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安宫牛黄丸新用
1肝炎后肝功能异常张某,女,42岁,2001年8月12日初诊.患者2001年2月患肝炎,谷丙转氨酶(ALT)等多项肝功能均异常.住院治疗2月后,肝炎急性症状消除,但ALT始终在1667nmol@s-1/L上下,并伴有其他肝功能指标异常.
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延寿丹新用
延寿丹又称首乌延寿丹,出自<世补斋医书>,由何首乌、豨莶草、菟丝子、杜仲、牛膝、女贞子、桑叶、忍冬藤、生地黄、桑椹、黑芝麻、金樱子、旱莲草等组成.
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九味增智饮治疗血管性痴呆病气虚血瘀证30例临床观察
目的:观察九味增智饮治疗血管性痴呆病(气虚血瘀证)的临床疗效.方法:将60例患者随机分为2组,治疗组30例予九味增智饮治疗,对照组30例口服喜得镇治疗,疗程均为3月.结果:临床疗效总有效率治疗组为96.67%,对照组为96.67%,2组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).治疗后2组痴呆量表(HDS)积分、日常生活能力量表(ADL)积分均明显提高,与治疗前比较,差异均有非常显著性意义(P＜0.01) 治疗后第2、4、8、12周时治疗组副反应量表(TESS)评分均明显低于对照组,2组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01)结论:九味增智饮治疗血管性痴呆病疗效与喜得镇相当,但副反应明显较后者轻.
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益智醒脑汤治疗血管性痴呆的临床研究
目的:观察益智醒脑汤治疗血管性痴呆(VD)的临床疗效.方法:将68例VD患者随机分为2组,治疗组34例予益智醒脑汤,对照组34例予脑复康.分别观察2组患者的长谷川痴呆量表(HDS)、简易智力状态检查表(MMSE)积分及血液生化指标.结果:治疗组总有效率91.2%.对照组总有效率52.9%,2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).治疗前后HDS积分差值比较,治疗组明显优于对照组(P＜0.01).结论:益智醒脑汤对VD疗效确切,总疗效优于脑复康.
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中医肾精理论与神经干细胞关系探讨
近年来,对神经干细胞(NSC)的研究已成为医学研究的重点,国内外学者对神经系统退行性病变、神经损伤后修复等方面的研究已取得较大进展,对神经干细胞移植治疗血管性痴呆进行了大量的实验与临床研究,为本病的治疗展示了美好的前景.应用中医药诱导神经干细胞的增殖和分化,促进神经功能的修复与重建,可望为中医药治疗血管性痴呆开辟全新的治疗途径.本文拟从神经干细胞与肾精的关系,探讨中医对血管性痴呆的治疗.
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同胞姐妹共患肾动脉狭窄二例
例1，患者女，16岁，因阵发性头痛、头晕、伴恶心半月余以高血压原因待查入院。查：血压180/130mmHg(24.0/17.0kPa)，脉搏90次/分，状态良。心肺正常，腹部正常未闻及血管性杂音。双肾区无叩击痛。四肢动脉搏动良好。尿常规：蛋白+，HB：126g/L,WBC:6.0×109/L，S：0.54，E：0.06，L：0.40。肾脏“B”超提示：左肾横径4.8cm，右肾横径3.6cm，肾内结构未见异常。肾图曲线提示：左肾图呈正常曲线，右肾图分泌时间正常，排泄时间缓慢。肾脏CT诊断：右肾小。IVP提示：右肾发育小，不除外右侧肾动脉狭窄。肾动脉造影：右肾动脉起始部见约2.0cm一段狭窄，边缘光滑，细处仅1mm，右肾动脉内各分支无异常，意见：右肾动脉狭窄，经上述辅助检查会诊后明确诊断为：右肾动脉狭窄，肾性高血压行外科手术治疗，手术中证实：右肾明显小于正常约9.5cm×5.5cm，游离肾蒂见右肾动脉下方有一异位静脉直接入腔静脉，右肾动脉周围炎症明显粘连，肾动脉周围松解至腹主动脉根部，肾动脉主干长约1.0cm，未见明显狭窄，考虑肾动脉周围炎所致狭窄，行右肾动脉周围松解术。 例2，患者女，20岁，因头痛、头晕伴高血压二周入院。查：血压210/135mmHg(28/18.3kPa)脉搏80次/分，状态良，心肺正常，腹部未闻及血管性杂音，双肾区无叩击痛，四肢动脉搏动良好。尿常规：蛋白：+，WBC：11.3×109/L，S：0.74，L：0.26，RBC：4.2×1012/L，HB：122g/L。肾脏“B”超：右肾小于左肾：右肾8.8cm×4.0cm，左肾9.2cm×5.1cm，结构大致正常。肾图：右肾图呈梗阻型，左肾图呈正常曲线，IVP：右肾未显影，肾动脉造影：右肾动脉主干长约2.0cm呈不均匀狭窄，开口处约0.4cm，窄处约0.1cm，意见：右肾动脉主干狭窄。经外科手术治疗，手术中证实，右肾小于正常约9.5cm×5cm×2.8cm，右肾动脉起始部狭窄长约2.0cm，游离狭窄段时周围粘连严重，因迷走血管口径大，未能行自体肾移植，行右肾切除术。 体会：肾动脉狭窄是由肾血管疾病引起的高血压病，临床症状以不同程度血压升高为首发，高血压发病有缓有急，血压很快升高，舒张压往往特别高，经过一段降压卧床休息治疗，血压亦不下降，此二例为同胞姐妹均以不同程度高血压发病，先后曾在内科住院治疗经过相应辅助检查肾脏“B”超、IVP、肾CT、肾图、肾动脉造影才明确诊断为：右肾动脉狭窄。其妹先发病，相隔4年后其姐又以类似病症发病入院。此同胞姐妹特殊点为共患右肾动脉狭窄，经手术证实均为右肾动脉周围炎症明显粘连所致，可能为家族遗传性病因所致或偶然机遇发病。但家族史无高血压及肾脏病史，此患父亲患糖尿病，母健在。二例均经外手术治疗其妹经手术中证实右肾明显小于正常约9.5cm×5.5cm，右肾动脉周围炎症明显粘连，肾动脉周围松解至腹主动脉根部，考虑肾动脉周围炎所致狭窄，行右肾动脉周围松解术。其姐手术中证实右肾小于正常9.5cm×5cm×2.8cm，右肾动脉起始部狭窄长约2.0cm，游离狭窄段时周围粘连严重，因迷走血管口径大，未能行自体肾移植，行右肾切除术。此二例经过上述不同程度手术治疗均已治愈。随访此同胞姐妹均身体健康。
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血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为学变化及醒脑启智胶囊的影响
目的:观察血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为学的变化,以及中药醒脑启智胶囊的影响,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效.方法:复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型,灌胃给药,并与银杏叶、尼莫地平对照,分别于术后7 d、15 d、30 d,采用水迷宫法、跳台法检测各组小鼠行为学变化.结果:模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为学习反应时间延长,记忆潜伏时间缩短,游全程时间延长,错误次数增加.醒脑启智胶囊可使模型小鼠学习反应时间缩短,记忆潜伏时间延长,游全程时间缩短,错误次数减少,优于对照药物.结论:醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有改善或提高作用.
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拟血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞定量分析及电针的影响
目的:观察拟血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞数目变化及电针的影响.方法:复制拟血管性痴呆小鼠模型,给予电针肾俞、膈俞、百会穴和药物喜德镇治疗15 d,运用高清晰度病理图文分析系统对海马CA1区细胞数目做定量分析.结果:模型组海马CA1区的场数目、面数密度、面密度均显著减少,电针和药物可明显增加以上各参数,且以电针作用为优.结论:电针肾俞、膈俞、百会穴可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失,抑制其细胞数目减少,可能为针刺有效治疗血管性痴呆的作用机制之一.
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血管性痴呆皮肤基底细胞微管的体视学定量研究
目的: 研究血管性痴呆(VD)皮肤基底细胞微管的生物学诊断意义.方法: 使用体视学方法对VD和正常健康老年人皮肤基底细胞微管进行测量,用图象分析仪进行定量分析.结果: VD组的Vv＝2.1926±1.1749、Lv＝4.4531±2.4053、Na＝2.2356±1.1980,分别非常显著地高于正常老年组的Vv＝1.3515±0.5376、Lv＝2.7561±1.0963、Na＝1.3781±0.5481;P＜0.01.结论: 本研究提示VD患者基底细胞微管定量分析,有可能为VD诊断提供一种非神经系统的生物学诊断指标.
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血管性痴呆大鼠记忆障碍与海马Bcl-2蛋白表达的研究
目的:探讨Bcl-2参与血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的作用机制.方法: 采用4-血管阻断的方法,复制大鼠VD模型,用免疫组化法检测海马Bcl-2蛋白表达水平的变化;并用Nissl染色方法,结合图象分析统计海马神经元丢失比率;同时采用Y-型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩.结果: 在VD大鼠空间分辩发生严重障碍时,海马CA1、CA3、DG区神经元丢失比率高于对照组,同时Bcl-2蛋白表达水平高于对照组.结论: Bcl-2抑制细胞凋亡,对VD大鼠海马神经元起保护作用,减轻VD大鼠学习记忆障碍.
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MCAO拟血管性痴呆大鼠模型的建立
目的:建立根据线栓法所致脑缺血再灌损伤模型制备方法改良的大脑中动脉梗塞(MCAO)拟血管性痴呆大鼠模型.方法:对Zea Longa和Nagasawa法加以改进,采用同侧颈总动脉永久结扎线栓法制备MCAO大鼠模型,2 h后实现大脑中动脉再灌.利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力,利用组织学技术检测模型大鼠脑组织病理改变.结果:造模1个月后MCAO模型大鼠进行Morris水迷宫定位航行试验第4 d的逃避潜伏期[(87.50±57.72)s]和第5 d的逃避潜伏期[(106.40±85.53)s]分别显著长于正常组[(50.00±42.13)s,(48.70±53.12)s]和假手术组[(32.30±20.92)s,(60.30±45.57)s],P值均小于0.05;第4 d的游泳路径[(2 027.10±820.32)cm]和第5 d的游泳路径[(2 290.50±721.69)cm]分别较正常组[(1 101.70±498.52)cm,(1 010.4±397.25)cm]和假手术组[(1 203.30±502.76)cm,(1 390.20±465.53)cm]显著延长,P值均小于0.05;病理组织观察结果显示,模型大鼠大脑中动脉供血区存在明确显著的缺血坏死病灶,而同时海马CA1区神经细胞结构排列紊乱、稀疏,细胞数明显较少.结论:经改良后的大脑中动脉梗塞血管性痴呆大鼠模型是进行血管性痴呆病理机制及其药物疗效评价的理想动物模型.
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大鼠拟"血管性痴呆"模型的改进
随着社会进入老龄化,作为老年病的脑血管病,已成为人类三大死亡原因之一.近年来由于医疗水平的提高和防治知识的深入,脑血管病死亡率有所下降,而脑血管病造成的各种功能和智力障碍却有增高的趋势.
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尼莫地平治疗皮层下血管性痴呆的疗效和安全性评价
1文献类型治疗.2证据水平1b.3文献来源Pantoni L, del Ser T, Soglian AG, et al.Efficacy and safety of Nimodipine in subcortical vascular dementia. A randomized-controlled trial [J].Stroke, 2005,36: 619-624.
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不典型血管性耳鸣诊治1例
1 病例资料患者,35岁,男性,半年前无明显诱因出现右侧耳鸣,逐渐加重,与脉搏同步,呈低频吹风样鸣音,头偏向左侧或轻按压右下颌角时症状消失或减轻,安静环境下耳鸣加重,严重是睡眠中可因耳鸣觉醒.
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论藏医对脑中风的认识及治疗
1 概述脑中风,又称脑卒中(stoke)或脑血管意外(cerebrovascular accodent),藏医称为萨志布,是一组突然起病,以局灶性神经功能缺失为共同特征的急性脑血管疾病.脑血管疾病是由各种血管性病因引起的脑部疾病的总称,近年来,世界卫生组织编制的国际疾病分类中,在分科较细的临床医疗机构中,脑血管病被列为神经系统疾病,是常见的神经科疾患.具有极高的病死率和致残率,主要分为出血性脑中风如脑出血和缺血性脑中风如脑梗塞两大类.脑中风发病急,病死率高,是世界上重要的致死性疾病之一.
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二氧化碳激光治疗女性尿道肉阜
尿道肉阜是女性尿道口出现的肿瘤样组织,但并非真正的肿瘤,又名尿道肉芽肿或血管性息肉,它是女性常见的尿道疾病[1].我科自1986年7月开始,采用二氧化碳激光汽化治疗尿道肉阜200例,术后定期给予扩张尿道及1:2000新洁尔灭溶液冲洗尿道.本法可门诊治疗,操作简便,创伤少,无合并症,术后不必停留导尿管.治愈好转率达98.5%.
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血管性非痴呆认知功能障碍(V-CIND)
认知是人的心理活动中主要和活跃的一个要素,是指个体认识和理解事物的心理过程.认知功能是指人类在觉醒状态下始终存在的各种有意识的精神活动,包括从简单的对自己和环境的确定、感知、理解、判断到完成复杂的数学计算等.认知功能由多个认知域组成,包括记忆、计算、时空间定向、结构能力、执行能力、语言理解和表达及应用等方面.
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椎管内血管性脂肪瘤1例报告
椎管内血管性脂肪瘤罕见,占脊柱肿瘤的0.14%～1.2%[1].国外相关文献报道仅79例[2～3],国内相关记载2例[4～5],我科在21年间收治1例,现结合文献报告如下.
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阿尔茨海默病和血管性痴呆的颅脑核磁共振定量研究
目的 测量阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)患者颅脑MRI片上的海马结构(HF)、胼胝体(CC)、侧脑室(LV)、外侧裂(SL)、白质疏松(LA)体积,建立判别函数,进行判别分析,提高区分AD组、VD组与老年健康对照组(NC)间的准确性.方法 应用GE Signa 1.5T超导磁共振成像系统,对AD组、VD组、NC组各20例进行颅脑扫描,根据体视学的卡瓦列里原理,构建测试网格,对HF、CC、LV、SL、LA体积进行测量,建立判别函数,进行判别分析. 结果 AD组、VD组HF、CC体积均显著小于NC组,LV、SL、LA体积显著大于NC组;AD组的HF、LA体积均显著小于VD组.Fisher判别函数示判别总符合率为83.3%,AD组为95%,VD组为75%,NC组为80%. 结论 测量颅脑MRI的HF、CC、LV、SL、LA体积,建立判别函数,对AD、VD患者的临床诊断及鉴别诊断可能有一定的指导意义.
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SAD、VD与MTHFR基因C677T多态性的相关性分析
目的 为了阐明痴呆与亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T突变的关系,我们进行了MTHFR基因C677T多态性的研究.方法 收集散发性痴呆(SAD)患者135例、血管性痴呆(VD)29例及健康老年人(≥65岁)138例外周静脉血样本,采用PCR-RFLP方法检测基因型,计算各等位基因频率或突变频率.结果 老年健康人群、SAD病人、VD病人MTHFR基因的C677T多态位点中T位点的频率分别为43.8%、46.3%、51.7%,病例组T频率略高于对照组,经统计分析各组间无显著性差异.结论 单独携带MTHFR基因的C677T多态性T位点不会增加患痴呆的风险,提示MTHFR基因的C677T多态性对痴呆可能有弱的致病作用或无致病作用.
