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肝内抗炎与致炎反应变化及其与内毒素肝损伤的关系
目的探讨内毒素致肝损伤过程中肝内致炎与抗炎反应的变化规律及其作用,为深入阐明内毒素肝损伤的发病机制提供实验依据.方法于尾静脉注入不同剂量内毒素(E.coli 026:B6)复制内毒素血症或休克模型.采用ELISA法检测小鼠肝组织内TNFα、IL-6、IL-4、IL-10含量,并分析其与肝损害的关系.结果注射LPS后1 h,低剂量和高剂量组肝组织内致炎介质TNFα、IL-6水平即显著增高,其中IL-6在注射LPS后3 h达峰值,至8 h仍显著高于对照组.高剂量组肝内TNFα、IL-6水平明显高于低剂量组.抗炎细胞因子IL-4、IL-10水平在注射LPS后1 h虽均无明显变化,但至3 h,两组肝内IL-4、IL-10水平都显著升高,并在8 h仍显著高于对照组,其中高剂量组肝内IL-4,IL-10水平也明显高于低剂量组.肝内致炎和抗炎介质变化与肝组织结构受损、肝功能障碍呈一致性改变.结论内毒素致肝损伤过程中,肝内相继发生致炎与抗炎反应,两者相互作用失衡是导致内毒素肝损伤的重要机制.因此,在内毒素肝损伤的防治中应考虑到局部抗炎与致炎反应的综合作用.
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膜联蛋白1(ANXA1)功能的研究进展
膜联蛋白(Annexins)是一类钙依赖的磷脂结合蛋白超家族,研究发现其普遍存在于除细菌外的动物、植物及菌类多种生物体内,几乎所有器官中均有表达.ANXA1是该家族第一个被发现的成员,参与抗炎症反应、细胞分化和增殖、细胞死亡信号调控、凋亡细胞吞噬清除等许多细胞生命活动.本文对ANXA1功能的研究进展作一综述.
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色素上皮衍生因子与糖尿病肾病
色素上皮源性因子(PEDF)是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂,其具有抗炎症反应、抗氧化应激、抑制新生血管生成、神经营养及神经保护等功能.越来越多的研究显示,PEDF与糖尿病性肾病(DN)密切相关,PEDF可以抑制细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGF)等炎症因子的表达,提示其具有抗炎症反应的活性.PEDF也具有促进内皮细胞凋亡、抑制纤维化等对肾脏的保护作用.因此,PEDF有望成为DN治疗的一种新选择.
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O-糖苷键连接的N-乙酰葡萄糖胺修饰及其心血管保护作用的研究进展
背景 蛋白O-糖苷键连接的N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修饰是一种广泛存在的、动态的转录后修饰方式,通过N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(β-N-acetylglucosaminyhransferase,OGT)及N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(O-GlcNAcase,OGA)将N-乙酰葡萄糖胺单糖添加或移除到蛋白质的丝/苏氨酸残基上,在许多生化过程中起到重要作用.目的 在短时间内提高O-GlcNAc修饰水平能够产生显著的心血管保护作用.探讨其作用的具体机制及靶点蛋白.内容 其主要可能机制包括:①抗炎症反应;②促热休克蛋白生成;③抑制细胞凋亡等.趋向 O-GlcNAc修饰改善心血管机能的机制探讨已成为研究热点,对其涉及信号通路的深入了解可能为心血管功能障碍的临床治疗提供一个良好的前景.
关键词: O-GlcNAc修饰 心血管保护 抗炎症反应 热休克蛋白 抑制细胞凋亡 -
辛伐他汀联合依折麦布对冠心病患者血脂及血清C-反应蛋白的影响
他汀类药物除调脂外,尚且有抑制平滑肌细胞的增生和移动,改善血管内皮功能,抑制新生血管的生成等作用,并有很强的对抗炎症反应的作用.我们探讨辛伐他汀联合依折麦布对冠心病患者血脂及血清C-反应蛋白水平的影响.资料与方法1.一般资料收集我院2010年2月~2011年2月住院治疗的冠心病患者80例,随机分为观察组和对照组各40例,观察组男21例,女19例,平均年龄(60.3±9.2)岁;对照组男20例,女20例,平均年龄(60.8±8.6)岁.排除辛伐他汀及依折麦布过敏、急慢性感染疾病、肿瘤、风湿、严重肝肾疾病、血液系统疾病及应用免疫抑制药物者.两组患者一般资料比较无显著性差异,具有可比性(P>0.05).
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急性胰腺炎患者外周血凝血功能及补体的变化
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发生、发展过程中常并发全身性炎症反应综合征,并可能发展成为脓毒血症、多器官功能障碍综合征乃至死亡.重症AP(SAP)导致的组织损伤可刺激炎症细胞释放多种炎症介质,并激发炎症介质"瀑布"样释放,使胰腺微循环障碍,导致全身炎症反应综合征.机体通过内源性抗炎症机制,即代偿性抗炎症反应综合征,对炎症介质产生拮抗作用,与此同时出现凝血功能变化,及一系列补体激活及变化.本文观察30例AP患者外周血凝血功能及补体改变,对其临床意义进行探讨,现报道如下.
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他汀类药物的临床研究进展
他汀类药物是一类3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂.在药理研究中发现他汀类药物不仅具有良好的降血脂作用,而且还具有抗炎症反应、稳定斑块和抑制血栓形成的作用,其作用机理包括:增加一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的表达,降低内皮素-1(endothelin-1,ET-A)及活性氧中间体(reactive oxygen species,ROS)的合成;降低C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的水平;抑制巨噬细胞的生长及平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的迁移和增殖[1-3].
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不同水平糖耐量个体生长分化因子-15水平及相关性分析
生长分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15)是转化生长因子-β超家族的成员之一.主要参与调节器官生长、分化及组织修复等多种生物学过程,发挥抗炎症反应、抗细胞凋亡和血管内皮保护等作用.已发现存在糖尿病肾病、胰岛素抵抗的患者血清GDF-15水平均增高,并且认为是1型糖尿病肾病的预后判断因素[1-2].本研究观察不同糖耐量患者GDF-15水平,观察其与糖耐量受损严重程度的相关性.