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二维电泳分析胎儿酒精综合征斑马鱼模型蛋白表达谱
目的 利用二维电泳分析乙醇诱导斑马鱼胚胎发育畸形的可能分子机制.方法 采用400 mmol/L乙醇在斑马鱼胚胎圆顶期处理3 h,观察乙醇导致的斑马鱼胚胎发育畸形;通过二维凝胶电泳分析受精卵期、圆顶期、胚盾期和5-体节期的胚胎总蛋白,采用差减分析法减少母源性蛋白的干扰,比较5一体节期正常对照组和乙醇处理组斑马鱼胚胎蛋白表达谱的改变;通过原位杂交验证二维电泳的分析结果.结果 400 mmol/L乙醇处理导致62%的胚胎产生体轴发育障碍和60%的胚胎产生独眼畸形.二维电泳分析结果显示,400 mmol/L乙醇处理会导致受精后12 h(12 hours post fertilization,12 hpf)斑马鱼胚胎胶原蛋白2a1和TAR DNA结合蛋白表达分别下调81%和73%.随后原位杂交显示,胶原蛋白2a1在乙醇处理组胚胎体轴的表达明显下调;24 hpf乙醇处理胚胎胶原蛋白2a1在胚胎体轴的表达水平逐渐恢复正常,但神经管结构受到严重影响.结论 乙醇处理后斑马鱼胚胎发育畸形可能是由于乙醇干扰了胚胎发育过程中胶原蛋白2a1和TAR DNA结合蛋白的表达;其中乙醇对胶原蛋白2a1在轴中胚层早期表达的干扰,可能是导致发育后期体轴和神经管畸形的重要原因.
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胎儿酒精综合征的发病机制研究进展
胎儿酒精综合征可以对胎儿的颅面部、中枢神经系统以及生长发育造成严重影响，给个人、家庭和社会均带来了巨大的经济负担和精神压力，但是，该病的发病机制尚不明确，因此针对性的治疗成为难题。我们回顾了近年来科研人员对胎儿酒精综合征发病机制的研究，主要介绍了表观遗传学、神经免疫、内向整流钾通道2.1（ Kir2.1）和氧化应激对胎儿酒精综合征形成的作用，并简述了其他相关的胎儿酒精综合征的发病机制，如凋亡、神经递质等对胎儿酒精综合征的影响。通过综合与分析，我们发现虽然近年来有关胎儿酒精综合征的发病机制的研究取得了丰富的成果，但尚不成熟，如表观遗传学、神经免疫和可能的分子标靶Kir2.1均需要进一步的研究来完善它们导致胎儿酒精综合征产生的具体作用过程，另外，酒精是如何导致细胞内氧化还原状态的不平衡的具体机制也需要进一步的研究来阐明。
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胎儿酒精综合征的发病机制研究进展
目前出生缺陷已成为我国围生儿死亡的主要原因,其中一部分是由环境因素或环境与遗传因素共同作用所致.妊娠早期是胎儿各器官分化发育的关键时期,环境中的致畸因子将会增加胎儿发育畸形的风险.胎儿酒精综合征是常见的环境致畸而形成的出生缺陷.该文就近年来胎儿酒精综合征的发病机制的研究进展作一综述.
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孕期酒精暴露诱发仔鼠海马神经元的自噬
目的:探讨孕期酒精暴露对仔鼠海马神经细胞自噬的影响.方法:建立孕期酒精暴露动物模型,采用透射电子显微镜、免疫荧光和Western B1ot技术观察P0、P7和P14仔鼠海马CA1区锥体细胞自噬情况.结果:免疫荧光结果显示,同一时间点对照组仔鼠LC3阳性率明显少于酒精低剂量组和高剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05),且随着酒精剂量的增加自噬作用增强；同时,随着年龄的增加,各年龄组间LC3表达的阳性率下降(P＜0.05).电镜下酒精组锥体细胞内出现较多自噬体或自噬溶酶体结构,细胞器损伤严重.Western Blot检测各组间CA1区锥体细胞LC3蛋白的相对表达量与上述结果一致.结论:自噬参与了仔鼠海马CA1区锥体细胞的正常发育,在一定时期内随着生长发育,自噬作用逐渐减弱；孕期酒精暴露能导致仔鼠海马CA1区锥体细胞自噬增强,且有剂量依赖性和长时程效应.
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饮酒对健康影响的研究进展(续前)
(接本刊23卷第3期封三)3预防措施3.1制定限酒的管理办法以免给自己和他人、社会带来危害.诸如英国在伦敦市中心的几个地区设立禁酒区,警察可以在禁酒区内对任何饮酒者强制禁止其继续饮酒,并且可以没收饮酒者的酒.为了防止酒给饮酒者造成危害,应规范酒行业,严防假冒、伪劣产品出厂,商标上应印有"不适量饮酒有害健康"的字样[2].
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饮酒对健康影响的研究进展(待续)
酒(乙醇)源于人类的早记载,准确时间或更早些,已无从考证.急性酒精中毒对中枢神经系统的影响,症状有共济失调、语言含糊、平衡失调、昏迷及呼吸系统衰竭.慢性酒精中毒危害一些器官、系统,诸如肝硬化甚至肝癌,胃炎和胃溃疡以及阿尔茨海默症.酒精可穿透至孕妇的胎盘,而可能引起严重疾患称为"胎儿酒精综合征".预防措施包括对饮酒者的早期干预教育,尤其是劝告孕妇戒酒.
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孕期酒精暴露对仔鼠海马齿状回神经元增殖的影响
目的:探讨孕期酒精暴露对子鼠(Po～P30)海马齿状回神经元细胞增殖的影响及其长时程效应.方法:从妊娠第5天(E5)开始用酒精灌胃直至仔鼠出生,建立胎儿酒精综合征动物模型.利用5-溴-2-脱氧尿苷(BrdU)并结合免疫荧光染色观察仔鼠海马齿状回神经细胞增殖的情况.结果:酒精组仔鼠海马齿状回神经元细胞增殖的数量均明显低于对照组.结论:孕期酒精暴露能够明显抑制仔鼠海马齿状回神经元细胞的增殖.
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用斑马鱼研究胎儿酒精综合征的进展
人类胚胎期暴露于乙醇对胎儿的生长发育有严重致畸作用.近年来,因比小鼠等其他动物具有独特的优点,斑马鱼已成为研究胎儿酒精综合征的较为理想的动物模型之一.文章就国内外以斑马鱼作为模式动物研究胎儿酒精综合征的进展作一综述.
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乙醇对斑马鱼胚胎发育中VEGFR2基因表达的影响
目的 观察体外乙醇对斑马鱼血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)基因表达的影响.方法 选取绿色荧光蛋白特异性标记血管内皮细胞的转基因斑马鱼胚胎120颗.随机均分为1%乙醇处理组(A组)、1.5%乙醇处理组(B组)、1.75%乙醇处理组(C组)及对照组(D组).于胚胎受精后4.3 h～3 d给予一定体积浓度比的无水乙醇处理.制备胎儿酒精综合征模型.用激光共聚焦显微镜观察其荧光表达的情况,并用反转录PCR方法观察乙醇处理后VEGFR2的表达.结果 与D组比较,A、B、C组斑马鱼胚胎在受精后3 d,荧光强度和VEGFR2表达随乙醇浓度增高而减弱,表达下降.结论 斑马鱼胚胎受精后3 d,VEGFR2基因表达随着乙醇浓度的增加而减弱.
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酒精对小鼠脑神经瘤细胞Neuro2a增殖的影响
目的 探讨酒精通过控制中心体增长影响小鼠脑神经瘤细胞Neuro2a增殖的机制.方法 免疫荧光细胞计数检测酒精对细胞周期进程的改变;免疫荧光法检测酒精对纺锤体表型以及对外源性和内源性中心体蛋白P4.1相关蛋白(CPAP)中心体定位浓度的影响.结果 100 mmol/L酒精处理Neuro2a细胞96h后,阻碍了细胞周期的进程,减少了进入有丝分裂期的细胞量;有丝分裂期纺锤体的表型出现多种异常;酒精通过降低中心体上内源性和外源性CPAP的定位浓度,抑制了中心体的增长.结论 酒精抑制CPAP在中心体增长中的功能,导致有丝分裂期纺锤体排列异常,从而阻止细胞进入有丝分裂期,引起Neuro2a细胞数量减少.
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胎儿酒精谱系障碍的筛查工具与诊断标准
胎儿酒精谱系障碍是指母孕期酒精暴露导致的从胎儿轻度损伤到典型的胎儿酒精综合征的一系列障碍谱系,被公认为导致胎儿缺陷与儿童发育迟滞的主要原因之一,其症状包含四大类特征:胎儿宫内发育迟滞和/或出生后发育迟滞;中枢神经系统功能异常;颜面特征畸形(眼睑裂短、人中平以及上唇薄等);母孕期酒精暴露.本文介绍该胎儿酒精谱系障碍的筛查工具和诊断标准.
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BDNF及其信号通路在酒精成瘾和毒性中的作用
酒精摄入以及由此产生的相关问题已经是人类社会面临的一个重要的公共卫生问题,但是关于其发生的机制和相关应对措施一直没有取得很好的进展.近年来,BDNF(Brain Derived Neurotrophic Factor)信号通路被作为药物成瘾研究的靶标,在酒精成瘾和毒性方面也得到了很多研究.本文综述几年来酒精成瘾机制研究取得的一些进展,详细介绍BDNF及其信号通路在酒精成瘾和毒性方面的作用,以及BDNF基因多态性跟酒精依赖和酒精相关特征的关联性,期待能够对国内相关领域的研究人员提供参考.
