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咪达唑仑持续静脉泵入治疗儿童癫(癎)持续状态的疗效观察
目的 观察咪达唑仑治疗儿童癫(癎)持续状态的疗效及不良反应.方法 将癫(癎)持续状态患儿按随机分配原则分为2组:研究组给予咪达唑仑0.3 mg/kg静注,15 min后若发作未能控制,以1～2 μg/(kg·min)持续静脉泵入,每15min增加1 μg/(kg·min),大量20 μg/(kg·min).对照组给予安定0.3mg/kg静注,15 min后若发作未能控制,以5 μg(kg·min)持续静脉泵入.每15分钟增加.5 μg/(kg·min),大量50 μg/(kg·min).结果 咪达唑仑组7例癫(癎)发作完全控制,1例在药量达20 μg/(kg·min)癫(癎)发作仍未控制,本组患儿控制癎痴持续状态的有效率为87.5%.安定组6例癫(癎)发作完全控制,1例在药量达50 μg/(kg·min)癫(癎)发作未控制,本组患儿控制癫(癎)持续状态的有效率为83.3%.两组控制惊厥疗效及控制惊厥药物起效时间的比较无显著性.安定组1例肌张力减低和1例呼吸抑制.咪达唑仑组未发现血压、心率、血氧饱和度和呼吸状态的变化.结论 咪达唑仑治疗癫(癎)持续状态起效快,效果好,不良反应小,可用于治疗癫(癎)持续状态.
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儿童癫(癎)持续状态治疗进展
癫(癎)持续状态(status epilepticus,SE)是小儿时期常见的危急重症之一.近年来,对于其定义、易忽视的发作形式、药物治疗及脑电图监测的作用不断有新的认识.本文着重对于SE定义、诊断、治疗等方面的新进展进行综述,并介绍国外难治性SE的新治疗方案.
关键词： 癫(癎)持续状态 难治性癫(癎)持续状态 药物治疗 -
大鼠癫(癎)持续状态后海马内X-连锁凋亡抑制蛋白及其负性调控因子的表达
目的 研究大鼠癫(癎)持续状态(SE)后海马组织中X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)及其负性调控因子Smac、HtrA2、XAF1的表达变化.方法 建立氯化锂-匹罗卡品致(癎)大鼠SE模型,应用免疫组织化学染色和Western blot方法检测大鼠SE后各时点海马CA3区XIAP、Smac、HtrA2、XAF1及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3蛋白的表达.结果 SE后大鼠海马CA3区XIAP蛋白呈弥散性分布于整个神经元内,SE后2 h(0.5503±0.0172)起逐渐增高(t=115.87),8 h(0.6221±0.0238)达高峰(t=136.69).与对照组(0.1507±0.0165)比较,差异有统计学意义(P<0.01).Same、HtrA2及XAF1蛋白在对照组弱表达,在SE后呈弥散性分布于整个神经元内.2～72 h增高.海马CA3区caspase-3活性蛋白在对照组呈阴性,在SE后4～72 h明显增高.Western blot发现,SE组各时间点XIAP蛋白表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),Smac、HtrA2及caspese-3蛋白在对照组很少表达,在SE后2～72 h增高(P<0.01).结论 XIAP及其负性调控因子Smac、HtrA2、XAF1涉及了SE后神经元凋亡的调节,参与了SE后神经元损伤.
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心肌营养素1修饰的神经干细胞移植对癫(癎)持续状态大鼠海马损伤及苔藓纤维发芽的影响
目的 观察心肌营养素1(CT1)修饰的神经干细胞(NSCs)移植到癫(癎)持续状态(SE)大鼠海马后的存活、迁移和分化情况,探讨CT1-NSCs移植对海马神经元损伤及苔状纤维发芽(MFS)的影响.方法 建立氯化锂-匹罗卡品致SE大鼠模型,随机分为CTI-NSCs移植组、单纯NSCs移植组、模型组和正常对照组,每组18只.各组再分为移植后1、4、8周3个时间点,每个时间点6只.共聚焦免疫荧光显微镜下观察移植的NSCs在脑内存活、分化及迁移情况;Nissl染色观察海马神经元形态并计数CA1区神经细胞数;Timm染色检测海马齿状回MFS形成.结果 (1)移植后4周及8周,CT1-NSCs移植组双标阳性细胞数量明显多于单纯NSCs移植组,前者可见神经细胞向周围迁移,后者未见明显迁移现象.(2)SE后大鼠CA1区神经细胞数随时间推移进行性减少,CTI-NSCs移植组细胞数(移植后1、4,8周分别为68.85±11.49、60.89±12.17和51.51±13.34)多于单纯NSCs移植组(67.92±10.78、42.56±11.47和30.49±10.12),4、8周时差异有统计学意义(t=4.650、5.334,P<0.05).(3)SE后大鼠齿状回内分子层可见MFS形成,且MP3评分随时间推移进行性增高;移植后1、4,8周时CT1-NSCs移植组MFS分值(0.77±0.04、2.48±0.89和2.39±0.82)明显低于单纯NSCs移植组(1.12±0.62、3.17±0.64和3.88±0.51,t=6.059、9.511、9.728,P<0.05).结论 CT1能够促进NSCs在SE大鼠脑内存活、迁移和分化,CTI-NSCs移植对SE大鼠海马损伤有修复作用,并可抑制海马MFS形成.
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急性病毒性脑炎并发癫(癎)持续状态的临床研究
癫(癎)持续状态患者病死率高,预后不良.
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匹罗卡品致(癎)大鼠海马γ-氨基丁酸能中间神经元生长抑素和微清蛋白mRNA表达研究
后7d逐渐升高且高于对照组(t=1.021,P=0.005).结论 γ-氨基丁酸能中间神经元SSmRNA和PVmRNA表达水平的下调可能在颞叶癫(癎)的发生中起重要作用,至慢性期γ-氨基丁酸能中间神经元SSmRNA和PVmRNA表达水平的恢复或上调可能与颞叶癫(癎)的发展或修复有关.γ-氨基丁酸能中间神经元数目的 变化,部分是由于其标志物mRNA表达水平的调节所致,并非神经元数目变化的唯一因素.
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癫(癎)持续状态研究热点与新问题
癫(癎)持续状态(SE)是神经科为常见的急危重症.持续性癫(癎)发作不仅可以引起细胞代谢紊乱、葡萄糖和氧耗竭、离子跨膜转运障碍,甚至不能维持细胞正常生理功能,导致神经元死亡,而且还可以合并感染、电解质和酸碱平衡紊乱、呼吸和循环衰竭、肝肾功能障碍等,从而加速机体死亡.
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癫(癎)持续状态大鼠内质网应激预适应对海马神经元保护作用的实验研究
目的 探讨2-脱氧葡萄糖诱导内质网应激预适应对癫(癎)持续状态大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制.方法 采用2-脱氧葡萄糖连续腹腔注射诱导内质网应激,并在此基础上制备氯化锂-匹罗卡品癫(癎)持续状态大鼠模型.Nissl染色观察癫(癎)持续状态后海马神经元损伤情况、计数海马CA1和CA3区存活神经元数目;免疫组织化学检测海马CA3区内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和X盒结合蛋白1(XBP-1)表达变化.结果 与癫(癎)持续状态组相比,癫(癎)持续状态后第7天时内质网应激预适应组大鼠海马存活神经元数目增加,以CA1区显著(t=5.353,P=0.000).癫(癎)持续状态组大鼠发作后6h,海马CA3区GRP78和XBP-1表达水平升高且高于对照组(均P=0.000),于发作第2天达峰值水平(均P=0.000);内质网应激预适应组大鼠发作前海马CA3区GRP78和XBP-1表达即高于对照组(均P=0.000),GRP78在发作后24 h和2d时维持在峰值水平(均P=0.000),XBP-1在发作后24 h达峰值水平(P=0.000);内质网应激预适应组大鼠海马CA3区GRP78和XBP-1表达在癫(癎)持续状态前,以及癫(癎)持续状态后6、12、24 h均高于癫(癎)持续状态组(均P=0.000),至第2和7天时与癫(癎)持续状态组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 经2-脱氧葡萄糖诱导的内质网应激预适应对癫(癎)持续状态大鼠海马神经元具有保护作用,而XBP-1-GRP78信号转导通路的活化可能是其机制之一.
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咪达唑仑非静脉途径治疗儿童癫(癎)持续状态有效性和安全性的Meta分析
目的 评价咪达唑仑非静脉途径单药治疗儿童癫(癎)持续状态的有效性和安全性.方法 分别以咪达唑仑(midazolam)、癫(癎)持续状态(status epilepticus)、儿童(children)等中英文词汇为检索词,计算机检索近15年美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统、ScienceDirect数据库,以及中国知网中国知识基础设施工程、维普中文科技期刊数据库、万方数据库;同时辅助手工检索和Google Scholar等搜索引擎在互联网检索关于咪达唑仑非静脉途径单药治疗癫(癎)持续状态的随机对照临床试验.采用Jadad量表和RevMan 5.3统计软件进行文献质量评价和Meta分析.结果 经剔除重复和不符合纳入标准者,258篇文献中共纳入6项随机对照临床试验计766例次癫(癎)持续状态患儿.Meta分析显示:非静脉途径咪达唑仑组与静脉注射地西泮组疗效差异无统计学意义(RD=-0.070,95％CI:-0.200 ～ 0.060;P=0.290),但疗效优于经直肠地西泮组(RD=0.170,95％CI:0.030～ 0.320;P=0.020);经鼻黏膜咪达唑仑组与静脉注射地西泮组急诊入院至癫痼发作停止时间(SMD=-1.570,95％CI:-3.280 ～ 0.140;P=0.070)和药物显效时间(SMD=0.240,95％CI:-0.110 ～ 0.590;P=0.170)差异均无统计学意义;非静脉途径咪达唑仑组与静脉或非静脉途径地西泮组药物不良反应差异亦无统计学意义(RD =-0.010,95％CI:-0.030～0.200;P=0.500).结论 咪达唑仑非静脉途径单药治疗儿童癫痫持续状态安全、有效,但尚待更多高质量多中心大样本随机对照临床试验加以验证.
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癫(癎)持续状态与脑电图
癫(癎)持续状态(SE)是神经科常见急症之一,若不能尽早终止发作,可导致神经元永久性损害和患者死亡[1-4].除基础病因、年龄等因素外,癫(癎)持续状态持续时间是影响预后的重要因素.根据癫(癎)持续状态的实验研究及临床观察发现,癫(癎)发作持续时间>30 min,即会演变得难以控制[5].
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非惊厥性癫(癎)持续状态
非惊厥性癫(癎)持续状态(NCSE)系临床常见但易忽视的癫(癎)持续状态(SE)发作类型,据估计,占所有癫(癎)持续状态的20%～50%.2004年,英国癫(癎)研究基金会(ERF)将非惊厥性癫(癎)持续状态定义为:由于持续性癫(癎)样脑电活动导致的一系列非惊厥临床征象[1].
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非惊厥性癫(癎)持续状态的现代观点
2001年,国际抗癫(癎)联盟(ILAE)取消了惊厥性癫(癎)持续状态(CSE)和非惊厥性癫(癎)持续状态(NCSE)的分类,但近年实践发现这种传统分类方法具有其合理性,因此仍被临床广泛应用.
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丙泊酚控制癫(癎)持续状态
癫(癎)持续状态(status epilepicus,SE)是脑系科常见的急症之一,处理不当或不及时,会有生命危险,存活者亦可因惊厥性脑损伤而致神经后遗症.难以控制的全身惊厥性癫(癎)持续状态可因各种严重的并发症或导致癫(癎)持续状态的原发病致死.
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癫(癎)持续状态的急救及其并发症的预防
目的 探讨癫(癎)持续状态(SE)的急救及其常见并发症的有效预防措施.方法 对26例SE患者进行分析,得出癫(癎)持续状态救治及其并发症预防的有效措施.结果 26例SE患者病情缓解快,并发症明显减少,已经发生的并发症也得到有效控制.结论 对SE患者进行急救及并发症有效预防,可促进SE患者的康复,降低病死率.
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以癫(癎)持续状态为首发表现的高血糖高渗状态1例
1病历报告患者,59岁,入院7d前出现口干、视物模糊,测随机血糖11mmol/L,当地诊所给予二甲双胍治疗.未正规监测血糖.3d前感冒后出现发热、咳嗽、咳痰、咽痛、流涕等不适,在当地诊所就诊,诊断为"上呼吸道感染",给予抗炎及降温等治疗,2h前突发意识丧失、四肢抽搐,伴有小便失禁,急来我院急诊,急诊给予地西泮注射液静滴、苯巴比妥肌注、利多卡因静滴等措施治疗,上述症状无明显好转,
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咪达唑仑持续静脉维持治疗儿童癫(癎)持续状态副作用观察
目的 观察味达唑仑持续静脉维持治疗癫(癎)持续状态(SE)的副作用.方法 应用味达唑仑持续静脉维持治疗SE患儿38例,开始静脉注射0.1～0.2 mg/kg,随后以0.1～0.4 mg/(kg·h)持续静脉维持,根据发作状态调整剂量大小.结果 26例SE患儿应用咪达唑仑维持治疗后癫(癎)发作停止.2例患儿因基础疾病死亡.副作用主要有呼吸道分泌物增多、下呼吸道感染、心率增快、意识障碍及尿潴留等.未见明显致死性副作用发生.结论 应用咪达唑仑治疗SE安全有效.
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异丙酚治疗小儿癫(癎)持续状态的安全性观察
目的 探讨异丙酚治疗癫(癎)持续状态的安全性.方法 对15例应用异丙酚治疗的癫(癎)持续状态的患儿,在用药前后检测肝肾功能、心肌酶、血气分析、血电解质、血脂及血、尿常规,并监测用药过程中呼吸、心率、血压的变化.结果 出现一过性的肝酶升高5例,心肌酶一过性升高3例,其余均未见异常.结论 异丙酚治疗癫(癎)持续状态相对安全,未见严重不良反应.
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碱性成纤维细胞生长因子对癫(癎)持续状态大鼠海马谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响
目的 通过戊四氮癫(癎)持续状态大鼠模型,观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对海马组织内主要的兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸--谷氨酸和γ-氨基丁酸动态变化的影响.方法 建立60 d大鼠戊四氮(PTZ)诱导癫(癎)持续状态模型,生理盐水(NS)注射作为对照,皮下注射bFGF进行干预,分4组:即NS组、NS+bFGF组、PTZ组、PTZ+bFGF组.选择处理后第3、7、14天三个时间点进行观察,采用高效液相法检测海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸含量.结果 发作后3、7、14 d PTZ组海马组织谷氨酸较NS组有显著升高(P<0.01),以发作后14 d升高更为明显,PTZ+bFGF组各时间点谷氨酸较PTZ组下降(P<0.05);γ-氨基丁酸含量在PTZ组各时间点亦大于NS组(P<0.05),以发作后14 d升高较为显著;PTZ+bFGF组发作后各时间点γ-氨基丁酸较PTZ组差异无统计学意义(P>0.05).结论 大鼠癫(癎)持续状态后一定时间内海马谷氨酸和γ-氨基丁酸增加,bFGF能够降低大鼠癫(癎)发作后异常增加的谷氨酸含量.
关键词： 癫(癎)持续状态 碱性成纤维细胞生长因子 谷氨酸 γ-氨基丁酸 -
FBP1基因突变致果糖1,6二磷酸酶缺乏的癫(癎)持续状态1例并文献复习
目的 报告1例经基因诊断的果糖1,6二磷酸酶缺乏症致反复癫(癎)持续状态发作患儿,提高对该病的认识,为癫(癎)持续状态的病因评估提供参考.方法 总结1例反复癫(癎)持续状态发作并经基因检测诊断为果糖1,6二磷酸酶缺乏症患儿的临床资料及诊疗经过.行文献复习,总结FBP1基因突变致果糖1,6二磷酸酶缺乏症患儿的临床表现及基因突变特点.结果 男,2岁5月龄,因"1年内惊厥发作4次"就诊.首次惊厥发作于16月龄,4次发作均表现为全面性强直阵挛,呈持续状态,前2次发作伴发热,外院先后诊断为"病毒性脑炎"、"热性惊厥"、"癫(癎)",予左乙拉西坦口服治疗.追问病史,其中2次发作伴有低血糖和高乳酸血症.全外显子检测发现患儿FBP1基因c.704delC和c.959dupG复合杂合突变,家系验证发现突变分别来自父亲(c.704delC)和母亲(c.959dupG).基因诊断后予患儿营养指导,避免长时间禁食或摄入富含果糖的食物并停用抗癫(癎)药物,随访2年未再发作.患儿母亲第2胎产前基因检测显示,胎儿携带母亲来源的突变,无父亲来源的突变,为单杂合突变携带者.文献复习发现68.5％病例起病于新生儿及婴儿期,主要诱因为感染和食物摄入不足,主要的临床表现为意识障碍、惊厥、消化道症状伴代谢性酸中毒、低血糖和高乳酸血症.结论 癫(癎)持续状态的病因复杂,应重视发作期代谢指标监测,早期明确病因并针对性治疗有利于改善预后,基因检测有助于明确遗传病因并指导优生优育.
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单纯地西泮与地西泮联合丙戊酸治疗癫(癎)持续状态的疗效比较
目的 比较单纯地西泮和地西泮联合丙戊酸钠治疗癫(癎)持续状态(SE)的疗效.方法 选择成人SE患者35例,分成地西泮组(给予地西泮静脉治疗)和地西泮联合丙戊酸钠组(地西泮联合丙戊酸钠静脉治疗)两组,观察两组的疗效.结果 两组治疗的有效率差异无统计学意义,地西泮联合丙戊酸钠组72 h内复发率低于地西泮组(P＜0.05).结论 地西泮联合丙戊酸钠治疗可降低SE患者的复发.
