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相关视觉刺激抑制听觉相关电位研究
目的：通过视（口形）－听（声音）联合刺激的事件相关电位（ERP）的研究，结合脑地形图分析，探讨视-听联合刺激的皮层处理相互关系。方法收集正常青年志愿者19名，年龄22－30岁，予行标准刺激（元音[a]）和变异刺激（元音[i]）的视－听联合刺激及单独视觉、单独听觉刺激ERP检查。比较三种刺激条件下诱出的ERP的差异。结果视－听联合标准刺激能诱发视觉刺激N1波和N2以及听觉刺激在600ms左右出现的正向波（P1波）。视－听联合刺激与单纯视觉刺激诱出的波形一致性较好，潜伏期、波幅均无显著差异。但视－听联合刺激的听觉P1波较单纯听觉刺激P1波的波幅减弱(P＝0.04)，且脑地形图显示视－听联合刺激的听觉P1波分布向视觉中枢靠近。结论视觉刺激对同意义听觉反应有抑制作用，且相关视觉刺激能使听觉刺激激活的区域向视觉靠近，提示在听觉康复训练过程中，可能避免视觉刺激（唇读）的康复效果更佳，但相关的研究需要进一步的深入。
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弱视的感知觉学习模型研究
基于对视觉中枢神经可塑性及感知觉学习治疗方法的不断研究,目前对弱视的基础研究已经发展到心理物理学及神经生物学层面.本文综述了目前国内外比较公认的感知觉学习理论及相关弱视研究模型,包括噪声理论,空间整合理论,侧向交互理论,空间扭曲理论和平衡点理论,以及理论模型对视功能障碍机制的阐释分析.
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面部初级感觉和运动皮层在口腔环境改变时的神经可塑性研究进展
大脑中与感觉、运动、学习、语言和认知有关的系统都集中于大脑皮层,面部初级感觉和运动皮层在控制颌面运动功能时发挥重要作用.口腔环境改变时,可以引发初级感觉和运动皮层结构改变及功能重组,初级感觉和运动皮层的神经可塑性反应了神经系统对新环境的适应能力.大脑皮层中初级感觉和运动皮层的神经可塑性研究对于揭示大脑活动规律、实施临床矫治和干预均具有重要意义.
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听皮层可塑性的研究进展
听皮层(auditory cortex,Ac)通过其自身结构和功能特征的动态变化即可塑性来适应不断变化的外界环境或接收重要信息的输入.早期经历、听觉联合型学习、外周听觉系统的损伤、丰富环境等因素对听皮层的可塑性有重要影响,同时还发现胆碱能纤维、皮层下行纤维等在听皮层可塑性的调控中起重要作用.
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视皮层的可塑性与神经营养素
不同哺乳动物的视觉系统之间虽然存在有解剖学上的差异,但是其总体框架是十分相似的.以灵长类动物为例,自视网膜节细胞发出的轴突形成视神经,经视交叉后分成两束,分别终止于同侧和对侧的外侧膝状核.外侧膝状核内细胞群的轴突通过视放射,又投射到同侧大脑视皮层的特定部位-视区Ⅰ.与视区Ⅰ相邻的视区Ⅱ和Ⅲ从视区Ⅰ接收输入,建立起皮层内连接.在外侧膝状核中,源自左右两眼节细胞的轴突是严格分开的,分别终止于核中的不同部位,形成一系列单眼特异的层次.这种左右眼分离的现象在视皮层的水平上仍然存在,表现为由一只眼或另一只眼所优势支配或给予更强影响的皮层神经元紧紧地聚在一起,形成左眼和右眼相间排列的优势柱.在哺乳动物出生前,视觉通路的发育依赖于正常的视觉经验[1].若人为改变动物的视觉经验,其视觉系统则表现出一定的可塑性.
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经颅磁刺激在孤独症谱系障碍患者中的应用进展
孤独症谱系障碍（Autism Spectrum Disorders ， ASD），简称孤独症，作为一种广泛性发育障碍，是异常神经发育的结果，但是病因仍然不明。近，有研究者开始关注异常的皮层兴奋性和可塑性在孤独症病因学中的重要意义。研究发现孤独症与大脑微型柱的异常有关［1］，孤独症个体大脑微型柱更窄，数量更多，这样可能会导致微型柱神经环路的过度兴奋，破坏了皮层兴奋和抑制的平衡，影响微型柱活动的功能特异性。这个发现可以解释孤独症的一些症状，例如癫痫发病率的增加和听觉‐触觉的过度敏感［1］。通过尸体解剖研究发现，孤独症大脑微型柱异常表现明显的就是在前额叶区域［2］。微型柱异常可以解释现有的一些孤独症理论模型，特别是孤独症大脑神经连接性异常模型的一些观点，该模型认为孤独症的某些症状可以用大脑神经网络结构和功能的异常来解释。目前的研究发现，孤独症患者的大脑局部皮层的连接性较高，皮层间的连接性较低这两种情况同时存在，大脑对信息的选择性降低。此外，由于对输入的有用信息和干扰信息不能区分，又使得孤独症患者在结构和功能连接性方面的异常强化。而大量较小的微型柱将结合成协调兴奋性活动的分散的、独立的岛，这些岛将成为潜在的病灶，促使大脑聚焦于局部细节而不是关注整体［3］。
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听皮层可塑性的PET 影像学研究
听觉中枢功能的正常建立依赖于出生后早期的声音刺激。声音刺激是听觉信号输入的主要方式，耳聋患者接受听觉信号输入的能力明显降低甚至消失，会导致听觉皮层功能发育异常以及多感官交叉重组。人工耳蜗技术不仅能帮助耳聋患者重获听力，同时也有助于了解人类大脑的可塑性。近年来有关听觉皮层功能的正电子发射断层成像（po si-tron emission computed tomography ，PET ）研究越来越受到脑神经研究领域的关注。已有研究表明PE T可以反映听力损失及重获听力后听觉中枢的能量代谢及血流变化［1］，并能在临床应用于预测及评估人工耳蜗植入术后效果。本文对近年来 PET用于听觉皮层可塑性的相关研究进展进行综述。
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耳蜗损伤后皮层可塑性改变与耳鸣
耳鸣是在无外界柑应声源或刺激的情况下耳内有声音的一种主观感觉,尽管其临床表现千差万别.但大量的临床资料揭示了耳鸣与耳蜗损伤的密切关系:耳鸣常发生于老年性聋、噪声性聋、突发性聋、梅尼埃病或其它内耳疾病患者;耳鸣有鲜明的心理声学特征,如侧向、音调,耳鸣的音调在很大程度上与患者听力损失的频率重叠~([1]);听神经纤维的异常放电为耳鸣的起源~([2]);在水杨酸诱导的耳鸣动物的耳蜗中发现了N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体~([3]).
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弱视视皮层可塑性的分子生物学机制研究进展
弱视是视觉发育敏感期异常视觉经验所导致的以空间视力损害为特征的一组视力不良综合症[1].视皮层在发育的过程中存在"敏感期",具有可塑性,而弱视治疗的依据就在于视觉发育敏感期内可塑性的存在[2],现在对弱视的视皮层可塑性机制研究已经上升到了分子水平,现将近10年视皮层可塑性的分子生物学研究文献综述如下.
