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6种中药多糖对诱导树突状细胞成熟及刺激T细胞抗肿瘤作用的比较
目的:比较6种中药多糖对树突状细胞(DC)诱导成熟及刺激T细胞活化、杀伤肿瘤的能力.方法:分离人外周血单核细胞,经体外诱导培养为未成熟DC.用冻融法制备肝癌细胞完全抗原并致敏未成熟DC,成熟DC进一步激活特异性效应T细胞.用MTT法测定效应T细胞对肝癌细胞的杀伤率,观察枸杞子多糖、猪芩多糖、茯苓多糖、灵芝多糖、黄芪多糖和当归多糖6味中药多糖对人树突状细胞成熟、刺激T细胞增殖能力和对肿瘤细胞的杀伤能力.结果:经6种中药多糖诱导的DC分子表达有明显变化,MHCⅡ+、CD86+、CD83+(P＜0.05,P＜0.01),而经RPMI-1640培养的DC分子表达与培养前无明显变化.经6种中药多糖诱导的DC均能促进效应T细胞的增殖能力(P＜0.01),效应T细胞能有效地杀伤肝癌细胞(P＜0.05),而对MG-63细胞不能有效杀伤(P＞0.05).其中枸杞多糖对上述功能的作用为明显(P＜0.05).结论:上述6种中药多糖均可诱导DC分化与成熟,刺激T细胞增殖和肿瘤杀伤活性,枸杞多糖与其余5种多糖比较,对上述功能的作用为明显.
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枸杞多糖对甲醛致小鼠睾丸组织病理学改变的影响
目的:观察枸杞多糖(LBP)对甲醛(FA)致雄性小鼠睾丸组织病理学改变的影响.方法:健康雄性昆明种小鼠96只,随机分为8组,FA低、中、高(0.2、2.0、20mg/(kg.d))剂量组,LBP低、中、高(50、100、200mg/(kg.d))剂量拮抗组,阳性对照组(环磷酰胺(50mg/(kg.d)))和阴性对照组(生理盐水).FA染毒组和阴性对照组腹腔注射,每天1次,连续14d,阳性对照组腹腔注射,隔天1次,共14d.LBP拮抗组腹腔注射高剂量FA,同时灌胃LBP溶液,每天1次,连续14d.给药结束后,处死小鼠,光学显微镜下观察睾丸组织病理学改变.结果:FA各染毒组睾丸曲细精管排列紊乱、松散,生精上皮薄,生精细胞层次减少,管腔仅见极少数精子;LBP中、高剂量组曲细精管排列整齐,各级生精细胞有序排列,管腔内可见大量精子.结论:FA染毒组睾丸病理组织学发生明显改变;LBP可能通过改善生殖内分泌功能促进睾丸结构和功能的恢复.
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枸杞多糖联合替莫唑胺对大鼠脑胶质瘤的作用及机制研究
目的:探讨枸杞多糖(LBP)联合替莫唑胺(TMZ)治疗对大鼠脑胶质瘤的作用机制.方法:将SD大鼠分为空白对照组、模型组、TMZ组和LBP+TMZ组,除空白对照组外,其他3组分别于颅内接种C6脑胶质瘤细胞.TMZ组给予TMZ灌胃,LBP+ TMZ组给予TMZ及LBP分别灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水.各组干预28 d后测量肿瘤体积,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清白介素-17(IL-17)水平,RT-PCR检测Foxp3 mRNA相对表达量,流式细胞术检测C6脑胶质瘤组织Th 17、Treg细胞比率.体外培养C6脑胶质瘤细胞,分为模型组、TMZ组和LBP+ TMZ组,培养72 h后检测细胞上清液Ib17水平和细胞Foxp3 mRNA相对表达量.结果:治疗后,LBP+ TMZ组的肿瘤体积显著小于TMZ组(P＜0.05).LBP+ TMZ组IL-17水平显著低于TMZ组(P＜0.05).LBP+ TMZ组Foxp3 mRNA相对表达量较模型组、TMZ组显著降低(P ＜0.05).LBP+TMZ组Treg细胞比率较TMZ组减少(P＜0.05),Th17/Treg比值显著高于模型组和TMZ组(P＜0.05).结论:LBP联合TMZ可有效抑制大鼠脑胶质瘤,其机制可能与调节免疫细胞Th17、Treg的表达有关.
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枸杞多糖对少精症模型小鼠的治疗作用及其机制探讨
目的:研究枸杞多糖(LBP)对少精症模型小鼠的治疗作用并探讨其作用机制.方法:将50只55～60日龄的SPF级雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、LBP低、中、高剂量治疗组.采用腹腔注射环磷酰胺制作少精症模型,LBP水溶液灌胃治疗,给药第35天处死,电化学发光法测定血清性激素睾酮(T)、促黄体生成激素(LH)、促卵泡生长激素(FSH)的含量;测定各组睾丸及附睾的脏器系数;显微镜下检查精子密度;HE染色光镜观察睾丸病理改变;免疫组化检测各组小鼠睾丸生精细胞凋亡相关蛋白bcl-w、bax表达的情况,并用图像分析系统进行分析.结果:与空白组相比,模型组FSH、LH水平升高(P<0.01),T水平降低(P<0.01);睾丸及附睾脏器系数下降(P<0.01);精子密度降低(P<0.01);曲细精管生精上皮层次、生精细胞数减少(P<0.01);生精细胞bax与bcl-w表达IOD值之比增大(P<0.01).与模型组相比,LBP治疗组FSH、LH水平下降(P<0.01),T水平上升(P<0.01);睾丸及附睾脏器系数增大(P<0.01);精子密度升高(P<0.01);曲细精管生精上皮层次、生精细胞数增加(P<0.01);生精细胞bax与bcl-w表达IOD值之比降低(P<0.01).LBP低、中、高剂量治疗组之间各项观察指标的差异均无统计学意义(P>0.05).结论:LBP对少精症模型小鼠有较好的治疗作用,其机制可能与上调凋亡抑制蛋白bcl-w表达、下调bax表达有关.
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枸杞多糖对缺氧损伤PC12细胞的保护作用
目的 观察枸杞多糖对化学缺氧损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤株PC12细胞的保护作用,并探讨可能的作用机制.方法 建立氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞化学缺氧损伤模型,通过测定不同浓度枸杞多糖处理前后细胞活力、细胞凋亡率、线粒体膜电位及细胞内Ca“含量的变化,探讨枸杞多糖对缺氧损伤细胞的保护作用.结果 对照组、缺氧模型组和100 mg/L枸杞多糖组的细胞存活率、细胞凋亡率和细胞内Ca2+含量分别为(100.00+4.23)％、(48.54±5.59)％和(83.11±6.67)％,0.7％、76.8％和11.5％,(24.2±3.94)、(75.3±6.82)和(34.3±3.05),100 mg/L枸杞多糖组的细胞存活率明显高于缺氧模型组,而细胞凋亡率和细胞内Ca2+含量均低于缺氧模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).缺氧模型组PC12线粒体膜电位显著降低,为对照组的(43.2±2.46)％,100 mg/L的枸杞多糖组为(73.3±2.85)％,明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺氧模型可抑制PC12细胞增殖并诱导细胞凋亡,枸杞多糖对缺氧损伤PC12细胞具有明显的保护作用,可能与增加细胞线粒体膜电位及降低细胞内Ca2+含量有关.
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枸杞多糖抗疲劳作用的实验研究
目的 评价枸杞多糖对小鼠的抗疲劳作用. 方法 分别以175、350、700mg/kg·BW剂量的枸杞多糖经口给予小鼠连续灌胃30d后,进行负重游泳试验,血清尿素、肝糖原和血乳酸测定.结果 枸杞多糖中、低剂量组小鼠的游泳时间明显长于对照组(P＜0.05或P＜0.01);低剂量组小鼠运动后血清尿素氮含量低于对照组(P＜0.05);各剂量组小鼠肝糖原含量均高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).枸杞多糖各剂量组小鼠运动后的血乳酸含量均小于对照组(P＜0.01).结论 枸杞多糖具有抗疲劳作用.
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枸杞多糖对高糖所致视网膜神经节细胞凋亡、基因表达及延迟整流钾电流的影响
目的:研究枸杞多糖(LBP)对高糖所致视网膜神经节细胞凋亡、基因表达及延迟整流钾电流的影响.方法:培养RGC-5视网膜神经节细胞株并分为对照组、高糖组、LBP组,分别用普通DMEM培养基、高糖DMEM培养基以及含有500 ng/mL LBP的高糖DMEM培养基处理.处理后,采用Annexin V-FITC/PI试剂盒测定凋亡细胞数目,采用荧光定量PCR试剂盒测定凋亡基因及抗氧化基因的表达量,采用膜片钳检测延迟整流钾电流.结果:干预后12 h、24 h、36 h、48 h时,高糖组的细胞凋亡数目显著高于对照组,LBP组的细胞凋亡数目显著低于高糖组;干预后24 h、48 h时,高糖组细胞中c-fos、c-jun、caspase-3、caspase-9、Nrf-2、NQO1、HO-1的mRNA表达量以及IK、Gmax均显著高于对照组,V1/2显著低于对照组;LBP组细胞中c-fos、c-jun、caspase-3、caspase-9的mRNA表达量以及IK、Gmax均显著低于高糖组,LBP组细胞中Nrf-2、NQO1、HO-1的mRNA表达量以及V1/2均显著高于高糖组.结论:枸杞多糖能够减轻高糖所致视网膜神经节细胞凋亡并抑制延迟整流钾电流的幅度.
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枸杞多糖对糖尿病小鼠视网膜内血管新生及氧化应激反应、炎症反应的抑制作用
目的:研究枸杞多糖对糖尿病小鼠视网膜内血管新生及氧化应激反应、炎症反应的影响.方法:选择C57BL/6小鼠并分为对照组、糖尿病组和枸杞多糖组(LBP组),糖尿病组和和LBP组采用链脲佐菌素腹腔注射的方式建立糖尿病模型,LBP组给予LBP灌胃进行干预.测定3组小鼠视网膜组织中的血管新生分子、氧化应激指标、炎性因子的含量.结果:糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF165、VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3、Ang-1、Ang-2、Tie-1、Tie-2、TNF-α、IL-1β、ICAM-1、P-selectin、ROS、AOPP、MDA、8-OHdG的含量显著高于对照组(P＜0.05),T-AOC水平水平显著低于对照组(P＜0.05);LBP组小鼠视网膜组织中VEGF165、VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3、Ang-1、Ang-2、Tie-1、Tie-2、TNF-α、IL-1β、ICAM-1、P-selectin、ROS、AOPP、MDA、8-OHdG的含量显著低于糖尿病组(P＜0.05),T-AOC水平显著高于糖尿病组(P＜0.05).结论:枸杞多糖能够抑制糖尿病小鼠视网膜内的血管新生及氧化应激反应、炎症反应,对糖尿病视网膜病变具有治疗作用.
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中药多糖、胸腺肽对U14宫颈癌荷瘤鼠外周血TLC亚群及NK细胞的影响
目的 比较四种中药多糖及胸腺肽对U14宫颈癌荷瘤鼠肿瘤生长、外周血TLC、NK细胞的影响,试图找到对宫颈癌有相对特异性的免疫增强剂.方法 70只昆明小鼠,建立U14宫颈癌荷瘤鼠模型60只,设立正常对照组、肿瘤对照组、LBP、APS、GLP、PGE、胸腺肽组,每组10只,正常对照组、肿瘤对照组用生理盐水灌胃21 d、其他组分别用四种中药多糖和胸腺肽灌胃21d.第22天,所有动物处死后检测各治疗组的抑瘤率,流式细胞术比较各治疗组与正常和肿瘤对照组小鼠外周血CD4+CD8+TLC和CD49b+NK细胞亚群的改变.结果 肿瘤抑制率排序:胸腺肽＜LBP＜GLP,PGE和APS组与肿瘤对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).肿瘤对照组外周血CD4+/CD8+TLC和CD49b+NK细胞与正常组比较均有所增高,但差异无统计学意义(P＞0.05).LBP、GLP、胸腺肽组CD4+/CD8+TLC较正常组和肿瘤对照组明显升高,且差异有统计学意义(P＜0.05),APS、PGE组CD4+/CD8+ TLC明显低于肿瘤对照组.各组外周血CD449b+NK明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LBP、GLP和胸腺肽对U14宫颈荷瘤鼠有明显的免疫增强作用,但PGE、APS是否能用于宫颈癌的治疗,还需进一步研究.
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枸杞多糖对大鼠睾丸支持细胞体外增殖的影响
目的 观察枸杞多糖对体外培养的大鼠睾丸支持细胞的增殖作用.方法 选8～9 d龄的大鼠,采用两步酶消化法获取原代大鼠睾丸支持细胞,加入不同质量浓度的枸杞多糖,采用MTT比色法、直接细胞计数及CFSE荧光标记,检测不同质量浓度枸杞多糖对体外培养别的睾丸支持细胞增殖的影响.结果 与对照组相比,经枸杞多糖处理后的睾丸支持细胞数量明显增多,并呈剂量依赖性.结论 枸杞多糖能够促进大鼠睾丸支持细胞体外增殖.
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枸杞多糖预防大鼠酒精性脂肪肝的实验研究
目的 研究枸杞多糖(LBP)预防大鼠酒精性脂肪肝(AFL)的效果,探讨其作用机制.方法 125只Wister大鼠随机分为4组,正常对照组:用蒸馏水灌胃;5%LBP预防组和10%LBP预防组:LBP与乙醇同时灌胃,酒精组:单纯乙醇灌胃.比较4组大鼠:肝脏病理形态,血清ALT、AST、GGT,肝匀浆脂质过氧化酶[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)]以及过氧化氢(H2O2),肝细胞色素P4502E1(CYP2E1)基因及蛋白表达.结果 10周时测定AST,5%和10%LBP预防组分别为(132.3±25.7)U/L和(127.5±29.1)U/L,GGT分别为(1.9±0.5)U/L和(1.8±0.7)U/L,酒精组AST为(245.7±32.1)U/L、GGT为(4.4±0.6)U/L,预防组与酒精组比较,差异有统计学意义,P＜0.01,ALT预防组与酒精组比较,差异无统计学意义.10周时测定GSH-PX活性,5%和10%LBP预防组分别为(13.5±1.4)U·mg-l·min-1和(13.6±1.5)U·mg-1·min-1,SOD活性分别为(206.7±13.2)U/L和(203.2±18.8)U/L,酒精组GSH-PX活性为(7.2±1.6)U·mg-1·min-1和SOD活性为(116.5±13.6)U/L,预防组与酒精组比较,明显提高,差异有统计学意义,P＜0.0l.GSH含量,两预防组分别为(65.1±11.0)mg/g和(66.6±11.1)mg/g,酒精组为(30.5±10.7)mg/g,预防组与酒精组比较,明显增加,差异有统计学意义,P＜0.01.MDA含量,两预防组分别为(5.1±0.3)nmol/mg和(5.1±0.4)nmol/mg,酒精组为(14.5±3.2)nmol/mg.H2O2两预防组分别为(135.4±23.5)mmol/g和(132.6±31.8)mmol/g,酒精组为(328.5±45.6)mmol/g,两预防组比酒精组明显减少,差异有统计学意义,P＜0.01.CYP2E1基因表达,5周和10周两预防组分别为0.39±0.04,0.40±0.06和0.41±0.05,0.42±0.08,酒精组分别为0.74±0.05和1.02±0.08.蛋白表达水平两预防组分别为3.49±0.36,3.29±0.30和3.58±0.30,3.36±0.37,酒精组分别为5.63±0.44和7.90±0.26,两预防组比酒精组显著降低,差异有统计学意义,P＜0.01.两预防组大鼠肝脏脂肪性病理变化明显轻于酒精组.结论 LBP通过抑制CYP2E1基因及蛋白表达,减轻脂质过氧化反应,有效的预防AFL .
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植物多糖的抗肿瘤作用研究
近年来,有关多糖类的研究进展迅速,中药多糖的抗肿瘤作用已得到人们的肯定.具有抗肿瘤活性的中药多糖主要来自动物多糖、植物多糖和微生物多糖 3个方面.其中,植物多糖因具有多种生物活性而备受人们关注,包括枸杞多糖、人参多糖、黄芪多糖、芦荟多糖等.
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枸杞多糖对肝癌模型小鼠肿瘤抑制与免疫功能的影响
目的:研究枸杞多糖对肝癌模型小鼠肿瘤抑制与免疫功能的影响.方法:于小鼠腋窝皮下接种H22瘤株以复制小鼠肝癌模型.20只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、环磷酰胺(20 mg/kg)组、枸杞多糖(5mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续10d.测定小鼠体质量、抑瘤率、血清肿瘤标记物、炎症因子水平.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠至给药第5天起体质量减少,给药10d后瘤质量增加,小鼠血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、肿瘤坏死因子(TNF)-泠增加,自然杀伤(NK)细胞活性减弱,铁蛋白(SF)、白细胞介素(IL)-2、γ干扰素(INF-γ)含量减少;与模型组比较,枸杞多糖组小鼠至给药第5天起体质量增加,给药10d后瘤质量减少,AFP、CEA、TNF-α含量减少,NK细胞活性增强,SF、IL-2、INF-γ含量增加.结论:枸杞多糖能有效抑制H22肝癌模型小鼠癌细胞的生长,并能改善机体免疫水平.
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枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用
目的:研究枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用.方法:采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型.84只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、假手术(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、尼莫地平(0.5 mg/kg)组与枸杞多糖高、中、低剂量(60.0、30.0、15.0 mg/kg)组.于复制模型前2d开始灌胃给药,每天2次,连续3d.对大鼠进行神经症状评分,测定大鼠脑含水量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-12 mRNA的表达,Western blot法测定Caspase-12蛋白的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状评分、脑含水量增加,Caspase-12 mRNA和蛋白表达增强,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,枸杞多糖高、中剂量组大鼠神经症状评分、脑含水量减少,Caspase-12mRNA和蛋白表达减弱,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠有一定保护作用,其机制与减少神经症状评分、脑含水量及调节Caspase-12mRNA与蛋白的表达有关.
关键词： 枸杞多糖 大鼠 脑缺血再灌注 半胱氨酸蛋白酶-12 -
枸杞多糖防治大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制研究
目的:研究枸杞多糖(LBP)对大鼠酒精性脂肪肝(AFL)的防治作用及机制.方法:治疗组大鼠用乙醇灌胃10wk复制慢性AFL模型,再用LBP治疗10wk,以戒酒组为阳性对照,作治疗前后比较;预防组用乙醇和LBP同时灌胃10wk,与模型组比较肝脏病理形态、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、肝细胞色素P4502E1(CYP2E1)基因及蛋白表达.结果:LBP能抑制CYP2E1基因及蛋白表达,降低血清ALT、AST、γ-GT含量,提高GSH-PX、SOD活性,增加GSH含量,减少MDA产生,明显改善和预防酒精所致大鼠肝脏脂肪病变.结论:LBP可通过减轻脂质过氧化反应,有效地防治AFL.
关键词： 酒精性脂肪肝 枸杞多糖 细胞色素P450治疗 预防 脂质过氧化 -
人参总皂苷和枸杞多糖的溶解特性与脂质体包封率的关系研究
目的:研究药物的溶解度、油水分配系数与脂质体包封率的关系.方法:测定人参总皂苷和枸杞多糖的溶解度及油水分配系数；采用逆向蒸发法制备人参总皂苷脂质体和枸杞多糖脂质体,并测定各脂质体的包封率.结果:人参总皂苷的油水分配系数为0.45,制得的人参总皂苷脂质体包封率为59.06%；枸杞多糖的油水分配系数为0.98,制得的枸杞多糖脂质体包封率为47.61%.结论:油水分配系数对包封率有一定的影响.
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枸杞多糖抗大鼠口腔溃疡活性部位的筛选研究
目的 筛选枸杞多糖抗口腔溃疡的活性部位.方法 采用DEAE-纤维素柱层析法将枸杞多糖分为4个组分,即LBP1,LBP2, LBP3,LBP4,并采用50%冰醋酸诱导大鼠口腔溃疡模型对枸杞多糖抗口腔溃疡有效部位进行筛选.结果与结论 LBP1为枸杞多糖抗溃疡的活性部位,能显著抑制冰醋酸造成的大鼠口腔溃疡.
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枸杞多糖对2型糖尿病大鼠视网膜炎症因子表达的影响
目的 探讨枸杞多糖对2型糖尿病大鼠模型视网膜炎症因子表达的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,盐酸二甲双胍阳性对照组,枸杞多糖(LBP)高、中、低剂量组.除正常对照组外,其余各组均以高糖高脂饲料加链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,治疗结束后,用酶联免疫(ELISA)法检测各组大鼠视网膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),C反应蛋白(CRP)浓度.结果 与正常对照组相比,2型糖尿病模型组大鼠视网膜TNF-α,IL-6,CRP浓度均明显升高(P＜0.05);与2型糖尿病模型组比较,LBP高剂量组大鼠视网膜TNF-α浓度显著降低(P＜0.01),LBP高、中剂量组大鼠视网膜IL-6浓度明显降低(P＜0.05),LBP高、中剂量组大鼠视网膜CRP浓度显著降低(P＜0.01).结论 LBP可能通过调节视网膜组织的TNF-α,IL-6,CRP水平,减少血-视网膜屏障炎症因子的表达,从而有效改善2型糖尿病视网膜病变炎症.
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枸杞的实验研究概况
综述枸杞与其多糖在抗机体衰老、抗肿瘤和增强免疫功能方面的作用.
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枸杞多糖对酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4503A的影响
目的:通过观察枸杞多糖(LBP)对酒精性脂肪肝(AFL)大鼠肝细胞色素P4503A基因和活性的影响,揭示其部分治疗机制.方法:用乙醇灌胃10周造成大鼠慢性AFL模型,再用5%和10%的LBP治疗10周,10%阿托莫兰(GSH)治疗组和戒酒组作为阳性对照,作治疗前后比较:肝脏病理形态,肝匀浆还原型谷光甘肽GSH、丙二醛MDA含量,肝细胞色素P4503A(CYP3A)活性及基因表达水平.结果:LBP能明显改善酒精所致大鼠肝脏脂肪性病理变化,增加GSH含量,减少MDA产生,抑制CYP3A活性和基因表达,其改善脂肪病变与阿托莫兰组无显著差异,优于单纯戒酒组.结论:LBP抑制CYP3A活性及基因表达,减轻脂质过氧化,有效治疗AFL.
关键词： 酒精性脂肪肝 枸杞多糖 治疗 细胞色素P4503A
