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关注尿酸代谢与胰岛素抵抗和糖尿病相关机制的研究
尿酸(UA)是嘌呤分解的产物,亦即是核酸物质代谢的产物.正常人体尿酸总量约1800mg,其中2/3来自体内新合成的嘌呤碱,1/3来自食物[1],显然血尿酸(SUA)的变化反映嘌呤代谢改变,而与人体的物质代谢有连系.事实上,已有不少研究报道,在肥胖、血脂异常、糖代谢异常、高胰岛素血症,以及高血压和心血管疾病等均合并有高尿酸血症,以致WHO关于代谢综合征工作定义将高尿酸血症列为代谢综合征组分之一.
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尿酸:心血管病危险因素中的板凳队员
尿酸是嘌呤碱在人体的主要代谢产物,正常人尿酸约80%来源于内生嘌呤核苷酸的分解,20%来源于食物,在细胞外液以尿酸盐的形式存在,且主要通过肾脏排泄.目前国内外已发表了大量关于血清尿酸与心血管病的关系的研究报道,早甚至可以追溯至19世纪~([1]),但至今人们对尿酸与心血管病的关系的认识似乎依然扑朔迷离,在众多心血管危险因素中,尿酸始终未被列到主要危险因素之中.
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冠脉狭窄程度与血尿酸水平的关系探讨
目前,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)被认为是多种因素所致的复杂性疾病,尿酸系嘌呤碱终末代谢产物,高尿酸血症常见于痛风、肾脏疾病、恶性肿瘤等疾病.近年来,许多研究表明高尿酸血症是心血管疾病的相关危险因素,已引起临床关注.在高血压、冠心病中其水平往往增高,但由于血尿酸与冠心病关系的问题多年来一直存在着争论,尿酸在冠心病的发生发展中的作用不是十分明了[1],本文通过对131例经冠脉造影证实的冠状动脉病变患者血尿酸水平变化进行观察,探讨其与有无冠状动脉狭窄以及狭窄程度之间关系,现报道如下.
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高尿酸血症与心脑血管疾病相关性研究进展
尿酸(Uric acid; UA)是机体通过黄嘌呤脱氢酶/黄嘌呤氧化酶降解嘌呤后的终末代谢产物,主要经肾脏随尿液排泄.机体嘌呤的合成,吸收和分解代谢紊乱或尿酸(UA)排泄障碍常可致高尿酸血症(Hyper uric emia,HUM);近年有关高尿酸血症(HUM)与心脑血管疾病、高血压等的相关性研究备受国内外学者关注,现就其研究进展予以综述.一、尿酸的代谢尿酸(UA)是血浆中非蛋白氮成分之一.主要来源于机体内细胞核蛋白嘌呤碱分解代谢所产生,即内源性尿酸,约占总尿酸量的80%,(发生高尿酸血症的主因).而外源性尿酸为摄食的动物性或富含嘌呤的食物经消化吸收的嘌呤碱大部分被机体分解代谢所生成,约为总尿酸量的20%;仅有少量的嘌呤碱被用于再合成核苷酸或组织核酸.部分尿酸受肠道细菌分解破坏被排泄.
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烧伤休克期缺血再灌注损伤研究指标的进展
缺血再灌注损伤是组织缺血一段时间后,当血流重新恢复后,组织的损伤程度较缺血时进一步加重、器官进一步恶化的综合征.烧伤休克期,由于缺血导致的ATP合成减少及分解代谢产物增多,尤其是酸性代谢产物和嘌呤碱增加,血流恢复后,氧自由基产生增多、钙离子超载及炎症反应等原因而发生再灌注损伤.烧伤休克期的大量补液治疗将会面临再灌注损伤的二重打击,因此,预防缺血再灌注损伤成为烧伤休克期的重要环节.而目前对缺血再灌注损伤研究指标较多,且部分研究指标的可行性存在争议.为此笔者通过查阅相关文献,就缺血再灌注损伤的检测指标作一综述.