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雌、孕激素对早孕蜕膜基质细胞中Mig和IP-10表达的影响
母胎平衡机制一直是生殖研究领域的热点和难点之一.有研究证实,母胎界面中表达的趋化因子-趋化因子受体系统在保持母胎平衡中起重要作用[1-2].CXC类趋化因子Mig和IP-10在早孕蜕膜上皮及基质细胞中高表达,其表达变化与蜕膜中免疫细胞聚集和滋养细胞生物学行为有关[3-4].
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杞参膏对干眼症SD大鼠血清Mig、 IP-10影响随机平行对照研究
[目的]观测杞参膏对干眼症SD大鼠血清Mig、IP-10影响.[方法]使用随机平行对照方法,30只SD大鼠喂养7d,称重后按照随机数字法分为3组,空白对照组、模型对照组、杞参膏组,10只/组.适应喂养7d后,暴露和皮下注射东莨菪碱法复制干眼症大鼠模型,连续28d.灌胃干预,模型对照组:生理盐水,1次/d;杞参膏组:杞参膏汤剂,1次/d;均连续56d.观测角膜病理、血清Mig、IP-10含量.[结果]空白对照组大鼠角膜未见异常.模型对照组大鼠角膜上皮层细胞增多,层数增加,局部扁平细胞偶见不规则的脱失;基质层可见增厚表现,偶见水肿,大量炎性细胞浸润.杞参膏组大鼠角膜各层尚为完整,上皮层光滑度尚可,未见扁平细胞脱失现象.与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清Mig、IP-10含量显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,杞参膏组大鼠血清Mig、IP-10含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).[结论]杞参膏可减轻干眼症模型大鼠角膜病理损伤,降低干眼症模型大鼠血清Mig、IP-10含量,可能是杞参膏抗炎作用的机制之一.
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趋化因子诱导MIG在病理性瘢痕组织中的表达及意义
目的 研究趋化因子γ干拢互诱导单核因子(MIG)在病理性瘢痕中的表达,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用.方法 应用免疫组化技术检测趋化因子 MIG 在28例瘢痕疙瘩患者(K组)、34例增生性瘢痕患者(HS组)及20例正常皮肤组织(N组)中的表达,并进行统计学分析.结果 K组、HS组中的MIG均呈高表达,与N组比较其差异均具有统计学意义(P＜0.005).但K组与HS组之间比较其差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MIG可能通过趋化T淋巴细胞定向迁移,引发一系列免疫炎性反应,从而促进病理性瘢痕的形成.
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IL-27通过上调MIG和IP-10的表达抑制肿瘤血管形成
目的: 研究IL-27对肿瘤血管生成的抑制作用及其机制.方法:IL-27基因稳定转染的人食管癌细胞(Eca109/IL-27)接种于裸鼠,建立荷瘤裸鼠模型,观察肿瘤生长情况和裸鼠生存期.用ELISA法检测脾细胞IFN-γ的分泌水平;免疫组化法检测瘤组织中VEGF和CD34的表达,并通过CD34的水平计算微血管密度;用RT-PCR法检测肿瘤组织趋化因子IP-10、MIG mRNA的表达水平.结果:接种Eca109/IL-27细胞荷瘤小鼠的生存期较接种野生型Eca109细胞(未转染质粒)和Eca109/LXSN细胞(空载体质粒转染)小鼠的生存期明显延长(P<0.05).接种Eca109/IL-27细胞的裸鼠瘤组织中VEGF和CD34的表达水平显著性低于接种Eca109细胞和Eca109/LXSN细胞,微血管密度显著降低(均P<0.01).Eca109/IL-27组小鼠脾细胞产生较高水平的IFN-γ(P<0.05),趋化因子IP-10和MIG mRNA的表达水平也显著性高于接种Eca109细胞组和Eca109/LXSN细胞组(P<0.05).结论:IL-27在裸鼠体内通过上调IP-10和MIG表达抑制肿瘤血管生成,从而发挥抗肿瘤作用.
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幽门螺杆菌相关性胃炎患者趋化因子IP-10、Mig的表达
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎患者胃粘膜内趋化因子IP-10、Mig的表达水平.方法 28例胃炎患者行胃镜检查钳取胃粘膜标本,依据HE染色、快速尿素酶试验及石炭酸染色,分为正常胃粘膜组、Hp阴性胃炎组及Hp阳性胃炎组,并对Hp阳性胃炎组的炎症活动程度进行分级.以ELISA法检测胃粘膜内IP-10、Mig的表达水平.结果 正常对照组、Hp阴性组、Hp阳性组的IP-10、Mig含量分别为(30.5±14.6)、(60.4±23.8)、(179.9±30.2)ng·L-1和(24.1±14.4)、(49.5±19.4)、(160.6±34.6)ng·L-1,与正常对照组相比,差异显著(分别为P<0.05、P<0.01),且Hp阳性组IP-10、Mig的表达水平与胃粘膜炎症活动程度均呈正相关(r＝0.9811,P<0.001和r＝0.9938,P<0.001).结论 IP-10、Mig介导了Hp相关性胃炎炎症细胞的浸润,造成胃粘膜组织损伤,在Hp相关性胃炎发病机制中起一定作用.
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小鼠肝脏导入HBx基因诱导MIG的表达
目的 将HBx基因转入小鼠肝组织并探讨体内HBx对MIG表达的影响.方法 携带HBx的质粒和空载体质粒分别与去唾液酸蛋白体内转染系统(in vivo-jetPEI-Gal system)孵育,形成去唾液酸蛋白受体-聚乙烯亚胺-DNA复合物.将复合物经尾静脉高压注射入小鼠体内,2 d后处死小鼠摘取肝脏,采用RT-PCR、免疫组织化学、Western blot法分别检测HBx和MIG的表达.结果 空白组和阴性对照组小鼠肝组织无HBx表达,实验组RT-PCR测mRNA表达结果为(1.416±0.025),免疫组化法测定HBx蛋白表达阳性面积率为(35.741±2.245)%,Western blot法检测蛋白表达为(1.357±0.031)(P＜0.01).MIG mRNA在空白组、阴性对照组、实验组中的表达分别为(0.106±0.036)、(0.112±0.027)、(0.238±0.051);免疫组化显示MIG蛋白阳性表达面积分别是(10.157±0.841)%、(11.234±0.627)%、(24.568±3.246)%;Western blot检测结果显示MIG蛋白表达分别为(0.149±0.053)、(0.156±0.042 )、(0.349±0.087).MIG mRNA和蛋白在实验组表达均明显高于空白组和阴性对照组(均P＜0.05).结论 去唾液酸蛋白与携带HBx质粒形成去唾液酸-聚乙烯亚胺-DNA复合物,通过尾静脉高压注射法可高效地将HBx基因转入小鼠肝脏组织.而且,转入的HBx基因能有效诱导MIG mRNA和蛋白表达.
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Mig/CXCR3生物轴与肿瘤发生发展的研究进展
单核细胞趋化因子Mig又称为趋化因子CXCL9(Cys-X-cys ligand 9),即IFN2-γ诱导的单核因子,是趋化因子γ-亚家族( CXC-chemokines)的一员.Mig的特异性受体是CXCR3(CXC-chemokinereceptor3).近来研究表明,趋化因子受体CXCR3在多种肿瘤中高表达,与其配体Mig特异性结合后,可调控肿瘤的增殖和转移,并影响肿瘤患者的预后.
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慢性乙型肝炎患者CXC趋化因子Mig的表达
目的 探讨慢性乙型肝炎(乙肝)患者CXC趋化因子Mig的表达水平及其与HBV-DNA、丙氨酸转氨酶(ALT)的相关性.方法 以实时PCR法动态检测慢性乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)内Mig mRNA的表达水平,以趋化因 子与GAPDH比值为其终含量.以ELISA法定量检测患者外周血中Mig蛋白含量.结果 慢性乙肝患者PBMC内Mig mRNA表达水平为0.6883±0.0693,与正常对照组相比差异有显著性(P＜0.001).Mig血清浓度为(609.6±73.8)pg/ml,与正常对照组相比差异有显著性(P＜0.05).患者PBMC内Mig mRNA与其外周血中Mig含量显著相关(r=0.7157,P＜0.001),外周血中Mig含量与血清ALT水平显著相关(r=0.7220,P＜0.001),外周血中Mig含量与血清中HBV-DNA含量显著相关(r=0.7266,P＜0.001).结论 慢性乙肝患者Mig mRNA及血清Mig含量表达均增高,Mig介导了肝脏炎症细胞浸润,参与了乙肝慢性化病程.
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重组小鼠MIG趋化因子的高效真核表达及免疫活性测定
目的克隆小鼠CXC趋化因子干扰素-γ诱生单核因子(MIG)并在杆状病毒表达系统中进行高效表达,进而对MIG蛋白进行纯化和活性鉴定.方法从小鼠脑组织中用RT-PCR的方法扩增出小鼠MIG基因的全长cDNA,在克隆入Bac-toBac杆状病毒表达载体后在High-Five昆虫细胞中进行分泌型表达;表达产物经S-Sepharose进行了纯化并进行了生化鉴定;后对纯化的重组小鼠MIG蛋白进行了钙离子内流诱发试验和淋巴细胞趋化测定以鉴定其免疫活性.结果成功克隆了小鼠MIG基因并在Bac-to-Bac杆状病毒表达系统中进行了高效表达,其表达蛋白主体相对分子质量约为15 000;经过单步S-Sepharose纯化法就可获得纯度为85%以上的重组小鼠MIG蛋白,产量为10 mg/L;该蛋白该纯化蛋白在体外具有诱导小鼠T淋巴细胞钙离子内流和吸引、趋化小鼠脾细胞的活性.结论小鼠MIG蛋白可在杆状病毒表达系统中高产量分泌表达并可用S-Sepharose纯化法直接纯化;小鼠重组MIG蛋白具有激活、趋化淋巴细胞的生物活性;rmMIG纯化蛋白的大量制备为进一步研究小鼠MIG蛋白在炎症、免疫器官的成熟和其它疾病中的功能和作用提供了有利的工具.
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血清IP-10 MIG IL-8及RANTES水平变化与肝癌进展关系分析
目的 研究血清IP-10、MIG、IL-8及RANTES水平变化与肝癌进展的相关关系.方法 收集2012年6月～2013年6月50例肝癌患者作为肝癌组,再选取检查正常的非肝癌患者50例作为对照组,应用流式微球阵列分析术测定两组血清IP-10、MIG、IL-8及RANTES水平,比较两组间的差异,并分析肿瘤组中IP-10、MIG、IL-8及RANTES水平与肝癌分期的相关性.结果 肝癌组与对照组间IP-10、MIG、IL-8及RANTES水平差异均有统计学意义(均P＜0.05);IP-10水平与肝癌期别的相关性(r=0.855,P=0.000);MIG水平与肝癌期别的相关性(r=0.745,P=0.001);IL-8水平与肝癌期别的相关性(r=0.912,P=0.000);RANTES水平与肝癌期别的相关性(r=0.666,P=0.005).IP-10、MIG、IL-8及RANTES水平与肝癌期别变化之间成正相关关系;IP-10、MIG、IL-8及RANTES水平与肝癌评分回归分析,IP-10、MIG、IL-8及RANTES在肝癌的发展中都有贡献(P＜0.05),贡献由大到小依次为IP-10、RANTES、IL-8和MIG.结论 随着肝癌的发展,血清IP-10、MIG、IL-8及RANTES水平逐渐升高,与肝癌的发展成正相关关系,用这些因子可以预测肝癌的发展并预防,同时还可以作为治疗效果的评价标准.
