端粒酶的再激活可逆转未老先衰实验鼠的衰老过程

随着生活水平的改善和医疗技术的发展,人类寿命不断延长,老龄化问题受到广泛关注.人们期望能够延缓身体器官组织的功能老化,保持健康的身体.这点燃了科学家对再生医学的研究热情.目前,尚未解决的问题是,如果把导致组织功能退化的、与年龄相关的诱发因子去除,是否可以逆转衰老的各种症状?人类衰老过程中,不断受损,缩短的基因组就是重要的诱发因子之一.

上海市室内氡浓度研究

氡是公众所受天然辐射的主要来源.室内高浓度下长时间的氡暴露是肺癌的物理性诱发因子之一[1],肺癌中10%可归因于氡及其子体的照射[2].

TNF相关的凋亡诱导配体及其在肿瘤治疗中的研究现状

TNF相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)或Apo -2L,属于TNF超家族,是一个Ⅱ型跨膜蛋白,它在调节肿瘤发生与凋亡、自然免疫、病毒感染和机体的自稳机制中有重要意义,被认为是一个极具潜力的TNF家族凋亡诱发因子.

缺氧诱发因子1-α和血管内皮生长因子在Wilms'瘤中的联合表达/人前列腺癌细胞缺乏低密度脂蛋白受体及其调节剂SREBR2的反馈调节/聚乙二醇-水蛭素治疗慢性肾衰病人的药效学和药物动力学

老人早餐三要点

一、宜迟不宜早现代医学研究发现,人体经过一夜睡眠,绝大部分器官得到了充分休息,但消化系统在夜间仍工作,早餐才处于休息状态.如果早餐吃得过早,就会干扰肠胃的休息,加重消化系统的负担.老年人各组织器官的功能都已逐渐衰老,如果过早进食,机体的能量被转移用来消化食物,自然循环必然受到干扰,代谢物不能及时排除,积存于体内则会成为各种老年疾病的诱发因子.所以,老年人的早餐一般在8点半至9点之间进行较为适当.

老年人早餐四宜四不宜

一、宜迟不宜早.传统的观念认为,早饭要吃得早.然而,现代医学研究认为,老年人早餐不宜太早.人体经过一夜睡眠,绝大部分器官得到了充分休息,但消化系统仍在夜间繁忙工作,紧张地消化吸收一天中存留在胃肠道中的食物,到早晨才处于休息状态,至少需要2~3 小时后,消化系统才恢复正常功能.如果早饭吃得过早,就会干扰胃肠的休息,加重消化系统的负担.老年人各组织器官的功能都已逐渐衰老,尤其是消化器官的功能减退了,机体的新陈代谢需要更多的时间和能量,如果过早进食,机体的能量被转移用来消化食物,循环必然受到干扰,代谢物不能及时消除,积存于体内则会成为各种老年疾病的诱发因子.所以,老年人的早餐宜迟不宜早,一般应在8 点钟左右较为适当.

乳腺癌微血管与肿瘤侵袭过程关系的实验研究

我们通过对TA2小鼠原位接种MA737乳腺癌的方法,动态观察不同时期原位微环境与肿瘤侵袭的变化规律.采用免疫组化S-P法定性定位分析微环境中诱发因子VEGF、第八因子相关抗原与肿瘤增殖侵袭的相关性.从而揭示肿瘤原位微环境在乳腺癌生长起始阶段的作用.

乙型肝炎病毒前S1蛋白在临床上的诊断价值

我国为病毒性肝炎的高发区,特别是乙型肝炎,我国人群受乙型肝炎病毒(HBV)的感染率达45～85%,HBsAg携带者有1.2亿以上(全世界3亿),10%以上转为慢性肝炎,部分演变为肝硬变,同时也是原发性肝癌诱发因子.近年来,关于HBV前S1(PreS1)蛋白和前 S2(PreS2)蛋白的研究较多,由于其特有的性质,近几年受到普遍重视.国外学者进行了很多研究并认为前S1和前S2蛋白及其抗体与HBVDNA、HBeAg、肝脏损害(乙肝病毒如何侵入肝细胞并繁殖)、乙肝的转归、乙肝疫苗有效成份等都有极其密切关系.已作为HBV感染、复制和乙肝病人的诊断、治疗和预后的一个新的标志、新的检测系统.

乙型肝炎病毒血清标志物与前S1抗原相关性的探讨

我国为乙型肝炎的高发区,乙型肝炎病毒(HBV)携带者有1.2亿以上,10%以上转化为慢性肝炎,部分演变成肝硬化,也是原发性肝癌的诱发因子,HBV给人类的健康带来了极大的危害.随着对HBV前S1(PreS1)抗原在乙型肝炎发病机理、感染和复制等方面研究的深入及特有的性质,对临床诊断具有越来越重要的意义,所以又被作为HBV的一个新的具有传染性和复制的标志物,在临床上有着更为重要的价值.为了进一步探讨PreS1抗原与HBV“五项”的相关性及意义,我们对HBV不同模式的标志物进行了对比分析,现报告如下.

马萨诸塞州2008-2013年某复合泡沫塑料制造厂的工作相关哮喘

工作相关哮喘是指因在工作场所中暴露于特定物质而引发或加重的哮喘。10％～16％的成人型哮喘病例可归因于职业因素，13％～58％的哮喘病例因工作加重。2008—2012年，马萨诸塞州公共卫生部共接到9份工作相关哮喘病例的报告，均来自一家生产海上油气工业漂浮装置所用的复合泡沫塑料工厂。基于这些报告和工厂职工的要求，2012—2013年，美国疾病预防控制中心（ CDC ）通过查阅记录、造访工厂以及向当时在职的职工发放问卷的方式进行了健康危害评估。调查人员发现，被该厂雇用后职工发生哮喘的风险显著升高，可能与生产过程中使用已知的哮喘诱发因子（即哮喘原）有关。此后，该工厂采取了措施来降低职工对这些物质的暴露。这起聚集发生的工作相关哮喘由CDC资助的州立监护系统发现，体现出地方级别与联邦级别调查的互补性。

胰腺癌组织中HIF-1α和VEGF的表达及临床意义

采用免疫组织化学方法检测胰腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱发因子1α(HIF-1α)的表达,分析它们与胰腺癌临床及病理参数的关系.

原发性肝细胞性肝癌分子机理研究的几个热点问题

肝细胞性肝癌(HCC)是常见的一种肝癌，我国每年新发病例约占全球45%。且近年来，我国肝癌发病率上升，严重危害劳动人民的健康与生命安全。经过半个世纪的努力，我国医学工作者在肝癌的外科治疗上已取得了突破性的成绩，但传统的外科手术加化疗或放疗等方法仍有其局限性，肝癌的生物治疗也很不成熟，肝癌根治性切除后的复发率很高，复发的危险因素主要与肝癌的侵袭转移性有关。要使肝癌患者的生存率提高到一个新的水平，应加强肝癌分子病理机制的研究，寻找肝癌复发转移的靶基因，探讨肝癌生物治疗的新途径。现提出肝癌分子生物学现阶段研究的几个热点问题。　　一、HCC病因　　HCC的发病是多因素、多步骤的复杂过程，受环境和遗传双重因素影响。流行病学及实验研究资料已表明HBV和HCV感染、黄曲霉毒素B1、酒精、肝硬化及性激素等与HCC发病相关。其中，HBV与HCV感染是重要的因素。　　在HBV感染诱发HCC的过程中多种机制共同发挥作用。虽然HBV的基因组 DNA在细胞染色体上整合的直接作用可能在肝细胞癌变中起一定作用，但有研究结果表明HBV的X蛋白与其它HBV编码蛋白如前S蛋白似乎起更为重要的作用。X蛋白是HBV基因组编码的一种多功能蛋白，目前已报道的X蛋白的功能包括酪氨酸磷酸激酶活性、p53蛋白结合活性、转录激活作用、Src激酶活化作用、DNA切除修复系统抑制作用等。其中有些功能活性仍有待进一步证实，它们在HBV诱发HCC过程中的相对重要性也需要深入研究。HBV感染与p53突变及其它肿瘤相关基因改变之间的关系仍然是复杂难解的重要问题之一。　　HCV感染也是一种重要的HCC诱因，其基因组可编码多种蛋白，其中核心蛋白是一个多功能蛋白，如同HBV的X蛋白，它可与p53结合，调节其活性。因此，HCV核心蛋白在HCV诱发HCC 过程中可能有重要作用。　　其他化学致癌剂和毒素特别是黄曲霉毒素也是HCC的重要诱发因子。黄曲霉毒素主要导致肝细胞中p53的特征性突变，即p53Ser249Arg突变。这种突变使p53 失去促凋亡活性而部分获得促进细胞周期G0～G1期转变的功能。　　在多种HCC诱发因子间可能存在相互协同，如HBV与HCV的混合感染，以及HBV感染与黄曲霉毒素之间都可能有协同作用。这些环境因素在HCC的诱发过程无疑起重要作用，但肿瘤的发展和进一步恶性化必需肿瘤细胞自身生物学性状的改变，而阐明这种变化就是HCC研究的重要内容。　　细胞的增殖失控是肿瘤细胞的一个主要特征，常表现为细胞周期进程对生长因子和细胞粘附的不依赖性。肿瘤细胞可因细胞周期相关因子自身的变化或各种调节其功能的信号转导途径的异常而发生增殖失控。

银屑病与链球菌感染的关系

银屑病是原因未明的皮肤病,银屑病的发生与链球菌感染有关已被人们所知.特别是发生在儿童和青少年的急性点滴状银屑病(AGP),在皮疹发生前1～2周通常有急性链球菌感染的存在.慢性斑块型银屑病(CCP)的患者,在患扁桃体炎之后,病情加重.研究表明,链球菌感染不仅是急性银屑病的诱发因子,也是银屑病慢性持续存在的刺激因素,同时也是加重和诱发脓疱型银屑病的重要因素.自1916年Winfield报道了首例急性扁桃体炎后的银屑病以来,银屑病的发生和链球菌感染的关系日益得到人们的重视.

幽门螺杆菌感染不同检测方法的评价

幽门螺杆菌(Helicobactor Pylori,HP)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,而且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因子之一.在我国普通人群中感染率已达50%～60%[1],幽门螺杆菌感染日益引起人们的重视[2,3].目前诊断HP感染的方法分为侵入性和非侵入性两大类[4],侵入性方法有快速尿素酶法(RUT)细菌涂片、细菌培养、病理组织切片;非侵入性方法有血清抗体检测、14C尿素呼气试验(UBT)、粪便抗原检测等.