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胸水MIP-1α和INF-γ联合检测对良恶性胸腔积液的诊断价值
目的 探讨巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)和γ干扰素(INF-γ)联合检测在鉴别恶性胸腔积液和结核性胸腔积液中的临床意义.方法 酶联免疫吸附测定法(ELISA法)测定50例癌性胸腔积液、50例结核性胸腔积液患者胸水中MIP-1α和INF-γ的浓度,评价MIP-1α和INF-γ联合检测在判断恶性和结核性胸腔积液中的临床价值.结果 结核性胸水组胸水中MIP-1α、INF-γ水平分别为8.812+1.961pmol/L、5.349+1.569μg/L,明显高于恶性胸水组2.981+1.289 pmol/L、2.447+0.828μg/L,差异有统计学意义,结核性胸水组患者胸水中MIP-1α和INF-γ呈正相关.结论 MIP-1α和INF-γ在结核性胸腔积液中的水平明显高于恶性胸腔积液,MIP-1α和INF-γ在胸腔积液中联合检测对判断恶性和结核胸腔积液有较高价值.
关键词： 巨噬细胞炎症蛋白1α γ干扰素 胸腔积液 -
白细胞介素-18与矽肺肺纤维化
白细胞介索-18(interleukin 18,IL-18)是1995年Okamura发现的一种均一的多肽,因可使小鼠模型释放高水平的γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ),被称为IFN-γ诱生因子(IFN-γ-inducing factor,IGIF),后被命名为IL-18[1].此后,有关IL-18的研究进展十分迅速.
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疏风解毒胶囊解热作用机制研究
目的 探讨疏风解毒胶囊解热作用机制.方法 采用酵母致大鼠发热模型,观察疏风解毒胶囊给药后对体温调节相关因子:白细胞介素-lα(IL-1α)、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、前列腺素E2 (PGE2)、环腺苷酸(cAMP)、鸟腺苷酸(cGMP)、Na+,K+-ATPase、精氨酸升压素(AVP)的影响.结果 疏风解毒胶囊能显著降低模型大鼠血清和下丘脑中炎症因子PGE2和细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1α、IL-1β水平,显著降低模型大鼠血清和下丘脑中致热介质cAMP水平及cAMP/cGMP值,显著降低下丘脑中Na+,K+-ATPase,减少产热,显著升高下丘脑中内源性解热介质AVP的量.结论 疏风解毒胶囊有显著的解热作用,其通过减少炎症因子PGE2及细胞因子水平、减少致热介质、减少产热、增加AVP的量,从而发挥解热作用.
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CPG-ODN和IFN-γ联合诱导建立类噬血淋巴组织细胞增生症小鼠模型
目的 建立一种易于构建而非致死性的继发性噬血淋巴组织细胞增生症(HLH)小鼠模型,以便更好地用于HLH的研究.方法 以成年野生型C57BL/6小鼠为对象,隔日腹腔注射CpG寡脱氧核苷酸(CpG-ODN) 1826,每日皮下注射IFN-γ诱导产生HLH,观察小鼠给药后的一般状况及检测HLH相关指标.结果 CpG-ODN组小鼠给药后第10天出现HLH样症状,血常规检查显示全血细胞减少,单核细胞比例增加,淋巴细胞及中性粒细胞比例未见明显变化;有肝损伤表现,丙氨酸转氨酶升高为(198.7±54.2)IU/L;白蛋白降低为(217.7±4.3)g/L;纤维蛋白原降低为(17.1±1.9)g/L;甘油三酯升高为(12.1±0.6)g/L;血清铁蛋白升高为(708.4±11.8)pmol/L.与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).肝脏和脾脏明显肿大,肝脏炎症反应明显,以多灶性肝细胞坏死和血管周围炎症为主要表现,脾脏红髓区扩大、有核细胞增生;肝脾组织中活化巨噬细胞显著增多;肝脏、脾脏病理组织切片及骨髓涂片中可见噬血现象.CpG-ODN组小鼠无致死性表现,仅在第1次给药后活动量明显减少.结论 CpG-ODN 1826和IFN-γ联合作用可以诱导野生型C57BL/6小鼠出现类HLH反应,且不会使其出现致死性疾病,可以作为一种研究继发性HLH的模型.
关键词： 噬血淋巴组织细胞增生症 小鼠模型 CpG-寡核苷酸 γ干扰素 -
急性白血病患者血清新喋呤水平
新喋呤(Neopterin,Npt)是一种从三磷酸鸟苷衍生而来的喋啶化合物,由巨噬细胞在T细胞释放的γ干扰素刺激下产生[1].在肿瘤患者的体液中Npt水平明显增高,其水平与疾病的状态及不良反应有关,是一项有用的、可靠的早期预后标志,有助于对疾病的监视和预后判断[2-4].我们旨在探讨急性白血病(AL)患者血清Npt水平和临床意义.对象和方法1 研究对象①试验组:58例AL患者均经形态学、免疫学、细胞遗传学(MIC)分类方法确诊.其中初发未治35例,包括急性非淋巴细胞白血病(ANLL)25例(M11例,M210例,M3 6例,M41例,M57例),急性淋巴细胞白血病(ALL)7例(L11例,L26例),急性杂合型白血病(HAL)3例;复发难治8例;已获骨髓缓解(BMR)15例(包括初发未治5例、复发难治2例经治疗达BMR者).男39例,女19例,中位年龄35岁(14～71岁).②正常对照组: 健康志愿者36名,男性18名,女性18名,中位年龄35岁(22～68岁).
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干扰素对肿瘤细胞生长的影响
干扰素是一组历史长、研究多的细胞因子家族,依其来源和结构不同分为α、β和γ三型。α、β干扰素又称Ⅰ型干扰素,可在机体受到病毒刺激时产生,其中α干扰素主要来源于单核细胞,β干扰素主要来源于成纤维细胞及血管内皮细胞,一般认为二者在靶细胞膜上具有共同的受体,均能促进MCH-Ⅰ类抗原的表达并抑制MCH-Ⅱ类抗原的表达。γ干扰素又称Ⅱ型干扰素,主要由受到抗原刺激的淋巴细胞产生,分子量高于Ⅰ型干扰素数倍,能促进MCH-Ⅱ类抗原的表达,同时它亦为血管内皮细胞的激活剂,有利于淋巴细胞渗出血管。因β干扰素作用弱、γ干扰素不良反应较明显,目前临床上α干扰素应用多。
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复方祛白汤联合穴位刺络灸治疗外阴硬化性苔藓疗效及对血清 IL －18、IFN －γ的影响
目的：观察复方祛白汤联合穴位刺络灸治疗外阴硬化性苔藓疗效及对血清白细胞介素（ IL）－18、γ干扰素（ IFN－γ）的影响。方法将92例外阴硬化性苔藓患者随机分为2组，对照组46例给予穴位刺络灸治疗，研究组46例给予复方祛白汤联合穴位刺络灸治疗，2组疗程均为2周。记录2组治疗前后中医症状评分，比较2组治疗后临床疗效，检测2组治疗前后IL－18、IFN－γ以及细胞免疫指标水平。结果治疗后，2组中医症状评分较治疗前显著降低（P均＜0．05），且研究组显著低于对照组（P＜0．05）；研究组治疗总有效率显著高于对照组（P＜0．05）；2组IL－18、IFN－γ水平均较治疗前显著升高（P均＜0．05），且研究组均显著高于对照组（ P均＜0．05）；2组CD3＋、CD4＋和CD4＋／CD8＋水平均较治疗前显著升高（ P＜0．05）、CD8＋水平均较治疗前显著降低（ P＜0．05），且研究组CD3＋、CD4＋和CD4＋／CD8＋均显著高于对照组（P均＜0．05），CD8＋显著低于对照组（P均＜0．05）。结论复方祛白汤联合穴位刺络灸治疗外阴硬化性苔藓，可升高血清IL－18、IFN－γ水平，疗效显著。
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参芪扶正注射液联合FLAG方案治疗难治性急性淋巴细胞白血病的疗效及对血清IFN-γ、IL-10的影响
目的 探讨参芪扶正注射液联合FLAG方案治疗难治性急性淋巴细胞白血病的疗效及对血清 γ 干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)的影响.方法 将86例难治性急性淋巴细胞白血病患者随机分为2组,对照组43例给予安慰剂联合FLAG方案治疗,研究组43例给予参芪扶正注射液联合FLAG方案治疗.比较2组治疗后临床疗效,记录2组治疗前后造血功能指标水平,检测2组治疗前后细胞免疫指标以及血清IFN-γ、IL-10水平,统计2组治疗期间不良反应发生情况.结果 治疗后,2组缓解率比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(Plt)和血红蛋白(Hb)水平均显著高于对照组(P均<0.05);研究组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和CD3+CD19+均显著高于对照组(P均<0.05);2组IFN-γ显著升高(P均<0.05),IL-10均显著下降(P均<0.05),且研究组IFN-γ显著高于对照组(P<0.05),IL-10显著低于对照组(P<0.05);治疗期间,研究组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05).结论 参芪扶正注射液联合FLAG方案治疗难治性急性淋巴细胞白血病,可调节血清IFN-γ、IL-10水平和免疫功能,疗效显著.
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γ干扰素在特发性肺纤维化中的相关研究进展
特发性肺纤维化是一种病因不明、发病机制不清、缺乏有效治疗手段的弥漫性肺间质疾病,以肺泡上皮损伤、成纤维细胞灶形成、细胞外基质积聚,终导致肺泡结构异常重塑为病理特征.研究发现,γ干扰素(IFN-γ)能够通过调控信号通路、调控miRNA表达、调节血管再生等发挥抗肺纤维化作用.另有文献报道,IFN-γ可能具有致炎致纤维化的作用.本文针对内源性IFN-γ在特发性肺纤维化发病过程中的作用进行综述,为特发性肺纤维化的发病和治疗提供理论依据.
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CpG DNA对支气管哮喘Th1/Th2类细胞因子调节的研究进展
支气管哮喘(哮喘)发病的重要基础是辅助性T细胞(T helper cell,Th)两种亚型Th1和Th2细胞组成的比例及功能失衡.CpG DNA 能抑制嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)的气道浸润,抑制气道变应性炎症,使Th2型细胞因子白介素4(IL-4)产生减少,并诱导Th1型细胞因子白介素12(IL-12)和γ干扰素(IFN-γ)产生,诱导Th1反应,下调Th2反应,使Th2反应向Th1反应转变,进而使Th1/Th2细胞比例和功能达到平衡的状态,在哮喘治疗中具有重要的意义.
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白细胞介素23与呼吸系统疾病
IL-23是2000年发现的一种新的免疫调节因子,是IL-12家族的新成员.其主要的效应是刺激植物凝血素(phytohemagglutinin,PHA)激活的T细胞及记忆性T细胞增殖和产生IFN-γ.IL-23是一种维持慢性炎症和抵抗胞内细菌感染的重要的促炎因子,其与多种肺部疾病的免疫及疾病的形成有关如:肺结核、肺炎克雷白杆菌性肺炎、百日咳等感染性疾病及肺部纤维化;此外还与多种自身免疫性疾病及肿瘤的免疫有关.
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联合IL-5可溶性受体与IL-4突变体对支气管哮喘小鼠气道高反应性及IgE、IFN-γ水平的影响
目的 通过观察IL-5可溶性受体(sIL-5Rα)及IL-4突变体(IL-4 mutant,IL-4MT)对哮喘小鼠气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)及IgE、γ干扰素(IFN-γ)水平的影响,探讨其潜在的临床应用价值.方法 随机将50只BALB/c雌性小鼠分成5组,分别为正常对照组、哮喘组、IL-4MT治疗组、sIL-5Rα治疗组和IL-4MT联合sIL-5Rα治疗组(简称联合治疗组).采用腹腔注射卵蛋白(ovalbumin,OVA)与氢氧化铝混悬液对小鼠进行致敏,卵蛋白雾化,建立小鼠哮喘模型,其中正常对照组用生理盐水替代.雾化前30 min,IL-4MT治疗组、sIL-5Rα治疗组及联合治疗组分别腹腔注射IL-4MT 100 μg、sIL-5Rα 100 μg、IL-4MT和sIL-5Rα各100μg,正常对照组与哮喘组用生理盐水替代.末次激发24 h后,用不同浓度的氯化乙酰胆碱激发各组小鼠,测定其肺阻力,ELISA法观察比较各组血清及BALF IgE、IFN-γ水平变化,肺组织行HE染色,观察病理变化.结果 与正常对照组相比,哮喘组肺阻力显著增加(P＜0.01);与哮喘组相比,IL-4MT组和联合治疗组肺阻力显著降低(P＜0.05),联合治疗组下降更明显;与sIL-5Rα治疗组相比,联合治疗组肺阻力显著降低(P＜0.05).与正常对照组相比,哮喘组血清及BALF中IgE含量显著升高,IFN-γ含量显著下降(P＜0.01);与哮喘组相比,联合治疗组血清及BALF中IgE含量显著下降,IFN-γ含量显著升高(P＜0.01);与单独治疗组相比,联合治疗组血清及BALF中IgE含量显著下降,IFN-γ含量显著升高(P＜0.05).与哮喘组比,单独治疗组与联合治疗组肺组织炎症细胞渗出、浸润及对气道上皮的炎性损伤明显减轻,联合治疗组减轻更明显.结论 联合应用sIL-5Rα与IL-4MT可以明显减轻哮喘小鼠AHR,降低血清及BALF中IgE含量,同时升高IFN-γ含量,减轻气道炎症.
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慢性阻塞性肺疾病患者Th1/Th2变化及临床意义
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)CD4+T细胞亚群(Th1细胞及Th2细胞)的变化及临床意义.方法 用MK3-多功能酶标仪检测30名对照组,30例急性加重期COPD患者和22例稳定期COPD患者血浆中反映Th1细胞的γ干扰素(IFNγ)的水平及反映Th2细胞的白介素4(IL-4)的水平；用Olympus 640全自动生化分析仪检测30名对照组,30例急性加重期COPD患者和22例稳定期COPD患者血清中C反应蛋白水平；所有受试者均进行肺功能检测(pulmonary function tests,PFT).结果①COPD患者急性发作期IFN-γ的水平明显降低,稳定期升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；COPD患者急性发作期IL-4的水平明显升高,稳定期降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).②COPD患者血浆IFN-γ与FEV1％pred及FEV1/FVC％呈正相关(r=0.493,0.366,P＜0.05)；COPD患者血浆IL-4与FEV1％ pred及FEV1/FVC％呈负相关(r=-0.356,-0.423,P＜0.05).③COPD患者血清C反应蛋白水平与血浆IFN-γ、IL-4均无相关性(r=-0.041,0.039,P＞0.05).结论 COPD患者急性发作期存在Th1/Th2细胞平衡紊乱.
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慢性阻塞性肺疾病患者淋巴细胞颗粒溶素的表达及其与血清γ干扰素、白介素2相关性研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者不同病期颗粒溶素表达特点以及和γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素2(interleukin-2,IL-2)之间的关系.方法 采用免疫细胞化学技术检测108例COPD患者及46名健康对照组外周血淋巴细胞的表达水平,采用双抗体夹心ABC-ELISA法同步测定血清IFN-γ、IL-2浓度.结果 颗粒溶素在COPD患者和健康对照组外周血淋巴细胞中的阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.01).颗粒溶素在健康对照组、临床缓解期、急性发作期的外周血淋巴细胞中表达比较差异有统计学意义(P<0.01).COPD患者急性发作期血清IFN-γ、IL-2浓度较临床缓解期和健康对照组显著增高(P<0.01).COPD患者急性发作期和临床缓解期颗粒溶素表达与血清IFN-γ、IL-2浓度变化均呈正相关,并随着病情变化存在明显消长关系.结论 颗粒溶素参与了COPD炎症过程,起着清除病原体的积极作用.IFN-γ、IL-2与颗粒溶素在消除病原体方面可能起着相互协同的作用,可能影响颗粒溶素的释放.
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肺结核患者抗原特异性IFN-γ+ TNF-α+T细胞的检测分析
目的 研究肺结核患者与健康对照外周血T淋巴细胞中γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况,初步探讨多功能性T细胞在结核发病中的作用.方法 分离外周血单个核细胞(PBMCs),与特异性结核抗原共培养后,用流式细胞仪检测外周血CD8+、CD4+T细胞以及CD3-CD8+细胞中抗原特异性IFN-γ和TNF-α的表达情况.通过非参数检验比较患者与PPD阳性健康对照者之间的表达差异.结果 根据细胞因子分泌的类型将每群细胞分成3个亚群,分别为两个单阳性细胞亚群(IFN-γ+ TNF-α-或IFN-γ-TNF-α+)和一个双阳性细胞亚群(IFN-γ+ TNF-α+)即多功能性细胞亚群.经统计学分析,肺结核患者三群细胞中抗原特异性多功能性细胞的比例均高于PPD阳性健康对照者(P=0.001,0.001和0.014),且对照组该亚群的比例大部分均在结核病患者均值以下.结论 多功能性T细胞很可能在结核的疾病进展过程中发挥重要作用.
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急性喉气管支气管炎患儿血清中IL-4、IFN-γ和IgE水平的变化及临床意义
目的 探讨急性喉气管支气管炎患儿血清IL-4、γ干扰素(IFN-γ)和IgE水平的动态变化及临床意义.方法 采用ELISA双抗体夹心法检测22例急性喉气管支气管炎患儿入院时(急性期)、出院前(临床症状消失)及正常对照组儿童血清IL-4、IFN-γ水平,采用荧光酶联免疫法检测IgE水平,并进行比较.结果 ①急性喉气管支气管炎患儿血清IL-4水平入院时显著高于对照组(P＜0.05),出院时较入院时明显下降(P＜0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);②急性喉气管支气管炎患儿血清IFN-γ水平入院时显著低于对照组(P＜0.05),出院时较入院时明显升高(P＜0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);③急性喉气管支气管炎患儿血清IgE水平入院时显著高于对照组(P＜0.05),出院时较入院时明显下降(P＜0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性喉气管支气管炎患儿存在免疫功能紊乱,IL-4、IFN-γ和IgE在患儿免疫病理机制中起重要作用.
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支气管哮喘患者血清IP-10水平及吸入沙美特罗替卡松对其影响的研究
目的 通过观测支气管哮喘(简称哮喘)患者与正常人的血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平以及哮喘患者吸入沙美特罗替卡松后血清IP-10的变化情况,初步探讨IP-10在哮喘发病机制中的作用.方法 16例哮喘患者分别于治疗前及吸入沙美特罗替卡松治疗30 d后检测肺功能、抽取静脉血测定IP-10、INF-γ(酶联免疫吸附试验法)及外周血嗜酸粒细胞、淋巴细胞计数,并进行比较;8例健康体检者仅抽取静脉血测定IP-10、INF-γ水平并与哮喘组相比较.结果哮喘组血清IP-10水平高于正常组(P<0.05)而INF-γ水平低于正常组(P<0.01),治疗1个月后前者明显下降(P<0.05)而后者显著升高(P<0.01),并与正常组水平差异无统计学意义(P>0.05);哮喘组治疗1个月后FEV1%pred,PEF%pred较治疗前升高(P<0.01),嗜酸粒细胞计数均较治疗前降低(P<0.05);血清IP-10水平与FEV1%pred水平呈中度负相关(P<0.05).结论 IP-10参与了哮喘的发病,进一步提示哮喘发病机制的复杂性;哮喘患者吸入激素联合长效β2受体激动剂治疗后可显著降低血清IP-10水平.
关键词： 哮喘 干扰素诱导蛋白-10 γ干扰素 吸入治疗 -
慢性阻塞性肺疾病大鼠模型中骨骼肌蛋白降解机制的研究
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型的骨骼肌蛋白降解机制,为有效防治COPD患者骨骼肌蛋白高分解,功能障碍等难题提供科学理论和依据.方法 成年雄性SD大鼠30只,分为模型组18只,对照组12只,采用反复熏香烟和气管内注入脂多糖复制COPD大鼠模型.酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和膈肌组织中的白介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α),γ干扰素(IFN-γ)等含量.蛋白免疫印迹法测定大鼠膈肌和腓肠肌内的E2-14K、MAFbx、MuRF-1的蛋白表达.结果 在模型组中,血清和膈肌内的IL-6、TNF-α均较对照组显著升高,IFN-γ则较对照组显著降低.Western blot的结果显示:膈肌组织中E2-14K、MAFbx、MuRF-1均较对照组表达明显增强(各蛋白的相对表达量分别为0.96±0.12 vs 0.53±0.09、0.99±0.10 vs 0.53士0.08、0.95±0.08 vs 0.51±0.16,P＜0.0l).腓肠肌中E2-14K、MAFbx、MuRF-1亦较对照组表达增强(各蛋白的相对表达量分别为0.98±0.06 vs 0.83士0.05、1.00±0.04 vs 0.81±0.05、0.92±0.05 vs0.71±0.05,P＜0.05).体质量与TNF-α呈显著负相关(血清r=-0.84,膈肌r=-0.75,P值均＜0.01),与IFN-γ呈正相关(血清r=-0.71,膈肌r=-0.69,P值均＜0.01)；中性粒细胞百分比与1L-6呈正相关(血清r =0.82,膈肌r=0.91,P值均＜0.01)；膈肌组织中,IL-6、TNF-α的水平与膈肌的E2-14K、MAFbx、MuRF-1灰度值呈显著正相关,相关系数分别为r=0.86、r=0.94、r=0.89,P＜0.01和r=0.84、r=0.83、r=0.84,P＜0.01；IFN-y与E2-14K、MAFbx、MuRF-1灰度值呈显著负相关,相关系数为r =0.81、r=0.80、r=0.78,P＜0.01.结论 在COPD大鼠模型中,炎症因子、免疫调节因子的表达失衡和骨骼肌内泛素及泛素化蛋白的过度表达可能是引起骨骼肌蛋白降解加快的重要原因.
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甘露聚糖肽对结核性胸膜炎患者胸水中INF-γ、IL-4表达的影响
目的 观察甘露聚糖肽对结核性胸膜炎患者的临床疗效.方法 68例入选患者随机分为观察组和对照组,采用单盲法对比研究.观察组采用甘露聚糖肽2 ml(5 mg)每日注射+常规治疗方法,对照组采用生理盐水2 ml每日注射+常规治疗方法,对比不同治疗阶段患者胸穿后取胸水使用ELISA法检测γ干扰素(INF-γ)、白介素4(IL-4)表达情况.结果 观察组治疗5d、10 d后胸水INF-γ表达高于对照组(P＜0.05),而IL-4表达低于对照组(P＜0.05).结论 甘露聚糖肽对结核性胸膜炎患者胸水中的免疫细胞有明显的免疫调节作用,能有较好的辅助治疗效果.
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黄芩苷通过调节γ干扰素防治大鼠慢性阻塞性肺疾病
目的 制备慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,研究黄芩苷对其防治作用及可能机制.方法 成年雄性Wistar大鼠25只,分为空白组(F组),阳性对照组(C组),大、中、小剂量黄芩苷防治组(T1组、T2组、T3组),采用反复熏香烟加气管内两次灌注脂多糖的方法制备COPD大鼠模型,并于制备模型过程中进行干预.干预结束后处死大鼠,观察各组大鼠肺组织HE染色病理改变；测定平均肺泡数(MAN)；肺组织干湿重比(RDW)及γ干扰素(INF-γ)免疫组织化学阳性表达的灰度值.结果 造模成功.各组大鼠肺组织RDW:F组15.36±0.43;C组10.86±0.51;T1组13.86±0.44;T2组13.16±0.42;T3组12.24±0.36.各组大鼠肺组织MAN:F组99.00±5.90;C组40.00±5.90;T1组65.00±5.20;T2组62.00±6.30;T3组58.00±4.50.各组大鼠肺组织INF-γ免疫组织化学灰度值:F组108.71±7.85;C组60.94±2.21;T1组98.15±3.95;T2组91.17±2.45;T3组69.48±2.45.结论 黄芩苷干预COPD模型大鼠,可以改善大鼠肺部支气管炎、肺气肿的病理变化；提高其MAN、RDW；调节INF-γ在肺组织的表达,对大鼠COPD有一定的防治作用.黄芩苷防治COPD中的作用机制之一可能是调节INF γ在肺组织的表达.
关键词： 黄芩苷 慢性阻塞性肺疾病 γ干扰素 慢性阻塞性肺疾病大鼠模型
