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胱硫醚-γ-裂解酶基因在大鼠耳蜗螺旋蜗轴动脉中的表达
突发性聋、噪声性聋以及老年性聋等都与耳蜗缺血有关[1].小脑前下动脉分出的螺旋蜗轴动脉是耳蜗供血的终末动脉,耳蜗的供血缺少侧支循环,当受到各种病理因素影响时,易发生微循环障碍而出现缺血性损伤.因此,研究耳蜗微循环调控特别是其自身调节能力是寻求解决缺血性耳蜗损伤的关键.
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丹参预防鼻咽癌放化疗所致耳蜗损伤的临床观察
随着放疗技术的改进和综合治疗方法的发展,鼻咽癌患者生存期延长了,但如何大限度地减低放化疗并发症成为临床医师和患者共同关注的问题.放化疗所致听力下降是降低患者生存质量的重要原因之一.放疗技术的改进可降低耳蜗受量,达到减轻患者感音神经性听力损失的目的.为此,本研究主要探讨药物对放化疗所致内耳损伤的作用,报道如下.
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新生儿耳蜗损伤与高胆红素血症的相关关系分析
目的:探讨新生儿耳蜗损伤与高胆红素血症的相关性.方法:通过对151例新生儿听力筛查的追踪及其血胆红素浓度的动态监测,分析它们之间的相关关系.结果:病理性黄疸组耳蜗损伤明显高于生理性黄疸组,二者有非常显著性差异(P＜0.05).结论:新生儿耳蜗损伤与高胆红素血症具有相关性,积极有效地治疗高胆红素血症以降低听力损伤的发生率已势在必行.
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噪声性耳聋动物模型研究
随着我国工业化进程加快,生产性噪声造成的听力损伤问题日益突出,生产性噪声已成为仅次于老年性耳聋的第二大致聋因素.噪声性耳聋动物模型的建立对探究噪声性耳聋的发病机制和防治方法具有重要意义.本文对噪声性耳聋动物模型研究,包括模型动物和噪声条件的选择、 模型鉴定的检测指标等方面进行综述,为建立合理的噪声性耳聋动物模型提供参考.
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酪氨酸硝基化对分泌性中耳炎致耳蜗损伤疗效
目的 探讨3-硝基酪氨酸应用于分泌性中耳炎致耳蜗损伤的临床效果.方法 单纯性中耳炎致耳蜗损伤的患者为对象,测定患者中耳积液的中NO含量、硝基酪氨酸含量及NOS活性,检测前后的气骨导平均听阈变化.应用SPSS21.0软件,所获数据采用方差分析、t检验和x2检验.结果 两组治疗前气导听阈比较,P＞0.05;骨导听阈比较,P＜0.0005.同组治疗前后比较,对照组气导听阈P＜0.0005;骨导听阈比较P＞0.05.观察组气导听阈P＜0.0005;骨导听阈比较,P＜0.005.两组治疗后气导听阂P＜0.0005;骨导听阈P＜0.0005.两组治疗前后差值比较,气导听阂P＜0.0005;骨导听阈P＜0.0005.两组中耳积液NO含量、硝基酪氨酸及NOS活性比较,P均＜0.0005.两组显效率比较,P＜0.005两组总效率比较,P＜0.01.结论 酪氨酸硝基化在分泌性中耳炎导致的耳蜗损伤中具有致病的作用,可避免酪氨酸硝基化对分泌性中耳炎致耳蜗损伤进行治疗.
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氢气生理盐水腹腔注射对豚鼠电离辐射所致耳蜗损伤的影响
目的 研究氢气对放射性耳蜗损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 选择豚鼠24只,分为正常对照组、氢气+照射组、照射组,每组各8只.氢气+照射组于60 Co照射前3d开始腹腔注射氢气生理盐水,2次/d,至照射后第7天,正常对照组和照射组只给予生理盐水腹腔注射.60Co远距离治疗机对氢气+照射组、照射组动物双侧耳颞部行一次性60Co照射70 Gy,辐射深度2.0 cm,照射范围为2 cm×2 cm,源皮距80 cm,正常对照组不予照射.在照射前第4d及照射后第8d检测所有动物的听觉脑干诱发电位(ABR),照射后8d取耳蜗检测MDA与SOD含量,并耳蜗铺片计数毛细胞数量.结果 照射后8d氢气+照射组ABR阈值低于照射组(P＜0.05)；氢气+照射组与照射组照射后8 d ABR阈值较用药前4d均升高(P＜0.05).照射后8d,氢气+照射组MDA低于照射组,SOD含量高于照射组,氢气+照射组螺旋器组织结构优于照射组,P均＜0.05.结论 氢气良好的弥散性和选择性抗氧化作用降低了放射性自由基的过量生成,表明氢气生理盐水腹腔注射可减轻电离辐射所致的豚鼠耳蜗的损伤,对放射性耳聋防治有一定作用.
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中青年突发性聋患者与全身性低血压的相关性研究
目的:综合评估中青年突发性聋(SSHL)患者与全身低血压的关系.方法:选择28例确诊为SSHL未经治疗的中青年(50岁以下)患者为实验组,均行听力学、即时血压、心率、24 h动态血压连续监测、脂质代谢参数等检查.同时选择30例年龄、性别相匹配的正常血压非SSHL者为对照组进行同等处理.结果:实验组平均的即时和动态血压(SBP、DBP)都显著低于对照组.两组在心血管疾病高危因子的统计差异不显著.实验组的低血压患病率显著高于对照组.结论:全身性低血压的存在可引起耳蜗微循环的低灌注,而耳蜗缺血很可能是中青年SSHL患者的发病机制之一,尤其是耳蜗末梢顶转的血供会直接影响到低频听力.对此类患者的血压动态监测和限制使用血管扩张药是很有必要的.
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听觉中枢各因子与听力损伤的关系
耳蜗为重要的听觉感受和传导器官,其损伤后将影响声音信号感受及传导,改变外周听觉传导通路,从而导致听觉中枢产生一系列病理生理改变.本文综述了细胞生长因子、神经营养因子、兴奋性和抑制性氨基酸、原癌基因、抑癌基因等,在耳蜗损伤后,在听觉中枢中表达的变化.但这些因子在听觉中枢的病理生理改变中分别起到什么作用,相互之间有什么联系,对中枢重组有什么影响,还须进一步研究.
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耳蜗损伤后皮层可塑性改变与耳鸣
耳鸣是在无外界柑应声源或刺激的情况下耳内有声音的一种主观感觉,尽管其临床表现千差万别.但大量的临床资料揭示了耳鸣与耳蜗损伤的密切关系:耳鸣常发生于老年性聋、噪声性聋、突发性聋、梅尼埃病或其它内耳疾病患者;耳鸣有鲜明的心理声学特征,如侧向、音调,耳鸣的音调在很大程度上与患者听力损失的频率重叠~([1]);听神经纤维的异常放电为耳鸣的起源~([2]);在水杨酸诱导的耳鸣动物的耳蜗中发现了N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体~([3]).
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盐酸椒苯酮胺通过降低caspase-3表达减轻庆大霉素豚鼠耳蜗损伤
目的：研究盐酸椒苯酮胺（PPTA）对庆大霉素耳蜗损伤的保护作用及抗凋亡机制。方法听力正常豚鼠分3组：正常组、GM组和PPTA组。采用庆大霉素致豚鼠耳蜗损伤模型，PPTA腹腔注射，ABR分析听力变化，Western blot检测耳蜗组织中caspase-3蛋白表达，TUNEL染色、扫描电镜和透射电镜观察形态学改变。结果 ABR反应阈：GM组、PPTA组显著高于正常对照组（P<0.05），PPTA组显著低于GM组；Western blot测caspase-3的表达：结果表明用药后GM组豚鼠caspase-3表达显著增加（P<0.001），PPTA组显著高于正常组但显著低于GM组（P<0.001）；TUNEL、扫描和透射电镜观察见：GM组毛细胞损伤严重，耳蜗螺旋器、血管纹和螺旋神经节存在大量凋亡细胞形态；而PPTA组耳蜗组织损伤较GM组明显减轻。结论 PPTA可以通过降低caspase-3蛋白表达抑制凋亡，对庆大霉素豚鼠耳蜗损伤起到保护作用。
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豚鼠耳蜗损伤引起的自发性耳声发射实验观察
目的观察由耳蜗轻度损伤引起的豚鼠自发性耳声发射(SOAE)的听力学特性.方法在耳蜗手术中引起高频听力损失较轻的23只豚鼠中发现18只有高频端SOAE.对其中SOAE持续时间较长的7只豚鼠在损伤后不同时间观察SOAE的振幅和持续时间.用白噪声刺激对侧耳,观察SOAE的抑制现象.对其中1只豚鼠的2个SOAE谱峰所产生的畸变产物耳声发射(DPOAE)进行分析.结果术后观察到SOAE的7只豚鼠16 kHz以上的耳蜗复合动作电位的听阈阈移大于15 dB,小于24 dB.而16 kHz以下的阈移多数小于10 dB,所有阈移均在2～4 h内恢复.SOAE频率均在15 kHz以上,这与耳蜗开窗的部位的特征频率范围基本一致.这种SOAE也可以被对侧耳噪声刺激所抑制.观察到1例豚鼠的SOAE的2个谱峰产生畸变产物(2F1-F2).结论耳蜗轻度损伤后激发外毛细胞自发放电,引起振荡,产生SOAE,这种SOAE与其它原因所致的SOAE以及诱发性耳声发射一样,与另一个具有一定频比的纯音相互作用,可产生DPOAE,并可被对侧噪声刺激抑制,提示SOAE受到橄榄耳蜗束传出系统的调控.
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鼻咽癌调强放化疗致耳蜗损伤的耐受阈值-剂量研究
目的 探讨鼻咽癌调强放化疗致耳蜗损伤耐受阈值与剂量的相关性.方法 选择接受调强放疗及化疗的初治鼻咽癌患者100例(192耳),经耳纯音测听、耳声导抗检查正常.调强放疗剂量GTVnx 2.25Gy/次,GTVnx平均剂量68～74.2 Gy;化疗方案:DDP 80 mg/m2,1次/3周,2～3周期.分别在放化疗前和放化疗后3个月、6个月、1年、2年时接受耳纯音测听、耳声导抗检查,以高频听阈值提高≥15 dB为听力损伤标准.对确诊年龄、性别、TNM分期、耳蜗平均剂量进行多因素分析,并对耳的听力学测试结果与耳蜗平均剂量进行统计学分析处理.结果 放化疗后耳听力损伤发生率为:放疗后3个月14.20％ (25/176),6个月22.73％ (40/176),1年达27.27％(48/176),2年达34.66％(61/176).患者听力下降多因素分析显示:确诊年龄及耳蜗平均剂量与鼻咽癌放化疗后感音神经性耳聋发生有关(P＜0.05).放化疗后2年鼻咽癌患者发生高频听力阈值恶化的耳蜗平均剂量界值为40Gy(P＜0.05).结论 将鼻咽癌调强放化疗耳蜗耐受阈值平均剂量限定在40 Gy以下,可以减少听力损伤发生.
