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健脾益气化瘀法联合硫酸羟氯喹治疗干燥综合征疗效观察
目的 探讨健脾益气化瘀法联合硫酸羟氯喹治疗干燥综合征临床疗效.方法 将60例干燥综合征患者随机分为2组:对照组口服硫酸羟氯喹0.2g2次/日,治疗组口服健脾益气化瘀自拟方联合硫酸羟氯喹0.2g2次/日治疗.连续治疗12周为1个疗程,比较2组患者临床疗效及安全性.结果 治疗后,治疗组口干、眼干、关节痛症状积分,RF,ESR,hs-CRP,IgG,眼滤纸试验水平与治疗前比较均明显改善(P＜0.05);且治疗组的各项指标改善均优于对照组,比较有统计学意义(P＜0.05).治疗组总有效率(89.7％)明显高于对照组总效率(73.3％),(P＜0.05);两组不良反应比较无显著性差异(P＞0.05).结论 健脾益气化瘀法联合硫酸羟氯喹治疗干燥综合征能有效改善口干、眼干、关节痛等临床症状,降低IgG、RF及炎症指标,缓解病情,疗效优于单纯西医治疗.
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免疫诱导干燥综合征C57BL/6J小鼠模型的多器官病变
目的 探讨干燥综合征小鼠模型不同时期各脏器的免疫损伤情况.方法 将80只C57BL/6J小鼠随机分为空白组和模型组.模型组40只小鼠通过免疫诱导法建立干燥综合征模型.分别于第4、6、8、10周各处死10只小鼠,无菌分离颌下腺、胸腺、肺、脾脏、肾脏,HE染色观察各脏器组织病理改变情况.结果 与空白组相比较,模型组各脏器在第6周开始出现较明显病理改变,表现为典型颌下腺淋巴细胞浸润及腺体破坏,肺、肾、脾等脏器相应的损害现象,第8周及第10周表现为明显.结论 免疫诱导法建立的干燥综合征C57BL/6J模型小鼠具有多系统损害的特征,造模第8周后表现明显.
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基于Keap1-NF-E2相关因子2/抗氧化反应元件探讨干燥综合征模型大鼠心功能变化的机制
目的 基于Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)-NF-E2相关因子-2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)探讨干燥综合征(SS)模型大鼠心功能变化的机制.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组,每组15只.模型组大鼠两后足的足跖部皮下注射完全弗氏佐剂联合同种鼠颌下腺抗原造模,诱导SS模型.致炎30 d后观察大鼠的体质量变化、饮水量变化、颌下腺指数、脾指数、腺体的组织学变化;有创血流动力学监测SS大鼠心功能的变化;ELISA检测血清中活性氧(ROS)、丙二醛(M DA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)、IL-18、IL-35;免疫组织化学方法检测ROS、活性氮自由基(RNS)、谷胱甘肽(GSH)、硫氧还蛋白(TrX)蛋白表达情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Keap1、Nrf2、巨噬细胞活化因子(Maf)、ARE mRNA的表达;Western blot法测定大鼠心肌组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠饮水量变化显著升高(P＜0.01),颌下腺指数、脾指数及体质量显著下降(P＜0.05);模型组大鼠心率(HR)、心脏指数(HI)、左室收缩期压(LVSP)、左室舒张期压(LVEDP)显著升高(P＜0.05),左室内压上升下降大速率(±dp/dtmax)显著下降(P＜0.05);模型组IL-18、MDA、RNS、TAC、ROS含量均升高,而TrX、GSH、IL-35、SOD含量下降;同时,心组织Keap1、Maf、Nfr2的mRNA,HO-1、γ-GCS蛋白表达水平亦上升(P＜0.01).结论 SS大鼠免疫平衡失调可能与Keap1、Maf、Nfr2的mRNA,HO-1、γ-GCS表达上调有关.
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新风胶囊通过抑制TGF-β1-ERK1信号通路保护干燥综合症模型大鼠肺功能
目的 考察新风胶囊对干燥综合征模型大鼠肺功能的作用,及其对TGF-β1-ERK1信号通路的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和羟氯喹(HCQ)组、白芍总苷(TGP)组、新风胶囊(XFC)治疗组,每组10只,除正常对照组外,采用完全弗氏佐剂+同种鼠颌下腺抗原诱导方法,向每只大鼠两后足跖部注射与弗氏完全佐剂充分乳化后的颌下腺蛋白混合抗原0.2 mL诱发大鼠干燥综合征模型.用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,检测各组大鼠饮水量及体质量的变化、采用免疫组化法ERK1、TGF-β1的表达,采用ELISA法检测血清细胞因子(IL-17、IL-4)的变化.结果 与正常对照组(NC)比较,模型对照组(MC)大鼠体质量、血清IL-4明显降低,饮水量、颌下腺/肺指数、颌下腺病理评分、ERK1、TGF-β1积分及IL-17升高(P＜0.01或P＜0.05),肺功能参数降低(P＜0.01或P＜0.05)；与MC组比较,XFC组体质量、肺功能参数50％肺活量的大呼气流量(FEF50)、大呼气中段流量(MMF)升高,IL-4表达升高,饮水量、颌下腺/肺指数、颌下腺病理评分、血清IL-17的表达、ERK1、TGF-β1积分降低(P＜0.01或P＜0.05).与HCQ组相比,XFC组体质量、IL-17明显降低(P＜0.01),FEF25、FEF75、MMF升高(P＜0.01或P＜0.05)；与TGP组比较,XFC组肺指数、IL-17降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 SS大鼠存在肺功能下降,可能与TGF-β1-ERK1信号通路活化相关.中药XFC能够下调TGF-β1、抑制ERK1磷酸化、降低免疫炎症反应、改善肺功能.
关键词： 干燥综合征 TGF-β1-ERK1 肺功能 新风胶囊 -
上皮细胞黏附分子(EpCAM)在干燥综合征患者唇腺组织上皮细胞的表达与病情严重程度相关
目的 探索上皮细胞黏附分子(EpCAM)在干燥综合征(SS)唇腺组织中的表达情况以及其与临床指标的相关性.方法 收集57例SS患者及25例健康对照组的唇腺组织,采用免疫组织化学染色法检测唇腺组织中EpCAM细胞外结构域(EpCAMEX)及胞内结构域(EpCAMICD)的表达情况,分析其与临床指标的相关性;重组人肿瘤坏死因子α (rhTNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡后,采用流式细胞术检测其EpCAMEX及EpCAMICD的表达.结果 正常对照组腺上皮细胞膜EpCAMEX高表达,胞质内低表达,胞核不表达;随SS患者病情加重EpCAMEX胞膜表达降低,胞质内EpCAMEx、EpCAMICD表达增高,且唇腺形态学改变较为突出;EpCAMEX、EpCAMICD染色评分与SS疾病严重程度呈正相关.且诱导上皮凋亡后,其EpCAMEX表达降低,而EpCAMICD表达增高.结论 SS患者唇腺组织上皮细胞EpCAMEX、EpCAMICD的表达与SS患者病情严重程度相关,且EpCAMEX、EpCAMICD的表达与凋亡相关.
关键词： 干燥综合征 上皮细胞黏附分子(EpCAM) 上皮细胞 内皮细胞 -
新风胶囊通过抑制miR-155/SOCS1/NF-κB通路降低干燥综合征患者血液高凝状态
目的 探讨新风胶囊(XFC)改善干燥综合征(SS)患者高凝状态与miR-155/细胞因子信号传送阻抑物(SOCS1)/核因子κB(NF-κB)信号转导通路的关系.方法 将66例SS患者随机分为XFC治疗组和硫酸羟氯喹(HCQ)治疗对照组各33例,分别予XFC及HCQ治疗.另选20名健康者作为正常对照组.全自动凝血仪测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIG)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-D);ELISA检测外周血血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、P50、P65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)水平;同时采用实时荧光定量PCR检测p65、p50、IκBα mRNA水平;一步法荧光定量PCR反应测定miR-155含量;Western blot法检测P65、P50、SOCS1蛋白水平;魏氏法测定血沉(ESR);全自动生化分析仪测定超敏C反应蛋白(hs-CRP).结果 与NC组比较,SS患者凝血参数D-D、FIB明显升高;SS患者外周血miR-155、IL-1 B、TNF-α、P50、P65、IκBα及炎症指标hs-CRP、ESR水平明显升高;IL-4、IL-10水平明显降低;凝血参数与细胞因子、NF-κB信号转导通路及炎症指标明显相关.药物干预后,两组凝血参数和相关实验室指标均有部分改善;与对照组比较,XFC组有效率显著高于HCQ组,且在降低FIB、D-D、miR-155、TNF-α、IL-1β、P50、P65、ESR、hs-CRP水平,增加SOCS1,IL-4、IL-10水平方面明显优于HCQ组.结论 XFC能有效降低SS患者血液高凝状态,其机制与抑制miR-155/SOCS1/NF-κB信号通路有关.
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次级淋巴组织趋化因子及其受体对干燥综合征患者外周血淋巴细胞趋化性的影响
目的:研究次级淋巴组织趋化因子(CCL21)及其受体(CCR7)对干燥综合征(SS)患者外周血淋巴细胞趋化性的影响,并探讨其在SS发病机制中的作用.方法:选择31例SS患者(其中原发性SS18例、继发性SS13例)及正常对照20例(均为健康体检者).分离SS患者及正常对照的外周血淋巴细胞,采用transwell细胞跨膜试验检测CCL21/CCR7对外周血淋巴细胞迁移的影响.结果:在CCL21的作用下,原发性SS和继发性SS患者外周血淋巴细胞的趋化指数(CI)分别为2.92土0.12和2.80土0.28,均明显高于正常对照(CI =1.32±0.11,P<0.01);原发性SS和继发性SS患者之间淋巴细胞的CI无统计学差异(P>0.05).经过抗CCR7单抗(mAb)处理后,原发性SS和继发性SS患者的CI分别为1.04±0.05和1.03±0.08,与未经抗CCR7mAb处理的SS患者相比较明显降低(P<0.01).结论:CCR7是导致淋巴细胞迁移的重要因素之一.CCL21/CCR7的相互作用可介导SS患者外周血淋巴细胞的迁移,可能与SS患者的外分泌腺中大量淋巴细胞浸润导致腺体损害有重要关系.
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干燥综合征相关性细胞因子
干燥综合征(SS)是一种慢性全身性炎症性自身免疫病,主要侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺.近年来,细胞因子在干燥综合征的发生发展中所起的作用引起了关注.Th1/Th2失衡抑制免疫细胞的凋亡,使细胞内累积大量免疫原性核小体,刺激T细胞产生自身抗体,加重自身免疫反应.Th17/Treg失衡可能诱发或加剧SS的发生发展.B细胞反应性增生产生大量细胞因子、免疫球蛋白及多种自身抗体,导致局部组织炎症损伤.SS患者唾液腺及血清中B细胞活化因子(BAFF)水平均较高,并与炎症活动及损害程度相关.趋化因子及其受体在SS炎性细胞迁移至病灶腺体及促进异位生发中心形成的过程中起重要作用.
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血管活性肠肽与干燥综合征相关性研究进展
干燥综合征是以外分泌腺淋巴细胞浸润为特征的自身免疫性疾病,目前发病机制并不十分清晰.越来越多研究表明,干燥综合征的关键发病机制与免疫紊乱及神经功能障碍同时存在关联,具有免疫调节作用的血管活性肠肽(VIP)逐渐成为研究干燥综合征的热点.本文整理近年来VIP与干燥综合征相关性的研究成果,介绍VIP的的来源、结构、受体及其生物学活性,阐述干燥综合征在发病机制上与VIP的相关性,并从Th1/Th2、Th17及水通道蛋白角度归纳VIP对干燥综合征的影响,进而对VIP与干燥综合征相关性研究进展进行综述.
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干燥综合征的中西医治疗方法探究
干燥综合征（sjogren syndrome，SS），又称为自身免疫性外分泌腺上皮细胞炎或者自身免疫性外分泌病，是一种主要累及全身外分泌腺的慢性自身免疫性疾病，主要特点为进行性地破坏以唾液腺和泪腺为主的外分泌腺中的淋巴细胞和浆细胞。西医治疗目前仍以改善症状为主，近年来致力于研究其发病机制，力求从根本上阻断其病理过程，并取得了一定的成果。中医则利用整体观念、辨证论治的特点，全局把握病情变化，对证治疗，取得了良好的治疗效果。现分别总结、探究中医和西医对干燥综合征的治疗方法，综述如下。
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干燥综合征干眼症患者的健康宣教结合药物疗效分析
目的：探讨干燥综合征干眼症患者的临床症状、泪膜破裂时间、泪液分泌试验、角膜荧光染色评分，在健康宣教结合药物治疗前后的差别。方法：对笔者所在医院50例干燥综合征干眼症患者的临床资料进行回顾性分析总结，分析其临床症状及检查结果并对其进行健康宣教及药物治疗。结果：对治疗前后患者临床症状、泪膜破裂时间、泪液分泌试验、角膜荧光染色评分结果不同进行比较，差异有统计学意义，（P＜0．05）。结论：干燥综合征干眼症患者因其特殊的患病经历，对其进行相应的健康宣教结合药物治疗，能有效促进干眼症的康复，值得推广。
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浅谈从＂肺＂论治干燥综合征之体会
现代医学对干燥综合征主要是对症治疗，没有可靠的方法，而传统中医学可以法论治本病可获得疗效，且副作用较小，本文将依据中医脏腑理论，探讨从＂肺＂论治本病的临床体会。
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霍奇金淋巴瘤伴干燥综合征、胸腔积液1例
1临床资料患者,男性,25岁,维吾尔族,主因“反复咳嗽、咳痰、胸痛1年,加重伴乏力1个月”入院,患者于2007年8月起无明显诱因出现咳嗽、咳痰症状,痰为少许白色黏液痰,常在晨起或夜间发作,伴胸痛、气促、发热症状,咳嗽时明显,无咯血、呼吸困难症状,其后发现左侧颈部出现无痛性包块就诊外院,住院治疗期间行左颈部包块活检示:霍奇金淋巴瘤;结节硬化型.
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疑似肾盂癌合并castleman病1例并文献复习
目的:提高对Castleman病(Castleman's disease,CD)累及肾脏的临床特征认识.方法:结合1例疑似肾盂癌合并Castleman病临床资料进行文献复习.结果:患者,女,70岁,因发热4天住院,入院诊断:左肾盂占位.行手术治疗,术后确诊Castleman病.结论:Castleman病引起肾脏损害较少见,且临床表现不典型,如遇此种类似病例尽早行肿大淋巴结活检,以期尽早帮助明确诊断.
关键词： 巨淋巴结增生 干燥综合征 肾盂癌 Castleman's病 -
高球蛋白血症性紫癜并发干燥综合征1例
患者女,65岁.双下肢红褐色斑疹反复1年余.实验室检查血沉增快、血球蛋白增高,类风湿因子阳性;抗核抗体、抗SS-A、抗SS-B及抗RO-52阳性.皮损病理活检示表皮大致正常;真皮血管壁增厚,周围淋巴细胞浸润.诊断:高球蛋白血症性紫癜合并干燥综合征.
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儿童原发性干燥综合征1例
报告1例儿童原发性干燥综合征,并结合文献讨论该病的临床特点、诊断和治疗原则.
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干燥综合征108例临床分析
目的 进一步了解干燥综合征(SS)的临床特征及其伴有的系统损害情况.方法 回顾性分析本院2012年7月-2014年6月收治的108例SS患者的临床资料,包括临床表现、初始症状、脏器受累情况等.结果 原发性SS 71例,其中男4例,女67例.继发性SS 37例,其中男2例,女35例.常见的首发症状为口/眼干燥(32例,29.63％),其次为关节疼痛(25例,23.15％)等;易合并甲状腺疾病(38例,35.19％)、自身免疫性肝病(8例,7.41％)等.继发性SS易合并类风湿性关节炎(17例,45.95％),其次为SLE 10例(27.03％).IgG升高49例(45.37％)、IgA升高22例(20.37％)、IgM升高16例(14.81％),抗SSA抗体阳性91例(84.26％),抗SSB阳性50例(46.30％).97例行高分辨率CT检查的患者中,31例(31.96％)为间质性肺病;44例(40.74％)血红蛋白降低,28例(25.93％)白细胞降低,22例(20.37％)血小板降低.100例(92.59％)病情得到缓解,8例(7.41％)病情恶化,目前尚无死亡病例.结论 SS是一种慢性以多脏器损害为主要表现的系统性疾病,其临床表现多样,首诊科室不一,继发性SS患者因为原发病较多,掩盖了其初起症状,从而延误诊治.提示临床医生要做到早诊断,早治疗,警惕SS的系统损害,从而改善预后.
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以紫癜为首发症状的原发性干燥综合征6例临床分析
目的 分析以紫癜为首发临床表现的原发性干燥综合征(pSS)患者的临床特征,提高临床医生对本病的认识.方法 回顾性分析本科2006年1月- 20H年6月收治的6例以紫癜为首发表现的原发性干燥综合征患者的临床资料,包括首诊、临床症状、实验室检查、系统表现、治疗结果及随访情况.结果 6例均被误诊,首诊病程均未见记录眼睛干涩及口干症状,实验室检查结果见结缔组织病样特征,予个体化免疫抑制治疗10d ～4周后患者皮疹均消退,血IgG治疗前为(2 366.67±754.63) mg/dL,治疗后下降至(1 936.67±322.22) mg/dL,总体疾病活动指数也下降,仅1例在药物减量后皮疹复发.结论 pSS患者出现紫癜样皮疹易被误诊,全面了解本病特征,结合典型结缔组织实验室检查结果即可确诊本病.本病可能系高球蛋白所致,抗过敏治疗效果欠佳,个体化规律免疫抑制效果佳.
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干燥综合征患者136例的临床特点分析
目的：分析干燥综合征( Sj?gren's syndrome,SS)患者干眼的临床特点。
方法：回顾性分析2011-07/2014-06我院风湿免疫科SS患者136例272眼的干眼诊断性检查数据。
结果：在136例患者中：(1)干眼症状中常见的症状是干燥感,有88例,34例有两种以上的干眼症状；(2)睑缘情况：232眼发现睑缘变化；(3)泪河高度检测：244眼<0.3mm,平均值为0.19±0.11mm；(4)泪膜破裂时间(BUT)检查：206眼BUT≤5s,40眼5s -
干燥综合征型干眼患者生命质量研究
目的:探讨干燥综合征(sj(o)gren's syndrome,SS)型干眼患者生命质量.方法:采用36条目简明量表(SF-36)和视功能损害眼病患者生存质量(SQOL-DVI)对42例SS型干眼患者的生命质量(quality of Life, QL)进行评价研究.结果:SS型干眼患者全面健康相关生存质量各维度均下降,并与视觉相关生存质量具相关性,尤其在躯体功能对角色功能的影响(role limitation due to physical problem, RP)、情绪对角色功能的影响(role limitation due to emotional problem, RE)、健康总体自评(general health, GH)和社会功能(social functioning, SF)方面尤为突出.结论:与其他类型干眼患者相比,SS型干眼患者生存质量明显降低.应该重视SS型干眼患者的社会心理状况及相关治疗,结合病因个体化施治,为评价各种治疗措施对SS型干眼患者生存质量的影响提供依据.
