endostatin,ES)的表达.结果 肿瘤生长速度以顺珀与联用组慢,其余中药组次之,模型组生长快.VEGF含量,以联用组含量低,其次为活血组与顺珀组,其余中药组含量较高(p＜0.01).AS含量,各组均较空白组降低(P＜0.05),模型组尤为显著(P＜0.01),以顺珀组及联用组降低程度轻.各组ES含量较空白组均明显降低(P＜0.01),以模型组著,联用组及扶正组与DDP组接近(P＞0.05),化痰组、活血组和解毒组ES含量则较低(P＜0.01).结论 扶正散结汤各组拆方中药均能抑制肿瘤生长,其作用机制可能与抑制VEGF、上调AS和ES的水平从而达到抑制血管生成有关;血清学检测可以作为研究中药在肿瘤微血管生成方面作用机制的辅助方法.
关键词： 扶正散结方 Lewis肺癌 血管内皮细胞生长因子 血管抑素 内皮抑素 -
益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠血清血管生成因子的影响
目的:观察益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠血清中的血管生成因子:血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管抑素(AS)、内皮抑素(ES)的影响,以期探讨益肺清化颗粒对肿瘤新生血管的作用机制及抑瘤机制.方法:通过建立小鼠Lewis肺癌模型,并给与不同药物干预,造模成功后,留取小鼠眼球血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测以上4种血管生成因子的含量.结果:益肺清化颗粒低、中剂量组、高剂量组、吉非替尼组、吉非替尼+益肺清化颗粒中剂量组、环磷酰胺(CTX)组VEGF的表达均较模型组显著降低(P＜0.05,P＜0.01)；吉非替尼组、吉非替尼+益肺清化颗粒中剂量组、CTX组对AS的影响与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；益肺清化颗粒中、高剂量组、吉非替尼+益肺清化颗粒中剂量组、吉非替尼组、CTX组对ES的影响与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:益肺清化颗粒能降低血管生成促进因子VEGF的表达及提高ES的表达,益肺清化颗粒治疗肺癌的可能作用机制为:降低血管生成促进因子VEGF的表达,升高ES的表达,进而发挥抑瘤作用.
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通心络超微粉对急性脑梗死大鼠脑微血管的影响
目的：观察通心络超微粉对急性脑梗死大鼠脑微血管的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法制作大鼠左侧大脑半球永久性大脑中动脉栓塞模型,随机分为假手术组、模型组、通心络组和丁苯酞组,每组再分为1、3d2个亚组。假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,通心络组给予通心络超微粉灌胃,丁苯酞组给予丁苯酞灌胃。采用2,3,5-氯化三苯四唑染色检测大鼠脑组织梗死体积百分比,HE染色观察大鼠脑微血管的一般形态,免疫组化染色测定各组脑组织中血管生成素-1(ANG-1)、内皮抑素(ES)表达水平。结果与模型组比较,通心络组和丁苯酞组的脑梗死体积百分比均减小,脑梗死灶面积明显减小,水肿程度减轻；与模型组比较,通心络组和丁苯酞组1、3 d测定ANG-1表达均升高(P＜0.05),且通心络3 d组明显优于其余各组(P＜0.001)；与模型组比较,通心络1 d组ES表达有升高趋势,丁苯酞1 d组明显升高(P＜0.05),丁苯酞3 d组有降低趋势,通心络3 d组明显降低(P＜0.05)。结论通心络超微粉能够减轻脑微血管的损伤程度,通过调节ANG-1和ES的表达,促进后期微血管的新生,起到脑保护作用。
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二鳖散对大鼠Walker-256肝癌肿瘤生长及血清VEGF,endostatin表达的影响
目的:探讨二鳖散对大鼠Walker-256肝癌肿瘤生长及血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(Endostatin)表达的影响,从抗血管生成角度探讨二鳖散的抗癌作用.方法:采用Walker-256癌肉瘤腹水接种Wistar大鼠制作肝癌模型,随机分为二鳖散低、中、高剂量(1.25,2.5,5 g·kg~(-1)·d~(-1))组、5-氟脲嘧啶75 mg·kg~(-1)组及模型组.于造模的第9天开始灌胃,每日1次,共21 d.检测各组大鼠瘤重、肿瘤抑制率,ELISA法检测各组大鼠血清VEGF,endostatin的表达,计算比较各组vEGF/endostatin的比值.结果:二鳖散中、高剂量组和5-氟脲嘧啶组大鼠瘤重减轻,其血清VEGF表达量降低,Endostatin 表达量升高,VEGF/endostatin比值降低,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05 P<0.01).结论:二鳖散能抑制大鼠Walker-256 肝癌的生长,其机制可能与调控VEGF/endostatin的失衡而抑制肿瘤血管生成有关.
关键词： 二鳖散 Walker-256肝癌 血管内皮生长因子 内皮抑素 -
中药复方抑瘤饮对小鼠S180移植瘤血管生成的动态研究
目的:研究荷S180瘤小鼠灌服中药复方抑瘤饮不同时间点肿瘤内血管生成的动态变化,揭示抑瘤饮体内抗瘤的作用机制.方法:56只BALB/c小鼠随机分为抑瘤饮组和对照组(n=28),每组分为4个亚组(每亚组7只).右腋皮下接种S180肿瘤细胞24 h后,抑瘤饮组小鼠灌服抑瘤饮,对照组小鼠灌服等量凉开水,每日2次,每次0.5 mL;2组分别于灌服第10,20,30,40天点各处死一亚组小鼠.分离肿瘤制成石蜡包埋切片,免疫组化法检测肿瘤组织内血管生成(CD34染色)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)和内皮抑素(ES)的动态变化,结果以阳性酶点(positive enzyme dot,PED)表示.结果:抑瘤饮能显著降低肿瘤组织内微血管生成:抑瘤饮组CD34在第10,20,30,40天点PED均低于对照组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01和P<0.01).抑制VEGF和VEGFR-2的表达:抑瘤饮组VEGF在第10,20,30,40天点PED均低于对照组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01和P<0.01);抑瘤饮组VEGFR-2在相应时间点均低于对照组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01,P
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益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠VEGF、bFGF、Angiostatin、Endostatin影响的研究
目的 观察中药益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠瘤组织中的血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、血管抑素(Angiostatin)、内皮抑素(Endostatin)的影响,探讨益肺清化颗粒的抑瘤机制.方法 70只小鼠随机分为模型组,中药低、中、高剂量组,吉非替尼组,吉非替尼加中药中剂量组,以及环磷酰胺(CTX)组,每组10只.所有小鼠右腋皮下接种Lewis瘤细胞进行造模.模型组给予纯净水0.4 mL灌胃,每天1次;中药低、中剂量组分别给予益肺清化颗粒5、10 g/kg灌胃,每天1次;中药高剂量组给予益肺清化颗粒10 g/kg灌胃,每天2次;吉非替尼组给予吉非替尼100 mg/kg灌胃,每天1次;吉非替尼加中药中剂量组上午给予吉非替尼100 mg/kg灌胃,下午给予益肺清化颗粒10 g/kg灌胃.上述各组均从小鼠接种肿瘤细胞的第2天开始给药,连续14天.CTX组在实验第3、7天给予CTX 60 mg/kg腹腔注射.第15天处死小鼠,取瘤,免疫组化法检测肿瘤组织中VEGF、bFGF、Angiostatin、Endostatin的表达.结果 与模型组比较,各给药组VEGF表达均显著降低(P <0.01),Angiostatin、Endostatin表达显著增加(P <0.01),且吉非替尼组bFGF表达明显降低(P <0.05).各给药组间VEGF比较,差异无统计学意义(P >0.05).CTX组 Angiostatin表达显著高于中药低剂量组(P <0.01).中药高剂量组、吉非替尼加中药中剂量组Endostatin表达明显高于中药低、中剂量组(P <0.01);吉非替尼加中药中剂量组Endostatin表达明显高于吉非替尼组(P <0.05).结论 益肺清化颗粒可能通过降低血管生成促进因子VEGF的表达,升高血管生成抑制因子Angiostatin、Endostatin的表达,进而发挥抑瘤作用.
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腺相关病毒载体介导的人内皮抑素的体外表达及对内皮细胞抑制作用的研究
抗血管生成基因治疗是一有希望的抑制肿瘤生长及转移的方法.在实验中构建了含有人内皮抑素(endostatin)基因的重组腺相关病毒载体rAAV-hE.所包装纯化的重组病毒滴度达0.5×1012v.g./ml.rAAV-hE能有效感染培养细胞,EIA法检测培养液上清中内皮抑素浓度达36.42ng/ml.rAAV介导所表达的内皮抑素对人脐静脉内皮细胞(ECV-304)和牛毛细血管内皮细胞(BCE)具有抗增殖抑制作用,抑制率分别为68.1%和41.6%.此结果为进一步的动物实验奠定了基础,表明重组腺相关病毒载体介导的抗血管生成有望应用于肿瘤基因治疗.
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手术前后翼状胬肉组织中内皮抑素、白介素-10的表达分析
目的 探讨手术前后翼状胬肉组织中内皮抑素(endostatin)、白介素-10(IL-10)的表达及其意义.方法 以我院收治的50例翼状胬肉患者为研究对象,手术切除的翼状胬肉组织为术前组标本.并在术后2周手术取得球结膜组织,收集标本为术后组.通过免疫组化法和Western blot法检测两组标本中endostatin蛋白的表达量,用ELISA法检测两组标本中IL-10浓度,并分别计算比较其阳性率.结果 免疫组化结果显示,术前组翼状胬肉组织中上皮细胞基底细胞层中的endostatin抗原阳性表达明显少于术后组织.Western blot检测结果显示,术前组endostmin蛋白(0.60±0.12μg/L)显著低于术后组(1.56±0.14μg/L),术前组endostatin蛋白阳性率(66.3％)显著低于术后组(92.5％),(F=5691.25,P＜0.05).ELISA法计算得到术后组标本中IL-10的浓度(5.78±1.54ng/L)比术前组(9.51±1.81ng/L)显著降低,差异具有统计学意义(t=11.23,P＜0.05).术后组IL-10阳性率(54.6％)显著低于术前组阳性率(84.7％),(x2=9.32,P＜0.05).结论 手术后翼状胬肉组织中内皮抑素表达水平随时间逐渐上升,白介素-10表达水平随时间逐渐下降.这两个指标的变化可以用来监测翼状胬肉手术的治疗效果、判断预后,同时可以用于术后监测复发.
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内皮抑素对人卵巢癌细胞系生长的抑制作用
目的 探讨人内皮抑素对人卵巢癌SKOV3细胞生长的抑制作用及其作用机制.方法 MTT法检测细胞生长;透射电镜观察细胞凋亡;免疫细胞化学、RT-PCR及Western blot法检测细胞中BCL-2和BAX蛋白及mRNA的表达.结果 内皮抑素抑制SKOV3细胞增殖(P＜0.01);能诱导SKOV3细胞凋亡;而对细胞中BCL-2和BAX蛋白及mRNA的表达无明显影响.结论 人内皮抑素具有抑制卵巢癌细胞SKOV3生长的作用,其作用机制可能与诱发细胞凋亡相关.
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血管生成素-2和内皮抑素在子宫内膜异位症中的高表达
目的 探讨血管生成素-2(ANG-2)和内皮抑素(ENS)在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法 卵巢子宫内膜异位症患者25例,24例无内膜病变者为对照组.留取子宫内膜,用免疫组化染色法检测ANG-2和ENS在子宫内膜中的表达,用酶联免疫吸附测定法检测腹腔液中ANG-2和ENS的蛋白含量.结果 ANG-2在在位子宫内膜组织中的阳性表达率显著高于异位内膜和对照组,异位内膜中阳性表达率显著高于对照组;ENS在异位内膜组织中的表达明显高于在位内膜和对照组,在位内膜的ENS表达明显高于对照组;ANG-2及ENS表达强度在子宫内膜异位症Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ比较无显著差异.异位组腹腔液的ANG-2、ENS含量和ANG-2/ENS比值均显著高于对照组.结论 ANG-2和ENS在子宫内膜异位症血管生成中起到重要的作用,参与调节异位病灶的发生和进展.
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含TK-IES-ES非融合基因重组腺相关病毒的构建及其功能的初步鉴定
目的 探讨重组腺相关病毒(rAAV)-胸苷激酶(TK)-核糖体插入位点(IRES)-内皮抑素(ES)(简称rAAV-TIE)非融合载体的构建及每个目的 基因相应生物学效应的初步鉴定.方法 (1)用PER分别扩增IRES、TK、ES序列至pMD-19T simple载体,构建pAAV-TK-IRES-ES;(2)分别采用从V-Helper Free System包装系统、"氯仿-PEG/NaCl沉淀-氯仿抽提"及冰乙醇沉淀法进行AAV的包装、纯化和浓缩.(3)用T24细胞及人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对rAAV-TIE生物学效应进行初步鉴定.结果(1)成功构建pAAV-TIE非融合载体,并经酶切、PCR及测序证实;(2)rAAV病毒颗粒滴度达2×1010v.p/mL,浓缩后可达到2×1011-12 v.p/mL;(3)rAAV-TIE可以分泌内皮抑素,诱导T24细胞及HUVEC凋亡.结论 成功构建rAAV-TIE腺相关病毒,体外实验表明每个基因片段均能发挥相应的生物学功能.
