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先天性巨细胞病毒感染导致脑组织损伤的研究进展
人巨细胞病毒(HCMV)感染在人群中非常普遍,通常呈潜伏感染.先天性巨细胞病毒主要侵入脑组织,是宫内感染造成先天性中枢神经系统损害的主要原因.研究者通过对鼠巨细胞病毒感染造成小鼠脑损伤模型的观察发现脑室下区和皮质边缘区的神经干细胞,神经祖细胞和未成熟神经胶质细胞对MCMV具敏感性,并且这种敏感性随着脑组织的发育而逐渐衰退.在转基因鼠模型中MCMV早期基因e1启动子的激活受限于中枢神经系统提示CMV对中枢神经系统具有特殊的亲和力,且其在急慢性感染中的神经特异性激活与脑功能失调的发病机制有关.此外,脑组织中CMV潜伏感染的好发部位多为脑室下区的神经干细胞或祖细胞,而这正是脑发育的关键位置,潜伏感染的持续存在或是间歇的再激活也可能是引起长期感染后脑功能障碍的原因.
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巨细胞病毒感染对造血功能影响的研究进展
人巨细胞病毒(HCMV)是人群中广泛存在的感染因子,随着免疫力低下人群(器官移植、恶性肿瘤、艾滋病等)的增加,近10年来,HCMV感染引起严重疾病的机制再次成为医学领域的研究热点,HCMV几乎可感染人体所有组织,整个造血系统尤其是造血祖细胞是HCMV的主要潜伏部位.通过抑制细胞免疫、诱导细胞凋亡,逃避吞噬细胞溶酶体的降解而早潜伏性感染,经过转移活化刺激、细胞分化和细胞因子等作用再激活,造血系统经常受累,其中骨髓抑制、血小板减少和免疫功能紊乱较常见.
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EBV立即早期基因-BRLF1和BZLF1的研究进展
BRLF1和BZLF1是EBV基因组中位置相邻的两个立即早期基因.它们的蛋白表达产物Rta和Zta作为反式激活因子,可以调节EBV早期/晚期基因的表达,还可能参与病毒基因组的复制.它们与EBV感染由潜伏周期向裂解周期的转换密切相关.不同的细胞环境可能对它们的转录产生影响.Rta和Zta都包含CTL识别的表位,可能在病毒裂解周期的早期成为免疫系统识别的位点.对它们的研究还为某些EBV相关肿瘤的筛查和治疗提供了线索.这两个基因对EBV再激活的作用倍受关注.本文主要对BRLF1和BZLF1的基因结构和功能做一综述.Epstein-Barr病毒(EBV)是疱疹病毒科γ亚科成员,世界人口的90%感染此病毒.EBV可引起传染性单核细胞增多症,与Burkitt's淋巴瘤、鼻咽癌的发生密切相关.EBV有潜伏周期和裂解周期两种状态.EBV进入细胞后,通常很快进入潜伏期,病毒基因组环化成游离体(episome)并以此形式持续存在于细胞内.但病毒在少数感染细胞中可以进入增殖期,并产生病毒颗粒.研究表明,BZLF1和BRLF1两个基因在病毒由潜伏周期向裂解周期转变的过程中起重要作用.
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“模拟式启发”训练对维和军人思维与应对方式的影响
“模拟式启发”是心理模拟过程被视为有意识的再激活储存在记忆中实施过的行为[1].军人国外执行维和任务有管理,任务、人际关系及环境条件特殊等特点,在这种“极端环境”中,心境存在与时间相关的“四分之三现象”,即在执行任务时间过半后心境降到低点.
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淋巴瘤治疗相关乙型肝炎病毒再激活研究进展
淋巴瘤患者的乙型肝炎病毒(HBV)感染率远高于正常人群,其治疗相关的HBV再激活是常见的并发症之一,严重者可导致肝功能衰竭而死亡.年龄、性别、HBV感染状态、HBV基因型与基因突变、抗肿瘤药物等多种因素均与之有关.有必要对淋巴瘤合并HBV感染患者在治疗中加强监测,防治HBV再激活.本文就淋巴瘤与HBV感染的流行病学以及HBV再激活的危险因素、发病率、发病机制、临床表现、防治建议作一综述.
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乙型肝炎病毒再激活致慢加急性肝衰竭研究进展
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)再激活导致慢加急性肝衰竭治疗困难、病死率高,近年发病率逐年增高.B细胞单克隆抗体、糖皮质激素、化疗、直接抗丙型肝炎病毒药物及自行停用核苷(酸)类似物抗HBV治疗等,均是引起HBV再激活的高危因素.本文从HBV再激活的诊断标准、危险因素、发生慢加急性肝衰竭的风险评估及其预防和管理等方面进行综述.
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EB病毒和HHV 6感染与系统性红斑狼疮的相关性研究
近年SLE的病毒病因学受到高度重视,病毒感染与SLE发生发展的关系已成为SLE研究的热点,具有B淋巴细胞嗜性的Epstein-Barr病毒(EBV)感染可能在SLE的发生发展中起一定作用.EBV和人疱疹病毒6型(HHV 6)同属疱疹病毒,原发感染后均可以潜伏感染状态长期存在于体内,在某些因素作用下潜伏病毒可再激活,近人们注意到病毒间相互作用是潜伏病毒激活的机理之一.
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带状疱疹后神经痛的机制——我们正在积极探索
带状疱疹后神经痛(PHN)是由于带状疱疹病毒再激活后产生的一种病理性疼痛综合症.尽管在感受信号及其中枢处理等神经生物学知识方面有所进展,但对其临床治疗尚不满意.由于带状疱疹后神经痛的严重程度和慢性过程,所以它是影响患者健康的一个主要问题.
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抗肿瘤治疗致乙型肝炎病毒再激活的影响因素及机制进展
乙型肝炎病毒(HBV)感染在我国比较流行,HBV 再激活已经成为乙型肝炎患者抗肿瘤治疗时的一个公认的并发症。由于化疗、靶向治疗及放疗引起 HBV 再激活的机制不尽相同,其高危因素也有较大差异。加强对 HBV 再激活影响因素及机制方面的认识,对于预防 HBV 再激活的发生,甚至肿瘤的治疗和预后都有重要意义。
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拉米夫定在免疫受损慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗中的应用
HBV感染是重要的传染病,对于抗HBV的治疗显得尤为重要,但在慢性HBV感染患者当中,有许多合并其他疾病,对于需要运用免疫抑制剂或疾病本身就产生免疫抑制的免疫受损宿主来说,在使用免疫抑制剂的同时,有可能使得HBV再激活,从而出现肝炎的症状,治疗更加棘手.拉米夫定可以迅速降低血清中HBV水平,无论免疫抑制的种类,包括肿瘤、器官移植、AIDS患者等,且可以应用于对干扰素难以耐受的患者,在免疫受损宿主慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗中具有非常重要的地位.
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恶性肿瘤患者化疗相关HBV再激活的防治进展
合并乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的恶性肿瘤患者接受化疗后HBV再激活的发生率较高,HBV再激活是致命性的,因此认识HBV再激活现象并了解其防治原则非常重要.目前对HBV再激活的相关研究很多,但数据分散,本文就合并HBV感染的恶性肿瘤患者接受化疗相关HBV再激活的预防和治疗进展作一综述,旨在对恶性肿瘤患者在化疗之前进行常规筛查及治疗,有效避免HBV再激活的发生,提高患者生存质量.
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HBV感染者化疗时的抗病毒治疗
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者接受化疗时HBV再激活已成为肿瘤化疗的常见并发症,其特征是HBV DNA水平升高,肝功能异常甚至肝功能衰竭.HBV再激活能导致化疗中断及严重的不良临床后果,核苷(酸)类似物在预防和减少HBV再激活方面发挥了重要作用.本文系统阐述了HBV再激活的定义、发生机制和危险因素,提出了HBV再激活时抗病毒治疗的策略和操作流程,分析了HBV再激活抗病毒治疗中存在的问题,进一步强调对所有患者化疗前应进行HBV血清标志物筛查,加强病毒水平监测,合并HBV感染的个体化疗前或化疗中应预防性使用核苷(酸)类似物抗病毒治疗,选择有效低耐药的抗病毒药物个体化治疗.
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端粒酶的再激活可逆转未老先衰实验鼠的衰老过程
随着生活水平的改善和医疗技术的发展,人类寿命不断延长,老龄化问题受到广泛关注.人们期望能够延缓身体器官组织的功能老化,保持健康的身体.这点燃了科学家对再生医学的研究热情.目前,尚未解决的问题是,如果把导致组织功能退化的、与年龄相关的诱发因子去除,是否可以逆转衰老的各种症状?人类衰老过程中,不断受损,缩短的基因组就是重要的诱发因子之一.
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白塞病合并慢加急性肝衰竭1例
近些年来,随着免疫抑制剂的应用,一些原本不需要抗病毒治疗的慢性HBV携带者出现了HBV再激活。本文报告白塞病(Behcet’s disease,BD)经免疫抑制剂治疗后发生HBV活跃导致慢加急性肝衰竭1例,以期临床医生在HBV标志物阳性患者行免疫抑制治疗时应警惕HBV激活,预先做好防范。
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免疫抑制治疗与乙型肝炎病毒再激活
我国是慢性HBV感染高发区,近年虽HBsAg阳性率有所下降,但在3岁以上人口中仍高达9.09%[1].在日常临床工作中,慢性乙型肝炎病人大多数要由传染科(或感染科)及肝病科(或消化科)医生来诊治;但是,如果慢性乙型肝炎病人患有其他系统疾病,则分别由相应的专科医生来诊治.其中血液或肿瘤科、风湿免疫科、肾病科及器官移植等专业常用的抗肿瘤化疗、免疫抑制和(或)抗排异治疗均可引起HBV的再激活(HBV reactivation),而导致严重肝损伤甚至肝衰竭,而且原来的药物往往需要减量甚至停用而影响治疗效果.由此可见,这是一个涉及临床各个专业的实际问题.
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水痘患儿的临床治疗及护理
水痘是由水痘-带状疱疹病毒引起的小儿急性传染病.原发感染为水痘,潜伏在感觉神经节的VZV再激活引起带状疱疹.临床特征是分批出现的皮肤黏膜斑.血疱疹及结痂,全身症状轻微.我院于2006年8月~2008年8月共收治水痘37例,经对症为主,应用抗病毒药治疗及临床观察护理,均效果满意.现报告如下.
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联合脾切除对合并脾功能亢进直径≤5cm肝癌患者围手术期HBV再激活的影响
目的 探讨肝癌联合脾切除对合并脾功能亢进的肿瘤直径≤5 cm肝癌患者围手术期HBV DNA载量的影响.方法 采用回顾性病例对照研究方法,收集2008年5月至2015年6月胜利油田中心医院收治的167例合并脾功能亢进的肝癌(肿瘤直径≤5 cm)患者的临床资料,包括联合脾切除患者64例,单纯肝癌切除患者103例.采用倾向评分匹配法,将患者分为联合脾切除组(联合组,n=61)和单纯肝癌切除组(对照组,n=61).采用Logistic回归分析影响患者术后HBV激活的临床因素,分层x2检验分析手术方式及术前抗病毒治疗对患者术后HBV激活的影响.结果 术前PLT水平、Child-Pugh分级、肿瘤直径及手术方式是影响术后HBV再激活的独立危险因素(P<0.05).对照组术后HBV再激活率高于联合组(19.7%比6.6%,P<0.05).联合组中术前抗病毒治疗与未抗病毒治疗患者术后HBV激活率差异无统计学意义(5.3%比7.1%,P>0.05);对照组中未抗病毒治疗患者HBV激活率高于抗病毒治疗患者(26.1%比0,P<0.05).在术前抗病毒治疗患者,联合组与对照组HBV激活率差异无统计学意义(5.3%比0,P>0.05);在术前未抗病毒治疗患者,对照组HBV激活率高于联合组(26.1%比7.1%,P<0.05).结论 对于直径≤5 cm合并脾亢且术前未行规律抗病毒治疗的肝癌患者,联合脾切除可降低患者术后HBV激活率.对于术前抗病毒治疗患者,联合脾切除并未改善患者术后HBV激活状态.
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HBV-DNA阴性肝癌肝动脉化疗栓塞后HBV再激活的临床研究
目的 探讨HBV-DNA阴性HBV相关性肝癌患者行肝动脉化疗栓塞(TACE)后乙肝病毒(HBV)再激活的危险因素.方法 研究纳入2012年8月至2015年9月,在苏州大学附属第一医院行TACE治疗的HBV-DNA阴性HBV相关性肝癌且术后至少随访6个月的患者.统计分析HVB激活情况及危险因素.结果 根据纳入和排除标准,在纳入研究的99例患者中,随访期间发生HBV再激活24例(24.2%).与HBV未激活患者比较,HBV再激活患者转氨酶水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).分析显示HbeAg阳性、肿瘤数目>3个是HBV再激活的独立危险因素.结论 HBV-DNA阴性HBV相关性肝癌患者TACE术后存在HBV再激活风险.
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乙型肝炎病毒再激活及其预防性治疗
全球约20亿人曾感染乙型肝炎病毒(HBV),而任何损害免疫应答的因素均可能明显改变HBV感染的状态,引发HBV感染再激活.再激活可表现为无症状,也可为暴发性肝炎、肝功能衰竭甚至死亡.在不同危险因素下,HBV再激活率为24%~88%,病死率高于10%.HBV再激活的危险因素包括使用生物制剂、糖皮质激素,基线高病毒载量以及HBV表面抗原阳性等.准备接受化疗和免疫抑制剂治疗的患者均需进行HBV标志物筛查,并进行危险度分级,继而确定预防性治疗方案,这对预防HBV再激活所致的危害具有重要意义.
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淋巴瘤合并乙型肝炎病毒感染者综合管理共识意见的比较与分析
在慢性乙型病毒性肝炎特殊患者中有一种类型的患者为淋巴瘤合并乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染者,此类患者在接受化疗或免疫抑制治疗时可能会诱发HBV再激活从而增加患者的肝炎发病率及病死率 [1-2],另一方面也可导致针对淋巴瘤的有效治疗中断,从而影响患者生存及预后.