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枸杞多糖对小鼠移植性肝癌抑制作用的实验研究
目的:研究枸杞多糖对小鼠移植性肝癌抑制作用的影响.方法:随机将48只小鼠分为枸杞多糖大剂量组(20mg/kg)、中剂量组(10mg/kg)、小剂量组(5mg/kg)与环磷酰胺组(20mg/kg)、对照组和模型组,对比研究枸杞多糖对移植性肝癌小鼠死亡率,肿瘤体积与肿瘤坏死程度的影响.结果:枸杞多糖不同剂量组与模型组相比,TNF-α分泌有显著性升高(P <0.05),表明枸杞多糖对TNF-α分泌有促进作用,可增强直接杀伤或抑制肿瘤细胞的作用.且枸杞多糖不同剂量组与模型组相比,肿瘤体积明显缩小,肿瘤质量降低(P <0.05).同时环磷酰胺组肿瘤体积亦有明显减小,抑制肿瘤生长的作用与枸杞多糖高剂量组相比,基本接近,差异无显著性意义.表明枸杞多糖对肝癌细胞具有明显的抑制作用.结论:枸杞多糖能有效增强宿主的免疫能力,提高机体免疫杀伤能力,对小鼠移植性肝癌具有明显抑制作用.
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枸杞多糖抑制核因子κB(NF-κB)通路降低骨关节炎软骨细胞炎性细胞因子水平
目的 探讨枸杞多糖对骨关节炎(OA)软骨细胞增殖、细胞中免疫相关细胞因子水平的影响及其潜在机制.方法 收集骨关节炎样本,分离培养OA软骨细胞.以(0、100、200、400、800) μg/mL枸杞多糖作用OA软骨细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖确定佳枸杞多糖剂量.以400 μg/mL枸杞多糖处理OA软骨细胞,实时荧光定量PCR检测细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、生长转化因子β(TGF-β)、核因子κBp65(NF-κBp65)的mRNA水平,Western blot法检测细胞iNOS、TGF-β、NF-κBp65的蛋白水平,ELISA检测培养OA软骨细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 当枸杞多糖剂量为(200、400、800) μg/mL时,OA软骨细胞活力明显低于0μg/mL组,且400 μg/mL组、800 μg/mL组细胞活力低于200 μg/mL组,而400μg/mL组和800 μg/mL组细胞活力无明显变化,选取400 μg/mL为适剂量.与对照组相比,400 μg/mL枸杞多糖处理的OA软骨细胞上清液中IL-1β和TNF-α水平降低,细胞中iNOS在mRNA和蛋白水平上表达下调,而TGF-β表达上调,同时,NF-κBp65蛋白水平降低.结论 枸杞多糖能够降低OA软骨细胞炎性细胞因子水平,抑制NF-κB信号通路,从而改善骨关节炎症损伤.
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枸杞多糖增加缺氧肺血管平滑肌细胞SIRT1表达并降低MMP-9及HIF-1α表达
目的 监测在缺氧条件下进行枸杞多糖处理后肺血管平滑肌细胞中沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达.方法 血管平滑肌细胞分为常氧(200 mL/L O2)培养的正常细胞、2 μmol/mL枸杞多糖处理的常氧细胞、DMSO处理的常氧细胞、DMSO处理的缺氧(100 ml/L O2)细胞、(0.5、1、2) μmoL/mL枸杞多糖处理的缺氧细胞、SIRT1的特异性激动剂10 mol/L白芦藜醇处理的缺氧细胞、非特异性激动剂1 μmol/L SRT-1720处理的缺氧细胞、SIRT1抑制剂0.5 μmol/L EX-527处理的缺氧细胞,培养于6、12、24h,实时定量PCR、Western blot法分别检测SIRT1、MMP-9及HIF-1α的mRNA和蛋白表达;在缺氧的血管平滑肌细胞中加入枸杞多糖处理12 h,实时定量PCR、Western blot法分别检测血管平滑肌细胞中SIRT1、MMP-9及HIF-1 α的表达.结果 缺氧条件下血管平滑肌细胞SIRT1 mRNA和蛋白水平降低,MMP-9及HIF-1α mRNA和蛋白水平升高.缺氧条件下用枸杞多糖处理后,SIRT1的含量随枸杞多糖剂量的增加而增加,同时MMP-9、HIF-1α的含量降低.SIRT1的特异性激动剂白藜芦醇可抑制MMP-9的表达.结论 枸杞多糖增加缺氧肺血管平滑肌细胞SIRT1水平、降低MMP-9及HIF-1α的水平.
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枸杞多糖通过氧化应激途径促海绵体神经再生的实验研究
目的 探讨氧化应激在枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)促海绵体神经(cavernous nerves,CN)钳夹损伤后再生中的作用.方法 84只雄性SD大鼠随机平均分成3组,即假手术组、CN损伤对照组、LBP处理组.LBP处理组于术后第1天开始,连续灌胃2周.分别于术后1周、2周、4周、12周每组随机取7只大鼠行血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性测定,术后12周电刺激CN测定海绵体内压,随后取CN进行甲苯胺蓝染色记录神经有髓鞘轴突数目.结果 在术后第1、2和第4周,LBP组超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于假手术组及损伤对照组;在术后第2周和第4周,LBP处理组MDA含量明显低于假手术组及损伤对照组;术后12周LBP处理组平均海绵体内压、CN横切面有髓鞘轴突数目均明显高于损伤对照组,但均低于假手术组.结论 LBP可通过减轻CN钳夹损伤后的氧化应激来促进CN神经再生及勃起功能的恢复.
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枸杞多糖诱导人肝癌细胞Bel-7402凋亡及其周期的实验研究
目的:探讨枸杞多糖对人肝癌细胞Be1-7402凋亡及其周期的影响.方法:利用MMT染色在普通光镜下观察细胞凋亡形态学变化并观测枸杞多糖对肿瘤细胞的抑制率；通过流式细胞仪分析人肝癌细胞Bel-7402凋亡率、细胞周期变化.结果:经枸杞多糖作用后的人肝癌细胞Bel-7402出现核固缩、凋亡小体、新月状浓染区等细胞凋亡形态学改变,各剂量LBP组的肿瘤细胞均表现生长抑制,且具有剂量依赖性,1000μg/ml LBP处理组的抑制率达96.02％.药物处理组的肿瘤细胞更多地被阻止于G2/M期,各剂量组均出现明显的凋亡变化,大凋亡率可达21.3％.结论:枸杞多糖可明显抑制人肝癌细胞Be1-7402的生长增殖,诱导细胞凋亡,并能改变该肿瘤细胞周期分布,阻止细胞周期于G2/M期.
关键词： 枸杞多糖 人肝癌细胞Bel-7402 细胞凋亡 -
枸杞多糖延缓小鼠皮肤衰老的实验研究
目的:研究枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccha rides,LBP)对D-半乳糖拟衰老小鼠皮肤组织的延缓皮肤衰老作用.方法:80只2月龄昆明种小鼠随机分为四组:正常组(N)、衰老模型组(C)、低剂量LBP抗衰老组(L)和高剂量LBP抗衰老组(H).衰老模型组与抗衰老用药组每日颈背皮下注射D-半乳糖溶液制造衰老模型.抗衰老用药组在注射D-半乳糖期间以LBP灌胃.42天后取小鼠背部皮肤检测.结果:衰老模型组、低、高剂量LBP抗衰老组小鼠皮肤含水量、表皮厚度、真皮厚度以及成纤维细胞数与正常对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01),组间两两比较差异有统计学意义.结论:D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型是可靠的衰老实验动物模型,枸杞多糖能延缓皮肤衰老.
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枸杞多糖对癫痫大鼠海马神经细胞增殖的影响
目的:探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对大鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒细胞层神经细胞的影响.方法:选择健康5周龄雄性SD大鼠,随机分为三组,即对照组、癫痫组和LBP干预组.癫痫组腹腔注射氯化锂-匹罗卡品,LBP干预组在注射氯化锂-匹罗卡品前分别灌服25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg的LBP2周,对照组给予等剂量生理盐水.溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记后免疫荧光染色,观察大鼠海马齿状回颗粒细胞层BrdU阳性细胞的增殖情况.结果:与对照组相比较,癫痫组的BrdU阳性细胞明显增多(P＜0.01);与癫痫组相比较,不同剂量LBP干预组的BrdU阳性细胞均明显减少(P＜0.01),但各剂量LBP干预组间无显著性差异(P＞0.05).结论:LBP可干预大鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒层BrdU阳性细胞数的异常增生,具有明显的神经保护作用.
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柴达木枸杞多糖对UVB诱导人HaCaT细胞氧化损伤及凋亡相关蛋白的影响
目的 观察枸杞多糖对中波紫外线(UVB)辐射后人角质形成(HaCaT)细胞的氧化损伤及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)表达的影响.方法 超声辅助水提法制备枸杞多糖(LBP)粉末,体外培养HaCaT细胞,随机分为空白对照组、UVB照射组(UVB 30mJ/cm2辐射40min)、UVB+ LBP组(UVB 30mJ/cm2辐射40min+LBP 1mg/mL),照射前12h加入LBP,照射结束后继续培养20h,倒置显微镜观察细胞形态;MTS法检测各组细胞吸光度值(A值);酶生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量和丙二醛(MDA)含量;Western blot法测定各组细胞p38MAPK,caspase-8,caspase-3和Bcl-2的表达水平.结果 与对照组相比,UVB照射组细胞形态明显异常,漂浮的死细胞明显增多;与UVB照射组相比,UVB+ LBP组细胞的形态趋于正常,漂浮的死细胞明显减少.UVB照射组较对照组细胞吸光度(A值)明显降低(P＜0.05);UVB+ LBP组细胞吸光度较UVB照射组明显升高(P＜0.05).UVB照射组SOD活力、CAT活力、GSH-Px含量较对照组降低,MDA含量较对照组升高(P＜0.05);UVB+ LBP组细胞SOD活力、CAT活力、GSH-Px含量较UVB照射组升高,MDA含量较UVB照射组降低(P＜0.05).UVB照射组p38 MAPK,caspase-8,caspase-3蛋白表达量明显高于对照组,Bcl-2表达量明显低于对照组(P＜0.05);与UVB照射组相比,UVB+ LBP组HaCaT细胞p38MAPK,caspase-8,caspase-3表达水平降低,Bcl-2表达水平升高(P＜0.05).结论 枸杞多糖可抑制UVB辐射后HaCaT细胞的氧化损伤,并下调p38MAPK,caspase-8,caspase-3及上调Bcl-2的表达水平.
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青海枸杞多糖对人黑素瘤细胞A375增殖与凋亡的影响
目的 观察青海枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对人黑素瘤(malignant melanoma,MM)A375细胞增殖与凋亡的影响.方法 传统水提法制备枸杞多糖粉末,体外模型培养A375细胞,分别用0mg/mL(即对照组),5mg/mL,10mg/mL,15mg/mL浓度的枸杞多糖处理A375细胞后,倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测各组细胞的吸光度值、计算出相应的增殖抑制率,以及流式细胞仪检测Annexin V-PI染色后细胞凋亡率、Fluo4 AM检测细胞内钙离子浓度变化.结果 与0mg/mL组比较,各给药组的A375细胞形态发生变化;增殖抑制率、凋亡率、细胞内钙离子浓度均随枸杞多糖浓度的增高逐渐增高,且与0mg/mL(即对照组)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 枸杞多糖能够抑制人黑素瘤A375细胞的增殖,促进其凋亡.
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枸杞多糖对蓝光损伤的视网膜色素上皮细胞的保护作用
目的：研究不同浓度的枸杞多糖对蓝光诱导损伤的体外培养人视网膜色素上皮（ human retinal pigment epithelium ， hRPE）细胞的保护作用。
方法：通过蓝光诱导建立hRPE细胞光损伤模型，分别用不同浓度的枸杞多糖（分别为0．01，0．1，1mg/mL）对体外培养的hRPE细胞进行干预，通过流式细胞仪检测各实验组的细胞线粒体活性氧和凋亡率。实验组分为正常对照组、光照损伤组以及不同浓度枸杞多糖（0．01，0．1，1mg/mL）干预组。
结果：线粒体活性氧检测：正常对照组荧光强度小；蓝光损伤组荧光强度大，不同浓度枸杞多糖处理组荧光度与蓝光损伤组强度相比，荧光强度差异有统计学意义（P＜0.05）。 Annexin V-FITC/PI凋亡检测显示不同浓度枸杞多糖干预组凋亡细胞数量与蓝光损伤组凋亡细胞相比差异均有统计学意义（ P＜0．05）；1 mg/mL枸杞多糖干预组凋亡细胞数量与对照组凋亡数量相比差异无统计学意义（P＞0．05）。
结论：枸杞多糖能抑制蓝光诱导损伤的hRPE细胞的凋亡，1 mg/mL枸杞多糖抑制蓝光诱导的hRPE细胞凋亡的作用更强，其作用机制可能与抑制细胞线粒体产生活性氧有关。 -
宁夏枸杞药理研究进展
宁夏枸杞(Lycium barbarum L.)是我国传统名贵药材,有"红宝”之称.研究表明[1],宁夏枸杞含有枸杞多糖、甜菜碱、东莨菪碱、硫胺素、核黄素、甾醇、肉桂酰组胺、芸香苷和枸杞叶蛋白等有效成分以及多种氨基酸和微量元素.本文介绍枸杞药理研究进展.
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枸杞多糖对THP-1单核细胞源性巨噬细胞内质网应激的影响
目的 研究枸杞多糖(LBP)对THP-1单核细胞源性巨噬细胞内内质网应激反应蛋白及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)含量变化的影响.方法 培养THP-1单核细胞,加入佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetat,PMA)诱导分化成THP-1巨噬细胞,随后,加入不同浓度的LBP (20 ?g/ml、50?g/ml、100?g/ml、200?g/ml) 孵育24h后收集细胞.用酶联免疫吸附法(E LISA)检测细胞上清液中ox-LDL及内质网应激反应蛋白(Grp7 8,CHOP,Xbp-1)的含量变化.结果 不同浓度的LBP孵育THP-1巨噬细胞,细胞中的ox-LDL与内质网应激反应蛋白的含量均降低.结论 LBP可以降低ox-LDL及内质网应激反应蛋白的含量,对预防动脉粥样硬化的发生发展起到一定的作用.
关键词： 枸杞多糖 THP-1单核细胞源性巨噬细胞 内质网应激 动脉粥样硬化 -
枸杞多糖的抗脂质过氧化作用研究
目的研究枸杞多糖的抗脂质过氧化作用.方法用D-半乳糖致衰老模型小鼠,同时枸杞多糖50 mg/(kg·d)或150 mg/(kg·d)连续灌胃8周,观察其对衰老模型小鼠体内脂质过氧化产物及抗氧化酶活性的影响.结果50 mg/(kg·d)或150mg/(kg·d)枸杞多糖能使衰老模型小鼠血清及肝、肾组织中超氧化物歧化酶和肝、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性明显上升,血清及肝、肾组织中丙二醛和脑组织中脂褐质明显下降.结论枸杞多糖可显著提高体内抗氧化酶活性,清除氧自由基及抑制脂质过氧化.
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枸杞多糖的降血糖作用及对糖尿病并发症的研究现状和展望
通过分析、整理相关文献发现,枸杞多糖治疗糖尿病疗效稳定、不良反应少,且可改善症状,并能有效的防治糖尿病肾病,糖尿病视网膜病变、糖尿病合并高血脂症、糖尿病合并感染等并发症,唯其降糖作用较缓,力度较小.
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枸杞多糖改良差示酚硫法测定及其木瓜蛋白酶辅助提取工艺研究
目的:通过改良差示酚硫法测定枸杞多糖含量,优化木瓜蛋白酶辅助提取枸杞多糖的工艺.方法:在改良差示酚硫法测定枸杞多糖含量基础上,采用均匀设计法,以枸杞多糖提取率为指标,木瓜蛋白酶用量、pH、酶解时间和酶解温度为考察因素,每个因素7个水平,建立4因素7水平的均匀设计试验,应用SPSS 19.0软件对数据进行多元回归分析,并通过相对黏度和体外抗氧化性对优化工艺下的枸杞提取物与传统提取比较.结果:改良差示酚硫法测定枸杞多糖条件为:测定波长λmax=484 nm,相关系数R2=0.9994,重复性RSD=2.45％,回收率为98.76％;木瓜蛋白酶辅助提取枸杞多糖的佳工艺条件为:酶用量为0.2％,pH为4.2,温度为40℃,酶解时间为1.0小时.木瓜蛋白酶辅助提取后,相同条件下枸杞提取物相对黏度,体外抗氧化性高于传统提取方法.结论:改良差示酚硫法可用于枸杞多糖含量测定,木瓜蛋白酶辅助提取枸杞多糖可提高其中多糖的利用率.
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枸杞多糖修复雷公藤多苷致雄性大鼠生殖损伤的机制研究
目的 研究枸杞多糖(LBP)对雷公藤多苷(GTW)致大鼠睾丸损伤后生精细胞的增殖及SCF/c-kit表达的干预机制.方法 常规制备枸杞多糖与雷公藤多苷含药血清,分离并提取大鼠生精细胞进行原代培养.细胞分为4组,分别是空白组、胎牛血清组、损伤组、干预组.用MTT法检测细胞的增殖与存活率,用细胞免疫组化法检测SCF/c-kit表达.结果 MTT检测结果显示:24,48 h各组OD值均以FBS组、空白组高,损伤组低,差异有统计意义(P＜0.05或P＜0.01),表明GTW对大鼠生精细胞造成了损伤；干预组OD值显著高于损伤组,差异有统计意义(P＜0.05),与空白组比较差异无统计意义(P＞0.05),表明LBP可以抑制GTW对生精细胞的损伤作用,提高细胞存活率.SCF/c-kit表达强度损伤组显著低于空白组和FBS组(P＜0.05),表明该实验中GTW抑制了SCF/c-kit表达,从而降低了其功能；干预组表达高于损伤组(P＜0.05),表明LBP可以促进大鼠生精细胞中SCF/c-kit的表达,从而抑制了GTW的损伤作用.结论 枸杞多糖可以通过促进损伤细胞的增殖和上调生精细胞中SCF与c-kit表达来干预雷公藤多苷对生精细胞的损伤过程,从而保护雄性生殖功能.
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枸杞多糖的药理作用及提取技术研究进展
查阅相关文献,从枸杞多糖的药理作用及提取技术两方面进行综述,分析现存的主要问题,并展望今后枸杞多糖提取工艺的发展趋势,为今后便于科研工作者对枸杞多糖有更深入的了解及将新方法更好地用于实际生产中提供一定的参考.
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枸杞多糖对小鼠NK细胞和白细胞活性的免疫调节作用
目的探讨枸杞多糖对小鼠免疫功能的正向调节作用.方法以BALB/C小鼠为研究对象,灌服枸杞多糖20天,另分别以环磷酰胺、环磷酰胺加枸杞多糖为不同组,测定NK细胞杀伤活性和白细胞数量.结果枸杞多糖能增强NK细胞杀伤活性及增加白细胞数量,对环磷酰胺所诱发的NK细胞杀伤活性的降低,枸杞多糖有回复作用.结论枸杞多糖具有正向免疫调节作用.
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柴达木枸杞多糖对UVB诱导HaCaT细胞增殖活性及p16蛋白表达的影响
目的 观察柴达木枸杞多糖对中波紫外线(UVB)辐射引起的HaCaT细胞活性及对p16蛋白表达水平的影响,以探讨其抗光老化作用与机制.方法 将HaCaT细胞随机分为三组,对照组、UVB组、UVB+枸杞多糖组,以MTS法检测各组细胞增殖活性,以Western blot法检测细胞p16蛋白的表达水平.结果 UVB照射HaCaT细胞后细胞增殖活性下降,p16蛋白表达水平增高(P＜0.05).与UVB照射组相比,枸杞多糖干预后照射组细胞活性上升,p16蛋白表达水平下降(P＜0.05).结论 柴达木枸杞多糖有抗光老化作用,其机制可能是通过抑制UVB引起的HaCaT细胞增殖活性下降以及p16蛋白表达增加实现.
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枸杞多糖增敏紫杉醇对人卵巢癌HO-8910PM细胞凋亡的影响和机制研究
目的 探索枸杞多糖能否作为增敏剂协同增强紫杉醇对人上皮性卵巢癌HO-8910PM细胞凋亡和增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 用CCK8法检测LBP、PTX单药作用细胞的半数抑制率,选取25％、50％半数抑制率浓度作为实验浓度;以流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡,RT-PCR和Western blot分别检测LBP、PTX协同作用后HO-8910PM细胞Survivin、Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达.结果 协同作用处理后,LBP协同PTX作用HO-8910细胞可见凋亡率大于单药,增益作用显著(P＜0.05);LBP协同PTX作用HO-8910细胞可见G0/GI期、G2/M期细胞比例增加,对细胞周期抑制的增益作用显著;LBP协同PTX作用HO-8910细胞后可见Survivin、Bcl-2基因mRNA de蛋白表达显著减少(P＜0.05),Caspase-3、Bax基因mRNA和蛋白表达量显著增多(P＜0.05),均呈现浓度依赖性.结论 枸杞多糖可作为协同增敏紫杉醇对HO-8910PM细胞的抗癌能力,其作用机制可能与Survivin、Bcl-2基因表达的下调,Caspase-3、Bax基因的表达上调有关.
