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IP-10、OPN、TGF-β1在活动性肺结核患者中的诊断价值
目的：探讨血γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、骨桥蛋白(OPN)、转化生长因子β1(TGF-β1)检测在活动性肺结核诊断中的意义。方法：收治活动性肺结核患者84例、健康志愿者80例，检测两组患者的血清 IP-10、OPN、TGF-β1水平，采用ROC曲线评价3者的临床应用价值。结果：活动性肺结核组的患者的IP-10、OPN、TGF-β1水平均显著高于健康志愿者组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：IP-10、OPN、TGF-β1水平在活动性肺结核中显著升高，可作为活动性肺结核诊断的重要指标。IP-10是诊断活动性肺结核的敏感指标，三者联合监测在活动性肺结核的诊断中均具有较高的特异性和灵敏度，可提高活动性肺结核的诊断率。
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H5N1禽流感病毒NS1蛋白与干扰素诱导蛋白10表达的相关性研究
目的 研究高致病性禽流感(HPAI)H5N1病毒NS1蛋白对干扰素诱导蛋白10(IP-10)的影响.方法 分别将禽流感病毒A/Anhui/1/2005(H5N1)的NS1基因、插入80-84位缺失氨基酸的NS1突变基因及流感病毒A/Puerto Rico/8/1934(H1N1)的NS1基因克隆至真核表达载体pEGFP-N1,转染人支气管上皮细胞BEAS-2B,流式细胞仪检测转染细胞内IP-10的表达情况.结果 与pEGFP-N1对照组相比,三种NS1蛋白均能下调BEAS-2B细胞IP-10的表达(P<0.01),但三者之间下调程度差异无统计学意义(P>0.01).结论 A/Anhui/1/2005(H5N1)禽流感病毒单一NS1蛋白能够抑制BEAS-2B细胞IP-10表达,但这并不能完全阐明其与病毒致病性之间的关系.
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中国HCV/HIV合并感染者淋巴细胞CD25表达和血清IP-10的研究
目的 研究淋巴细胞表面受体CD25和血清干扰素诱导蛋白10(IP-10),在丙型肝炎病毒(HCV)单纯感染,人类免疫缺陷病毒(HIV)单纯感染和HCV/HIV合并感染中的表达及意义.方法 采用流式细胞术,检测HCV感染组(n=21)、HIV感染组(n=14)、HCV/HIV感染组(n=28)及正常对照组(n=30),T淋巴细胞表面CD25的表达,ELISA方法检测血清IP-10含量.结果 血清IP-10水平在HCV感染组、HIV感染组和HCV/HIV合并感染组都明显升高,HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD4+T细胞表面CD25表达显著降低(P＜0.01);HCV感染组CD4+T细胞表面CD25表达轻度升高,但差异无统计学意义.结论 中国HCV/HIV合并感染与CD4+T细胞CD25表达及血清IP-10水平密切相关.
关键词： CD4+CD25+ 调节性T细胞 IP-10 HCV/HIV合并感染 -
雌、孕激素对早孕蜕膜基质细胞中Mig和IP-10表达的影响
母胎平衡机制一直是生殖研究领域的热点和难点之一.有研究证实,母胎界面中表达的趋化因子-趋化因子受体系统在保持母胎平衡中起重要作用[1-2].CXC类趋化因子Mig和IP-10在早孕蜕膜上皮及基质细胞中高表达,其表达变化与蜕膜中免疫细胞聚集和滋养细胞生物学行为有关[3-4].
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窄谱UVB治疗对银屑病外周血IL-8,IP-10细胞因子的影响
目的 探讨IL-8,IP-10在银屑病发生,发展过程中的作用.方法 对96例银屑病患者行窄谱UVB照射治疗,观察治疗前,治疗后患者外周血IL-8,IP-10水平的变化.结果 银屑病患者治疗前和治疗后外周血IL-8,IP-10水平有明显差异.结论 IL-8,IP-10参与银屑病的病理过程,窄谱UVB可抑制淋巴细胞增殖,下调细胞因子而达到银屑病的临床缓解.
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IP-10/CXCR3对变应性接触性皮炎小鼠淋巴细胞内[Ca2+]的影响
目的:研究干扰素诱导蛋白10(IP-10)对体外培养的变应性接触性皮炎(ACD)小鼠淋巴细胞内[Ca2+]的影响.方法:分离ACD小鼠脾淋巴细胞,体外培养48 h后,分IP-10低、中、高浓度组和对照组,利用荧光发光法对[Ca2+]进行检测.结果:IP-10各组及对照组细胞在培养的60 min内,细胞内[Ca2+]随时间的变化逐渐升高,而IP-10各组间细胞内[Ca2+]变化差异细微.结论:IP-10可以升高ACD小鼠淋巴细胞内[Ca2+],但不同浓度的IP-10对其影响不明显.
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杞参膏对干眼症SD大鼠血清Mig、 IP-10影响随机平行对照研究
[目的]观测杞参膏对干眼症SD大鼠血清Mig、IP-10影响.[方法]使用随机平行对照方法,30只SD大鼠喂养7d,称重后按照随机数字法分为3组,空白对照组、模型对照组、杞参膏组,10只/组.适应喂养7d后,暴露和皮下注射东莨菪碱法复制干眼症大鼠模型,连续28d.灌胃干预,模型对照组:生理盐水,1次/d;杞参膏组:杞参膏汤剂,1次/d;均连续56d.观测角膜病理、血清Mig、IP-10含量.[结果]空白对照组大鼠角膜未见异常.模型对照组大鼠角膜上皮层细胞增多,层数增加,局部扁平细胞偶见不规则的脱失;基质层可见增厚表现,偶见水肿,大量炎性细胞浸润.杞参膏组大鼠角膜各层尚为完整,上皮层光滑度尚可,未见扁平细胞脱失现象.与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清Mig、IP-10含量显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,杞参膏组大鼠血清Mig、IP-10含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).[结论]杞参膏可减轻干眼症模型大鼠角膜病理损伤,降低干眼症模型大鼠血清Mig、IP-10含量,可能是杞参膏抗炎作用的机制之一.
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肝硬化患者肝活检组织IP-10及其mRNA表达
目的:探讨肝硬化患者肝活检组织中IP-10及IP-10 mRNA的表达.方法:筛选典型HBV感染后肝硬化患者,以ELISA法检测血清IP-10水平;Real-time PCR检测肝活检组织中IP-10 mRNA含量,以lg cDNA/lg GAPDH代表其mRNA水平.用SP免疫组化染色观察肝活检组织内IP-10表达.结果:肝硬化患者血清IP-10及肝活检组织中其mRNA水平分别为(299.3±77.2)pg/ml、(0.856 3±0.150 6)lg cDNA/lg GAPDH,与对照组相比差异有显著性(P＜0.01),且两者明显相关(r=0.614 2,P＜0.01);免疫组织化学染色显示肝活检组织IP-10及其受体CXCR3表达增强,并与T细胞浸润程度有关.结论:肝硬化患者肝活检组织IP-10及其mRNA表达增高,IP-10参与肝内局部炎性浸润,在介导肝炎后肝硬化进展中起重要作用.
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人缺血脑组织中IP-10和IFN-γ的表达
目的:探讨趋化因子IP-10和细胞因子IFN-γ是否参与人缺血脑损伤过程.方法:将21例脑梗死死亡病例按发病持续时间分为＜7天、7～14天和15～21天3组,以非缺血侧半球做对照,用HE染色法观察炎性细胞浸润情况;通过免疫组织化学方法检测缺血半球脑组织与非缺血半球脑组织中趋化因子IP-10和细胞因子IFN-γ的表达.结果:在＜7天组和7～14天组中,缺血脑组织可见大量炎性细胞浸润.在＜7天组、7～14天组和15～21天组中,趋化因子IP-10在缺血半球脑组织中的表达高于非缺血半球(分别是1.74倍增高,P＜0.01;1.41倍增高,P＜0.05和1.52倍增高,P＜0.01).在对细胞因子IFN-γ的检测中发现＜7天和7～14天组中,IFN-γ在缺血半球脑组织中的表达高于非缺血半球(分别是1.65倍增高,P＜0.05和1.32倍增高,P＜0.05);在15～21天组中,IFN-γ在缺血半球与非缺血半球中的表达没有显著差异(P＞0.05).结论:在人缺血脑组织中观察到IP-10和IFN-γ的表达,提示IP-10和IFN-γ参与了炎症反应对脑组织的损伤过程.同时也提示IP-10可能参与后期对损伤脑组织的修复.
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干扰素诱导蛋白10与肿瘤关系的研究进展
干扰素诱导蛋白10(IFN-γ-inducible Protein,IP-10)是新近发现的一种趋化因子,具有多种生物学功能.以往的研究多集中IP-10的来源、结构及其作为一种趋化因子介导Th1型反应,近年来人们更加注重研究IP-10诱导胸腺依赖性的抗肿瘤免疫反应和作为一种血管新生抑制因子在肿瘤的发生和治疗中的作用.本文综述了IP-10及其受体CXCR3与肿瘤关系的研究进展.
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脑缺血发生后 IP－10趋化 NK 细胞通过血脑屏障
目的：探讨脑缺血发生后 IP－10对NK细胞的趋化作用。方法体内实验：免疫荧光染色观察永久性大脑中动脉栓塞小鼠模型（ pMCAO）脑组织中NK细胞浸润情况以及IP－10、CXCR3表达情况；流式细胞术检测pMCAO小鼠模型脑中NK细胞浸润数目；RT－PCR检测pMCAO小鼠模型脑中IP－10表达。体外实验：建立体外血脑屏障；ELISA检测氧糖剥夺（oxygen－glucose deprivation， OGD）6 h后内皮细胞和神经细胞上清IP－10表达；将体外血脑屏障分成NK组、 NK＋IP－10 blockade组，上层加入BSA－FITC，OGD 6 h后荧光分光光度计检测血脑屏障通透性，流式细胞术检测NK细胞迁移数目；向纯化的NK细胞中分别加入IP－10（10 ng／mL）、IP－10（50 ng／mL）和IP－10（100 ng／mL），流式细胞术检测CXCR3表达几何平均荧光强度。结果 pMCAO小鼠模型脑中有NK细胞浸润且表达CXCR3； NK细胞浸润缺血侧多于非缺血侧，12 h达到高峰（ P＜0．05）后逐渐下降，96 h开始略有升高；pMCAO小鼠模型脑中有IP－10表达，并于12 h达到高峰（ P＜0．001）后逐渐下降。体外实验：OGD后神经细胞表达IP－10较内皮细胞明显增多（ P＜0．001）；与NK组相比，NK＋IP－10 blockade组NK细胞迁移数目明显减少（ P＜0．05）；NK细胞表达CXCR3水平随IP－10作用浓度升高而升高。结论①NK细胞参与了脑缺血损伤过程；②脑缺血发生时IP－10通过与NK细胞表面表达的CXCR3结合，趋化NK细胞进入脑组织，并存在剂量依赖性。
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系统性红斑狼疮患者血清IP-10表达水平与疾病活动性关系的研究
目的 探讨趋化因子干扰素诱导蛋白-10(IP-10)在系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中表达水平及其与疾病活动性关系.方法 对86例病情活动的SLE患者、59例缓解期SLE患者以及31名健康对照者,采用ELISA方法检测IP-10的血清浓度,并且结合抗ds-DAN抗体、补体C3、C4水平,分析其与IP-10的关系.结果 活动期SLE组IP-10水平明显高于缓解期和正常对照组(P＜0.01),且与抗ds-DAN抗体呈明显正相关(r=0.441 P=0.00085),但与补体C3、C4没有明显相关性(r=0.141,P=0.0714;r=0.123,P=0.0546).结论 SLE患者血清IP-10的水平可反映病情活动的程度.
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替比夫定对慢性乙型肝炎患者外周血IP-1O、Fractalkine水平影响及其临床意义的探讨
目的:在应用替比夫定抗病毒治疗过程中不同时期检测慢性乙型肝炎患者外用血浆中趋化因子IP-10、Fractalkine的水平变化情况,并探讨其临床意义.方法:用双抗体夹心ELISA法定量检测30例慢性乙型肝炎患者应用替比夫定抗病毒治疗不同时期的血清中IP- 10、Fractalkine水平,并同时检测肝功能.结果:应用替比夫定抗病毒治疗后,血浆IP-10、Fractalkine及血清ALT水平明显的下降,治疗后第12周、第24周与治疗前比较差别均有统计学意义(P＜0.05).结论:趋化因子IP-10、Fractalkine在慢乙肝患者肝脏免疫损伤中发挥重要作用,监测血浆IP-10、Fractalkine水平变化有助于了解机体免疫动态,评价治疗效果.替比夫定能下调IP-10、Fractalkine,减轻肝细胞损伤,降低ALT水平,有利于控制疾病进展及肝功能恢复.
关键词： 慢性乙型肝炎 IP-10 Fractalkine 替比夫定 -
IL-27通过上调MIG和IP-10的表达抑制肿瘤血管形成
目的: 研究IL-27对肿瘤血管生成的抑制作用及其机制.方法:IL-27基因稳定转染的人食管癌细胞(Eca109/IL-27)接种于裸鼠,建立荷瘤裸鼠模型,观察肿瘤生长情况和裸鼠生存期.用ELISA法检测脾细胞IFN-γ的分泌水平;免疫组化法检测瘤组织中VEGF和CD34的表达,并通过CD34的水平计算微血管密度;用RT-PCR法检测肿瘤组织趋化因子IP-10、MIG mRNA的表达水平.结果:接种Eca109/IL-27细胞荷瘤小鼠的生存期较接种野生型Eca109细胞(未转染质粒)和Eca109/LXSN细胞(空载体质粒转染)小鼠的生存期明显延长(P<0.05).接种Eca109/IL-27细胞的裸鼠瘤组织中VEGF和CD34的表达水平显著性低于接种Eca109细胞和Eca109/LXSN细胞,微血管密度显著降低(均P<0.01).Eca109/IL-27组小鼠脾细胞产生较高水平的IFN-γ(P<0.05),趋化因子IP-10和MIG mRNA的表达水平也显著性高于接种Eca109细胞组和Eca109/LXSN细胞组(P<0.05).结论:IL-27在裸鼠体内通过上调IP-10和MIG表达抑制肿瘤血管生成,从而发挥抗肿瘤作用.
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胆汁中趋化因子IP-10及其可溶性受体CXCR3与移植肝急性排斥反应的相关性
目的:观察胆汁中趋化因子IP-10及其可溶性受体CXCR3(sCXCR3)的动态变化,探讨其与移植肝急性排斥反应(AR)的关系.方法:以2007年10月～2008年3月在本院行肝移植术的28例患者为研究对象,按急性排斥反应发生与否分为AR组(n=8)和NAR组(n=20);另选本院消化科因胆石症行鼻胆管引流(ENBD)的患者10例作为对照.采用双抗体夹心ELISA方法检测患者移植术后第1、3、5、7天和激素冲击治疗第1,3、7天胆汁中趋化因子IP-10及sCXCR3的表达变化,分析其与肝穿刺活检Banff排斥活动指数(RAI)的相关性,评价其对AR的诊断价值.结果:肝移植患者术后胆汁中趋化因子IP-10及sCXCR3的表达水平逐渐升高,术后第5天达到高峰,且从第5天开始,AR组患者的表达水平显著高于NAR组和ENBD组(P<0.05);经激素冲击治疗后,IP-10及sCXCR3的表达水平明显下降(P<0.05).AR确诊当日,胆汁中趋化因子IP-10及sCXCR3的表达水平与RAI具有良好相关性(P<0.05).术后第5天,截断值为964.45 pg/ml时,IP-10诊断AR的敏感性为87.5%.特异度为100%;术后第7天,截断值为819.35 pg/ml时,sCXCR3诊断AR的敏感性为87.5%,特异度为80%.结论:肝移植术后早期,胆汁中趋化因子IP-10及sCXCR3的动态变化与移植肝急性排斥反应密切相关,有望成为AR早期诊断及抗排斥治疗效果的无创监测指标.
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手足口病儿童血浆γ干扰素诱导蛋白10的表达水平及临床意义
目的:探讨γ干扰素诱导蛋白10(interferun-γinducible protein-10,IP-10)在手足口病(hand-foot-mouth disease,HFMD)儿童血浆中的表达水平及临床意义.方法:选取HFMD患儿74例,根据是否伴有神经系统症状将患儿分为重症组和普通感染组;另选取30例体检儿童作为健康对照组.采用流式液相多重蛋白定量检测技术检测血浆中IP-10的表达量,同时检测分析淋巴细胞亚群比例、免疫球蛋白和血常规相关指标.比较各指标在健康对照组、HFMD普通感染组及重症组中的差异;分析IP-10与皮疹出现天数及淋巴细胞各亚群比例之间的相关性.结果:HFMD普通感染组及重症组患儿白细胞计数均增高,但和健康对照组相比无统计学差异.HFMD普通感染组及重症组患儿IP-10蛋白表达均显著增加(P＜ 0.001),重症组IP-10蛋白表达略低于普通感染组,差异无统计学意义(P＞ 0.05).HFMD普通感染组及重症组患儿T细胞比例显著降低(P＜ 0.001),其中CD4+T淋巴细胞与CD8+T淋巴细胞亦显著降低(P＜0.05).相反,B淋巴细胞比例显著增加(P＜ 0.001).HFMD普通感染组、重症组与健康对照组相比,IgA降低,IgG增加,但无统计学差异(P＞0.05).HFMD普通感染组患儿IP-10蛋白表达量与皮疹天数呈负相关(P＜0.05),而重症组虽IP-10蛋白表达量与皮疹天数呈负相关,但无统计学意义.HFMD重症组IP-10蛋白表达量与T淋巴细胞比例呈正相关,其中与CD4+T淋巴细胞的正相关有统计学意义(P＜0.01).结论:HFMD患儿T淋巴细胞比例降低,B淋巴细胞比例增加,IP-10蛋白表达显著增加,与皮疹天数呈负相关.
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实验性矽肺大鼠中IP-10和TARC的表达及意义
目的 研究Th1相关趋化性细胞因子IP-10(IFN-γ-inducible protein,干扰素诱导蛋白10)和Th2相关趋化性细胞因子TARC(thymus and activation regulated chemokine,胸腺和活化调节趋化因子)在实验性矽肺大鼠染尘后不同时间点的表达水平及意义.方法 将54只雄性SD大鼠随机分为模型组和对照组各27只.模型组采用非暴露式气管内一次性注入1 ml生理盐水二氧化硅悬液建立大鼠矽肺模型,对照组气管内注入1 ml灭菌生理盐水.分别在染尘后第1、7、14、21、28、35、77、106、126天处死两组大鼠各3只,结扎右肺,对左肺进行肺泡灌洗,收集其肺泡灌洗液并用ELISA法检测IP-10和TARC含量;免疫组化S-P法分析右肺组织中IP-10和TARC的表达情况.结果 成功构建大鼠矽肺模型;模型组肺泡灌洗液中IP-10在第1、7、14、21天明显增多,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);TARC在第1、7、14、21、28、35天明显增多,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).肺组织免疫组化结果用图像分析系统进行半定量分析,与对照组相比,染尘后第1、7、14、21天,模型组大鼠矽肺组织中IP-10表达差异有统计学意义(P<0.05);染尘后第1、7、14、21、28、35天,模型组大鼠矽肺组织中TARC表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 Th1和Th2相关趋化性细胞因子募集Th1及Th2细胞到肺组织中参与大鼠矽肺病变的免疫调节过程.
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幽门螺杆菌相关性胃炎患者趋化因子IP-10、Mig的表达
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎患者胃粘膜内趋化因子IP-10、Mig的表达水平.方法 28例胃炎患者行胃镜检查钳取胃粘膜标本,依据HE染色、快速尿素酶试验及石炭酸染色,分为正常胃粘膜组、Hp阴性胃炎组及Hp阳性胃炎组,并对Hp阳性胃炎组的炎症活动程度进行分级.以ELISA法检测胃粘膜内IP-10、Mig的表达水平.结果 正常对照组、Hp阴性组、Hp阳性组的IP-10、Mig含量分别为(30.5±14.6)、(60.4±23.8)、(179.9±30.2)ng·L-1和(24.1±14.4)、(49.5±19.4)、(160.6±34.6)ng·L-1,与正常对照组相比,差异显著(分别为P<0.05、P<0.01),且Hp阳性组IP-10、Mig的表达水平与胃粘膜炎症活动程度均呈正相关(r＝0.9811,P<0.001和r＝0.9938,P<0.001).结论 IP-10、Mig介导了Hp相关性胃炎炎症细胞的浸润,造成胃粘膜组织损伤,在Hp相关性胃炎发病机制中起一定作用.
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肝源性糖尿病患者体内IP-10和IL-8表达分析
目的 研究干扰素诱导蛋白-10(interferon induced protein-10,IP-10)和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)在肝源性糖尿病者体内的表达水平,探讨它们与肝源性糖尿病发生的临床关系.方法 应用免疫组化SP法、实时定量荧光PCR (real time PCR)、酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测60例普通肝病患者和60例肝源性糖尿病者肝组织标本和血清标本中IP-10和IL-8的表达水平.结果 肝源性糖尿病组中免疫组化法检测肝组织中的IP-10和IL-8的表达阳性率,分别为30％ (18/60)、63.33％ (38/60),ELISA检测血清中的IP-10和IL-8的表达浓度分别为(239.54±28.60) pg/mL、(277.55±68.65) pg/mL,PCR法检测肝组织中IP-10和IL-8 mRNA的表达lg cDNA/lg GAPDH分别为0.55±0.92与4.55±0.95,均高于对照组(P＜0.05).结论 IP-10和IL-8在肝源性糖尿病者肝组织标本和血清标本中表达均高于普通肝病患者.
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CD64、IP-10及CRP检测在儿童细菌感染性疾病诊断中的意义
目的 评价CD64、IP-10及CRP检测在细菌感染性疾病诊断中的意义.方法 收集本院儿科2015年1月-2017年1月细菌感染儿童86例,非细菌感染儿童45例及健康儿童35例,采用流式细胞术检测外周血CD64指数、ELISA法和免疫透射比浊法测定血清中的IP-10及CRP的含量.结果 细菌感染组的WBC计数明显高于非细菌感染组及对照组(P＜0.05),非细菌感染组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);细菌感染组及非细菌感染组CD64指数、IP-10均明显高于对照组,且细菌感染组明显高于非细菌感染组,差异均有统计学意义(P＜0.05);当CD64荧光指数截断值为7.326时,其诊断灵敏度为86.05％,特异度为91.11％,诊断效率均优于单独应用CRP、IP-10;当联合应用CD64指数、IP-10及CRP 3项指标,诊断的灵敏度上升为94.19％,而特异度为88.89％.结论 联合CD64指数、IP-10及CRP检测对提高儿童早期细菌感染诊断的敏感性和特异性具有重要价值,有助于儿童早期细菌感染的鉴别诊断.
