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腺病毒载体-人神经营养素3基因治疗豚鼠耳蜗神经元损伤
目的 在建立卡因酸(kainic acid,KA)致豚鼠耳蜗兴奋性传入神经元损伤动物模型的基础上,观察腺病毒载体携带的人神经营养素-3(neurotrophin-3,NT-3)基因在豚鼠耳蜗内的表达及对豚鼠耳蜗KA损伤后传入神经元的保护作用.方法 20只健康白毛红目豚鼠随机分成3组.第1组(6只):经右耳蜗鼓阶一次性灌注KA(4 mmol/L,10μl),建立耳蜗兴奋性损伤动物模型,7 d后再经右鼓阶灌注腺病毒载体-人神经营养素3基因复合物(pAdeasy-NT3)10 μl作为实验组(Ad-NT3组).第2组(7只):经右耳鼓阶灌注KA(4 mmol/L,10μl)作为实验对照组(KA组).第3组(7只):不做耳蜗灌注,作为空白对照组(Blank组).Ad-NT3组和KA组均于KA处理后第20天处死,观察Ⅰ型螺旋神经节细胞(传入神经元)的形态变化;空白对照组经相同的存活期后处死,观察Ⅰ型螺旋神经节细胞形态,作为正常对照.结果 Ad-NT3组灌注pAdeasy-NT3后第13天,应用免疫组化法可检测到耳蜗内NT-3表达明显,其强度大于KA组;而且Ad-NT3组耳蜗螺旋神经节细胞减少的数量低于KA组(P＜0.001).结论 ①豚鼠耳蜗兴奋性损伤后第7天局部应用重组腺病毒pAdeasy-NT3仍可减轻KA对耳蜗螺旋神经节细胞的损伤.②对基因治疗而言,在KA造成螺旋神经节细胞不可逆损伤之前有一段宝贵的治疗时机.
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沙鼠内侧橄榄耳蜗传出神经在耳蜗的分布
为探讨蒙古沙鼠内侧橄榄耳蜗(MOC)纤维在耳蜗的形态特征及其生理意义,采用乙酰胆碱酯酶染色和耳蜗铺片技术对耳蜗不同部位MOC纤维和末梢的分布进行形态学观察和定量研究.结果表明,MOC纤维末梢的粗细和分布密度依耳蜗的部位而异,以沙鼠耳蜗底回的远端和第二回粗大且分布密集,提示沙鼠MOC传出神经纤维和末梢的形态特征与耳蜗频率分析功能有密切关系.
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28例听神经瘤患者术后并发症的观察和护理
听神经瘤为颅内良性肿瘤,发病率约占颅内肿瘤的8%～12%,占小脑桥脑角肿瘤的75%～95%[1].肿瘤形成后缓慢增大,压迫耳蜗神经、面神经、三叉神经、脑干、小脑及后组颅神经,产生相应部位的神经功能障碍.由于肿瘤深在的解剖位置及周围复杂的神经血管结构,肿瘤切除术后颅神经损伤等并发症发生率较高.为预防和降低术后并发症的发生,对术后可能出现的并发症进行仔细的观察,采取了有效地护理措施,效果良好,现介绍如下.
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单纯性耳蜗神经管狭窄的影像学分析
目的：研究耳蜗神经管单纯性狭窄的影像学表现及相关临床意义。方法回顾性分析14例17耳临床证实感音性神经耳聋仅有单纯性耳蜗神经管狭窄高分辨 CT 表现患者,测量相应耳蜗神经管及内听道宽度,与正常耳比较,通过 SPSS16.0统计软件进行分析,并观察蜗轴筛孔区基底部结构。8例行 MRI 内听道轴位与斜矢状位薄层扫描。结果 HRCT 14例17耳耳蜗神经管径明显狭窄,有2耳骨性封闭,耳蜗神经管平均宽度为(0.5±0.3)mm,内听道平均宽度约(4.6±1.0)mm,正常11耳耳蜗神经管平均宽度为(2.1±0.2)mm,内听道平均宽度(5.1±1.3)mm,正常组与异常组耳蜗神经管宽度具有明显统计学差异,2组内听道宽度无明显统计学差异。异常组中12耳蜗轴筛孔区基底部裂隙消失,正常组11耳筛孔区基底部裂隙皆存在；8例内耳 MRI 均未显示耳蜗神经。结论耳蜗神经管狭窄可不伴内听道狭窄单独出现,MRI 可以显示耳蜗神经发育不良。
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CT和MRI对小儿先天性感音性耳聋的诊断价值及对比
目的：探讨CT和MRI在小儿先天性感音性耳聋中的应用价值。方法：对临床诊断的20例小儿先天性感音性耳聋患者均行同期颞骨CT 和MRI 检查。结果：本组20例中前庭导水管扩大4例，且MRI显示该4例内淋巴管和内淋巴囊均扩大；单纯 Mondini 型畸形1例；水平半规管短小2例；双侧内听道狭窄合并前庭半规管发育不良1例；单纯内听道狭窄1例。所有内听道狭窄者MRI均显示其前庭耳蜗神经畸形。其余11例 CT 和MRI均未见内耳及前庭耳蜗神经畸形。结论：CT与 MRI诊断内耳畸形互为补充。
