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离体供心保存技术的研究现状
1967年南非Barnard医师第一次在临床成功进行了原位同种心脏移植术,经过40余年的发展,心脏移植已成为一项比较成熟的技术.
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HTK器官保存液对供心保护的研究进展
器官移植时供体的保存是保证移植成功的关键之一.器官保存液Bretschneider(HTK)是Bretschneider教授于1975年研制[1],1987年用于肾移植,1988年用于肝移植,1989年用于胰腺移植.1979年用于心脏手术期间的心肌保护,1985年德国心脏外科界成功地用于心脏移植时供心的保存.目前,HTK液是欧洲应用广泛的器官保存液.下面综述有关HTK用于心脏移植时供心保存的研究进展.
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刺五加叶皂甙预处理对供心保存的实验研究
目的观察刺五加叶皂甙( ASS)预处理对供心保存效果的影响,并探讨其机制.方法随机将兔分为对照组( Control组);缺血预处理组 (IP组 );ASS预处理组( ASS组);格列苯脲加 ASS预处理组( Gli+ASS组);格列苯脲组( Gli组).先行药物预处理,再离体灌注,停搏, 4℃保存 180 min,后行再灌注.观察心功能(± dp/dt max及其恢复率)、心肌磷酸肌酸激酶( CK-mb)释放量、心肌 ATP含量和能荷( EC).结果①与 Control组比较, IP组和 ASS组的± dp/dt max恢复率均增加, CK-mb均降低,停搏 180min的 ATP及 EC均提高( P<0.05或 P<0.01);② Gli+ASS组和 Gli组分别与 Control组比较,± dp/dt max恢复率, CK-mb, ATP和 EC均无明显差异( P>0.05);③ Gli+ASS组与 ASS组比较,± dp/dt max恢复率, CK-mb,停搏 180 min的 ATP、 EC差异明显 (P<0.05).结论 ASS预处理供心可以发挥和缺血预处理相似的心脏保护作用.开放 K ATP是 ASS发挥药物预处理作用的重要机制之一.
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腺苷A1受体触发延迟预处理对兔心保存的实验研究
目的探讨腺苷 A 1受体激动剂延迟预处理对供心的保护效果.方法大白兔以 A 1受体激动剂 PIA预处理 24 h后制成离体心脏 ,以 4℃改良 St.Thomas液诱导心脏停搏,再放入该液中低温保存 4 h,再灌注 1 h.观察心功能恢复率、心肌 ATP、 CK- MB释放量.另设单纯改良 St.Thomas液保存对照组.结果 PIA预处理心功能恢复率(+ dp/dt max %)为 59.75± 18.41,明显高于对照组( 38.18± 13.92) , 差别有显著性( P<0.05).心肌 ATP含量( 10- 3μ mol/wet g) PIA预处理组为 4.08± 1.34,明显高于对照组( 2.02± 0.88),差异亦有显著性 (P<0.01).结论腺苷 A1受体激动剂延迟预处理能改善供心保存效果.
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犬温血持续灌注不停跳供心长时间保存效果观察
目的：观察犬温血持续灌注不停跳供心长时间保存的效果。方法成年犬7只，其中5只作为实验犬（供心1～5），2只作为对照犬（供心6、7）。供心1～5采用温血持续灌注不停跳保存，供心6、7采用冷停跳灌注保存；计算供心保护6 h时的质量增长率，化学发光法检测供心血肌钙蛋白I（TnI），检查供心左心室收缩舒张功能。结果供心1跳动2h后出现室颤终止实验，供心2～5跳动直至8h至实验结束。保护6h时，供心2～7质量增长率分别为10．00％、17．59％、7．94％、14．08％、22．00％、21．10％；供心6、7血TnI自2 h后较供心2～5显著升高（P均＜0．05），供心2～5之间比较，差异没有统计学意义（P均＞0．05）；供心2～5左心室收缩及舒张功能随时间延长而下降，供心间比较，差异没有统计学意义（P均＞0．05）。结论犬温血持续灌注不停跳供心可较长时间保存。
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金属硫蛋白对供心细胞bcl-2、bax和Fas蛋白表达的影响
金属硫蛋白(MT)是普遍存在于各种生物体内的具有多种生物学功能的可诱导蛋白,多种生理及病理情况下均有MT的变化[1].B淋巴细胞瘤/白血病2蛋白(bcl-2)、bcl-2家族bax蛋白、肿瘤坏死因子Fas抗原等蛋白的表达在细胞凋亡中起重要作用,近来研究亦表明MT与细胞凋亡密切相关[2],其对供心保存后bcl-2,bax和Fas等相关凋亡蛋白表达的影响尚未可知,我们通过腹腔注射ZnSO4诱导MT在心肌的表达就此做进一步研究.
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小儿心脏移植
一、发展与现状1967年12月6日美国的Kantrowitz等在非体外下完成第一例小儿心脏移植,患儿是1例三尖瓣闭锁的16 d婴儿,供体来自无脑儿,受体术后存活6 h,之后的近20年小儿心脏移植几乎停滞.2世纪80年代环孢素的使用,病例选择和供体管理的改进,供心保存、手术技巧、围手术期处理的提高和心内膜活检的运用,使得小儿心脏移植得以发展[1].
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单磷酯A预处理延迟效应保护心脏的实验研究
目的:探讨单磷酯A预处理延迟效应保护心脏的效果.方法:M组大白兔以单磷酯A预处理24h后制成离体心脏,4℃心麻液诱导心脏停搏,该液中低温保存4h,复灌1h.观察心功能恢复率、心肌ATP和MDA含量及Ck-mb释放量,并与单纯心麻液保存的C组比较.结果:M组左室压力上升、下降大速率恢复率(±dp/dtmax,%)、ATP含量(10-3μmol/wet g)分别为65.54±22.62,68.12±18.14,3.97±1.04,而C组分别为39.07±13.78,35.47±14.37,2.06±0.73,差异均有显著性(P＜0.01).结论:单磷酯A预处理的延迟效应对心脏具有保护作用.
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腺苷A1受体激动剂延迟预处理保存大鼠心脏的实验研究
目的:本研究探讨腺苷A1受体激动延迟预处理对大鼠心脏的保护效果.方法P组以高选择性A1受体激动剂CCPA预处理Wistar大鼠24h后制成离体心脏,4℃改良St.Thomas液,诱导心脏停搏,并放入该液中低温保存4h,再灌注1h.观察心功能恢复率、心肌ATP、Ck-mb释放量.另设单纯改良St.Thomas液保存对照(C).结果:P组左室内压上升与下降大变化速率恢复率(±dp/dtmax,%)为62.83±17.27,66.81±18.99,心肌ATP含量(10-3μmol/wet.g)3.67±1.42;而C组分别为40.41±18.29,44.70±25.14,1.46±0.54.P组都明显高于C组,差别均有显著性(P＜0.01或P＜0.05).结论:高选腺苷A1受体激动剂延迟预处理能改善离体大鼠心脏的保存效果.
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腺苷A1受体激动剂预处理延迟效应保护大鼠心脏的实验研究
目的探讨腺苷A1受体激动剂预处理延迟效应对大鼠心脏的保护效果.方法A组以高选择性A1受体激动剂CCPA预处理Wistar大鼠24 h后制成离体心脏,4℃改良St.Thomas液,诱导心脏停搏,并放入该液中低温保存4 h,再灌注1 h.观察心功能恢复率、心肌ATP、Ck-Mb释放量.另设单纯改良St.Thomas液保存对照组(C).结果A组左室内压上升与下降大速率恢复率(±dp/dtmax,%)为(62.83±17.27),(66.81±18.99),心肌ATP含量10-3μmol/wet·g(3.67±1.42);而B组分别为(40.41±18.29),(44.70±25.14),(1.46±0.54).A组都明显高于B组,差别均有显著性(P＜0.01或P＜0.05).结论以腺苷A1受体激动剂预处理延迟效应能改善离体大鼠心脏的保存效果.
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腺苷A1受体激动剂延迟预处理保存大鼠心脏的实验研究
目的:探讨腺苷A1受体激动剂延迟预处理对大鼠心脏的保护效果.方法:实验组(P组)以高选择性A1受体激动剂CCPA预处理Wistar 大鼠24 h后处死,分离心脏并置于4 ℃改良St.Thomas液中诱导心脏停搏,然后放入该液中低温保存4 h,再灌注1 h.观察心功能恢复率、心肌ATP、Ck-mb释放量.另设单纯改良St.Thomas液保存对照组(C组).结果:P组左室内压上升与下降大速率恢复率(±dp/dt max,%)为 62.83±17.27,66.81±18.99, 心肌ATP含量(10-3 μmol/g)3.67±1.42;而C组分别为40.41±18.29,44.70±25.14, 1.46±0.54.P组都明显高于C组,差异均有显著性(P<0.01或P<0.05).结论:以腺苷A1受体激动剂延迟预处理能改善离体大鼠心脏的保存效果.
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供心保存研究中大鼠心脏异位移植模型的制作
目的:探索心脏移植中供心保护快速可靠的研究方法.方法:快速摘取供体心肺,采用离体供心灌注停跳:在松弛的状态下结扎静脉,将其胸主动脉与受者的腹主动脉、肺动脉与受者的下腔静脉端侧吻合,采取间断+连续的缝合方法;开放血流时,先开放远心端再开放近心端,同时按摩心脏.结果:预实验组(n=20)成功14只,动脉吻合口出血2只、心脏复跳失败2只、吻合口狭窄2只;正式实验组(n=20)成功18只,2只死于吻合口出血.预实验组手术成功率为70%,正式实验组为90%(P>0.05).结论:(1)快速摘取心肺,然后再进行离体心脏灌注保护.操作简单,热缺血时间很短,灌注效果肯定,对供心的保护效果好.(2)离体心肺组织结扎静脉,对心房、冠脉影响非常小.(3)采取间断+连续的缝合方法,因吻合口狭窄造成手术失败的可能性很低.(4)合理定位,避免吻合完毕供心动脉扭曲.从而影响复跳.(5)注意受体鼠的保温、消毒及血容量丧失非常关键.(6)利用心外膜起搏导线获得了供心的动态心电图.
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四逆汤对供心热缺血保护作用的实验研究
目的:探讨四逆汤对供心热缺血的保护作用,以达到延长供心耐受热缺血时限的目的.方法:新西兰大白兔16只随机分2组,每组8只.A组为对照组,B组为实验组.B组取心前连续四逆汤汤剂灌胃3 d.热缺血10 min后,A组用UW液灌注,B组用UW液加四逆汤注射液灌注;取心后,A组在UW液、B组在UW+四逆汤注射液中保存4 h.然后在langendoff模型上A组用氧合的KHB液、B组用KHB液加四逆汤注射液灌注30 min.以功能、代谢和结构等指标评价供心恢复情况.结果:B组各项指标均优于A组.结论:用四逆汤对供心作预处理,并在灌洗液、保存液和再灌注液中加入适量的四逆汤,对供心热缺血有保护作用,值得临床应用.
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四逆汤对供心冷保存保护作用的实验研究
目的探讨四逆汤对供心冷保存的保护作用,以达到延长供心保存时限的目的.方法新西兰大白兔16只随机分2组,A组为对照组,B组为实验组.B组取心前连续四逆汤汤剂灌胃3d.A组灌注及保存用UW液、B组则另加用四逆汤注射液.保存6h后在langendoff模型上A组用氧合的KHB液、B组用KHB液加四逆汤注射液灌注30 min.以功能、代谢和结构等指标评价供心恢复情况.结果再灌注至恢复稳定心跳节律的时间、稳定心跳时的心率、心肌收缩力恢复情况、再灌注0、5、10、15、30min各时点的冠脉流量和心肌耗氧量、再灌注前和再灌注末ATP、MDA及SOD含量、再灌注末超微结构等各项指标B组均优于A组.结论用四逆汤对供心作预处理,并在灌洗液、保存液和再灌注液中加入适量的四逆汤,对供心冷保存有保护作用,值得临床应用.
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心脏移植供心的保护
进一步提高手术的成功率和远期生存率是心脏移植研究的主要方面,而如何提高供心的保存技术,改善供心质量是其关键.供心离体保存有其独特的特点.移植供心的保存方法主要有两种:单纯低温保存和持续灌注保存.不停跳行心肌保护的方法可能成为一种全新的供心保护方法.
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腺苷受体激动剂预处理对保存大鼠心脏的影响及其与NF-κB的关系
目的探讨腺苷Al受体激动剂预处理延迟效应对低温St.Thomas液保存大鼠心脏的影响及其与心肌核转录因子-κB(nuclearfactor kb,NF-κB)的关系.方法Wistar大鼠随机分6组:A、C、D组以高选择性A1受体激动剂CCPA(2-chloro-N6-cyclopen-tyladenosine)预处理,其中D组在预处理前15 min注射NF-κB抑制剂(pyrrolidindiethyldithiocarbamate,PDTC);B、E组仅注射生理盐水;F组注射PDTC后再注射生理盐水.24h后A、B组4℃St.Thomas液保存4 h,复灌1 h,而另4组低温缺血3 h,复灌1 h.观测心功能、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、三磷酸腺苷(ATP)等.结果A组左室内压上升与下降大速率恢复率(±dp/dtmax)为(62.83±17.27)%、(66.81±18.99)%,心肌ATP含量(3.67±1.42)×10-3μmol/g;而B组±dp/dtmax分别为(40.41±18.29)%、(44.70±25.14)%,ATP含量(1.46±0.54)×10-3μmol/g;A组明显高于B组,差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05).C组±dp/dtmax恢复率、ATP都明显高于D、E、F组(P＜0.01,P＜0.05),而D、E、F组间无明显差异.结论以腺苷A1受体激动剂能诱导预处理的延迟效应,改善低温St.Thomas液保存离体大鼠心脏的保存效果,而该效应的信号传递与心肌核转录因子-κb的活化有关.
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法舒地尔提高猪缺血诱导心脏死亡供者心保存效果的实验研究
目的：探讨法舒地尔对缺血诱导的心脏死亡供者（DCD）猪心的保护机制及效果。方法将16只家猪分为实验组和对照组，每组各8只。实验组：正中切口开胸，主动脉根部放血诱导供心停跳，继续热缺血25 min ，主动脉根部灌注含法舒地尔的冷 stanford 心肌保护液；切取供心，固定在 langendorff 离体灌注装置上，氧合温血持续灌注和平衡；含法舒地尔的冷 stanford 液冷浸浴原位保存2 h ；之后重新氧合温血持续复灌，心脏复跳，观察1 h 结束实验；对照组：整个实验过程中不使用法舒地尔，其余同实验组。在不同时间点测定两组心脏血流动力学（LVEDP 、LVPDP 、± dp／dt）、心肌酶、心肌梗死量、心肌组织含水量，观察心肌超微结构改变。结果所有供心均能正常复跳。供心在缺血前、平衡后，两组心脏血流动力学各项指标、冠状动脉流量、心肌酶差异无统计学意义；供心保存结束后复灌30 min 、复灌60 min ，实验组心功能和冠状动脉流量的恢复，优于对照组；心肌酶的漏出量、心肌梗死量、心肌组织含水量，实验组少于对照组；电镜下，实验组心肌纤维排列有序，闰盘、Z 带清晰可见，肌原纤维间有杆状线粒体、丰富糖原颗粒，线粒体均匀排列；对照组细胞核椭圆形、不规则形，核膜清晰，肌纤维排列正常，闰盘、Z 带欠清晰，线粒体轻度肿胀，部分嵴溶解，糖原颗粒减少。结论缺血诱导的猪 DCD 心，常温下缺血25 min ，体外灌注可以复苏；法舒地尔添加到stanford 液中，能减轻缺血诱导的猪 DCD 心 I‐R 损伤，提高该类供心保存效果。
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缬草单萜氧化物预处理对供心保存的实验研究
目的观察缬草单萜氧化物(VMO)预处理对供心保存效果的影响,并探讨其机制.方法随机将兔分为5组:对照组(Con组);缺血预处理组(IP组);VMO预处理组(VMO组);格列苯脲加VMO预处理组(Gli+VMO组);格列苯脲组(Gli组).各预处理组均在Langendorff灌注模型下行预处理,随后停搏,4℃保存180 min,后行再灌注.观察低温保存后的左室压力变化大速率(±dp/dt max)、心肌磷酸肌酸激酶(CK-MB)释放量、心肌ATP含量和能荷(EC).结果①与Con组比较,IP组+dp/dt max增加29.9%、-dp/dt max增加29.9%,CK-MB降低25.1%,ATP提高76.1%、EC提高27.9%;VMO组+dp/dt max增加25.1%、-dp/dtmax增加25.3%,CK-MB降低20.7%,ATP提高72.8%、EC提高20.9%;②Gli+ VMO组和Gli组分别与Con组比较,±dp/dtmax,CK-MB,ATP和EC均无显著差异(P＞0.05);③Gli+VMO组与VMO组比较,±dp/dt max,CK-MB,ATP和EC差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 VMO预处理供心可以发挥和缺血预处理类似的心脏保护作用.开放KATp通道可能是VMO发挥药物预处理作用的重要机制之一.
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激素替代疗法对脑死亡期供心的保护作用及其机制
目的 探讨在脑死亡期应用激素替代疗法对于冠状动脉功能和心脏形态的影响.方法 采用40～50 kg体重的家猪15头,应用缓慢间断颅内加压法建立猪脑死亡模型,将实验动物随机分为3组,每组5只.对照组(A组):仅对动物行麻醉维持,不建立脑死亡模型.非激素处理组(B组):建立猪脑死亡模型,不进行激素干预.激素处理组(H组):建立脑死亡模型,给予激素治疗.24 h后,各组均以标准取心法取出心脏立即分离左冠状动脉末梢直径在1.0～1.5 mm的动脉支进行器官浴槽实验以评价冠状动脉平滑肌和内皮细胞的功能.同时立即剪取左心室一小块心肌测定心脏干湿重比(D/W).结果 ①冠状动脉平滑肌功能:三组在平滑肌大收缩值(Cmax)和大舒张值(Rmax)两方面差异均无统计学意义(P>0.05).②冠状动脉内皮细胞功能:与A组相比,B组在大内皮依赖性舒张(EDRmax)和舒张至50%大收缩时P物质浓度的负对数(pEC50)两方面均降低(P<0.05);与A相比,H组在EDRmax和pEC50两方面差异无统计学意义(P>0.05);与H组相比,B组在EDRmax和pEC50两方面均降低(P<0.05).③心脏干湿重比:H组和A组之间差异无统计学意义(P>0.05);B组与A组相比,干湿重比降低(P<0.05).结论 激素替代疗法(氢化可的松、三碘甲腺原氨酸、抗利尿激素和可卡因)可有效保护脑死亡期的供心,其机制可能与减少炎症反应、增加心肌供能、维持内环镜稳定有关.
