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合理运用皮质激素
1皮质激素的药理作用皮质激素能通过细胞内受体调节机理而发挥其生理作用,与激素起反应的受体存在于人的多种脏器组织的细胞胞浆中,因此,皮质激素有广泛的生理作用.
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细胞信号转导、细胞离子通道与疾病(5)
细胞信号转导(Signal Transduction)研究是当前细胞生命活动研究的重要课题,细胞信号转导通路的多样性、细胞内、胞浆、胞核和跨膜等过程,有不同的信息分子转导.细胞信号转导的结构、功能、途径的导常在癌症、心血管疾病、糖尿病等大多数疾病的发生、发展中起重要作用.细胞信号转导是指细胞通过细胞膜或细胞内受体感受信息分子的刺激,经细胞内信号转导系统转换,从而影响细胞生物学功能的过程,当细胞信号转导异常改变可发生疾病或促进疾病的过程.
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晚期非小细胞肺癌靶向治疗进展(VCD)
吉非替尼(Gefitinib)及厄洛替尼(Erlotinib)系小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epithelial growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs),通过阻断细胞内受体中的ATP结合位点,阻止下游信号传递而产生抑制肿瘤作用.
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雄激素受体的分子生物学研究及其对运动科学的启示
雄激素的各种生理作用是由其靶细胞内受体(核受体)介导的,该受体即为雄激素受体(androgen receptor,AR),属于配体依赖的转录因子超家族,这一家族还包括其它类固醇激素(雄、雌、孕激素,糖、盐皮质激素,维生素D3)受体,甲状腺激素受体和维甲酸受体以及一些未知其配体的孤儿受体[1].一般认为细胞内仅有一种雄激素受体,睾酮(T)和双氢睾酮(DHT)均是其有效配基,即"两配基一受体"学说[2].
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他克莫司与其它药物的相互作用
他克莫司（ Tacrolimus， FK506）是一种新型的大环内酯类免疫抑制剂，通过与内源性细胞内受体（胞浆结合蛋白 FKBP12）结合形成一个 immunophilins复合物，抑制 T辅助细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞的早期活化基因的表达，从而抑制 T淋巴细胞的克隆扩增和细胞因子的产生。动物实验表明，他克莫司抑制 T细胞增殖反应能力比环孢素 A（ CsA）强 100倍，而临床结果也表明其免疫抑制作用比 CsA强，不良反应较 CsA少。他克莫司正逐渐取代 CsA作为器官移植术后的首选免疫抑制剂。
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系统性红斑狼疮患者亲环素A表达异常及其意义的初步探讨
亲环素A(cyclophilin A,CyPA)即环孢素A(CsA)结合蛋白,是环孢素A的细胞内受体.目前发现青环素(CyP)有60多种异构体,分布广泛,从细菌到哺乳动物的多种细胞都有表达结构保守的蛋白质家族.CyP在蛋白质的折叠、装配与运输中发挥作用[1],也在免疫调节中发挥重要作用[2,3].
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NOD1、NOD2:两个重要的天然免疫胞内识别受体
机体对微生物入侵的免疫炎症应答过程中模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)是启动机体天然免疫应答机制的关键,主要在获得性免疫系统被活化之前发挥抗感染作用.NOD1和NOD2这两个蛋白分子作为一种新的胞内识别受体参与了细胞凋亡和核因子NF-κB的活化,并与一些炎症性疾病密切相关,在天然免疫中发挥了重要的作用.
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分子生物学方法在受体研究中的作用
受体的研究方法包括经典的放射配体结合法、药理学方法、蛋白质化学和生物化学方法、免疫学技术和分子生物学方法.受体的分子生物学研究方法对受体的分子结构及基因序列研究起到了极大的推动作用,并能阐明受体的结构与功能的关系,此外,分子生物学方法还能在基因水平上研究受体生理调节和病理变化的分子机制、受体病的分子基础以及细胞内受体与DNA相互作用的机制等.以下简要介绍受体研究中常用的分子生物学方法.
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系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞凋亡与亲环素A的表达
亲环素A(Cyclophilin A)是环孢素的细胞内受体,介导环孢素的免疫抑制作用;同时参与免疫调节和信号转导,并发挥细胞因子的功能,在细胞生命活动中具有作用[1].
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GM-CSF诱导TF-1白血病细胞JAK-STAT表达研究
人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)参与髓系造血细胞增殖、分化和凋亡调节,其生物学效应是通过配体与细胞因子受体超家族成员-GM-CSF受体(GM-R)相结合后,激活细胞内受体偶联的信号转导途径实现的,其中以JAK-STAT信号途径为重要.然而,GM-CSF诱导相关的白血病细胞异常生物学行为与JAK-STAT途径活化之间有何关联,目前还不清楚.本研究选用GM-CSF依赖性的红白血病系细胞,观察经过GM-CSF诱导后细胞的增殖情况,以及JAK2和STAT3的活化情况,旨在探索JAK/STAT途径活化与白血病细胞增殖之间的关系.
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雷帕霉素在慢性肾脏病治疗中的应用研究
雷帕霉素( rapamycin),又名西罗莫司,初是由复活岛土壤菌落中分离出来的一种抗真菌药物.此后相继发现了雷帕霉素特异性抑制蛋白——哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其下游的磷酸化核糖体S6蛋白激酶( pS6K)[1].雷帕霉素与其细胞内受体FK506 -结合蛋白(FKBP-12)结合后形成mTOR蛋白抑制复合物,从而发挥特异性抑制mTOR信号通路的生物学作用[2].
