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L-阿拉伯糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响
目的 探讨L-阿拉伯糖对2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂、脏器及胰岛的影响.方法 采用雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养8周后,按25 mg/kgbw的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型,按L-阿拉伯糖低剂量( 50mg/kgbw)、中剂量(150mg/kgbw)及高剂量(500 mg/kgbw)进行灌胃,以阿卡波糖(20mg/kgbw)作为阳性对照,所用L-阿拉伯糖及阿卡波糖均配制于糊精(0.36g/ml)与蔗糖(0.04g/ml)的悬浮液中,自由进食进水.给药4周后进行口服葡萄糖耐量试验,处死后对大鼠肝脏、附睾脂肪及盲肠进行称重,腹主动脉取血测定TC、TG、血糖及胰岛素水平,通过免疫组织化学切片对胰岛β细胞损伤程度进行评价.结果 与模型组对比,低、中、高剂量的L-阿拉伯糖干预对糖尿病大鼠的血糖应答产生了显著影响,30、60和120min血糖值及AUC均显著低于模型对照组(P＜0.05),其中以中剂量效果为显著(P＜0.01).L-阿拉伯糖的干预对糖尿病大鼠胰岛素敏感性的改善未见显著,但增加了盲肠重量,对胰岛β细胞也呈现出保护作用.本研究中L-阿拉伯糖的干预对于血脂和血胆固醇的影响较小.结论 L-阿拉伯糖的中长期干预能够改善2型糖尿病大鼠的糖耐量,这种作用可能与L-阿拉伯糖对食物消化酶的抑制及对胰岛β细胞的保护作用相关.
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半夏泻心汤对2型糖尿病大鼠葡萄糖稳态的影响
目的 探讨半夏泻心汤(BD)对2型糖尿病大鼠糖原合成及垂体黑素皮质激素受体(MC4R)表达的影响以及维持葡萄糖代谢平衡的作用机制.方法 采用SD大鼠建立糖尿病模型,造模成功的大鼠按完全随机法分为糖尿病模型组、二甲双胍组(0.3 g/kg)、BD高剂量组(1.7g/kg)、BD中剂量组(0.85g/kg)、BD低剂量组(0.425 g/kg),另设正常对照组饲以正常饮食,1周后测定各组大鼠空腹体重、垂体MC4R及肝糖原的含量.结果 连续给药1周后,半夏泻心汤高、中、低剂量组大鼠的体重分别为(296.62±1.14)g、(293.83±2.17)g、(286.75±1.91)g,与糖尿病模型组(284.73±2.91)g比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；MC4R表达分别为(29.69±1.64) ng/L、(29.38±1.88) ng/L、(30.04±1.24) ng/L,与糖尿病模型组(25.95±2.24) ng/L比较,表达均增强(P均＜0.05)；肝糖原含量分别(15.94±0.82) mg/g、(11.52±0.56) mg/g、(10.48±0.45) mg/g,与糖尿病模型组(9.05±0.44) mg/g比较含量均增加(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05).结论 半夏泻心汤各剂量组通过增加外周组织对糖的利用、提高MC4R表达,调节大鼠摄食行为.
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电针胃脘下俞对2型糖尿病模型大鼠血糖及血脂影响的实验研究
目的 通过建立符合2型糖尿病发病特点的大鼠模型,运用电针胃脘下俞穴的方法对2型糖尿病大鼠进行治疗,验证胃脘下俞穴对2型糖尿病的疗效.方法 选用雄性Wistar大鼠,利用高脂高糖饲料喂养4周后将链脲佐菌素(STZ)按35 mg/kg剂量腹腔注射诱导2型糖尿病的大鼠模型.对造模成功的Wistar大鼠采用电针胃脘下俞穴进行治疗,每次20分钟,每周治疗5次,连续4周.结果 与模型组比较,治疗组大鼠血清瘦素水平(P=0.029)及空腹血糖值(P=0.007)显著下降,接近空白对照组水平,而模型组变化不大;治疗组甘油三酯(TG)含量降低,但与空白组比较(P＞0.05)差异无统计学意义;治疗组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与模型组相比均有升高,但(P＞0.05)差异无统计学意义.结论 电针胃脘下俞穴可明显降低2型糖尿病大鼠血糖、血清瘦素及甘油三酯含量,对高、低密度脂蛋白也有调节作用,证明了该穴对2型糖尿病的治疗作用,并通过降低廋素、改善血脂成分含量这一途径产生治疗作用.本实验对探讨胃脘下俞穴的治疗作用及作用机制具有一定的临床意义.
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巴西蜂胶和国产蜂胶乙醇浓缩液对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响研究
目的：探讨巴西蜂胶和国产蜂胶醇浓缩液对二型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法选用SD大鼠高脂饲料喂养结合STZ诱导建立二型糖尿病大鼠模型，将模型随机分成7组，国产蜂胶组，巴西蜂胶组，二甲双胍阳性药组，国产蜂胶+阳性药组，巴西蜂胶+阳性药组，模型对照组，并设置空白对照组。给药干预1个月后，观察治疗期间及治疗后大鼠的生理体征，检测空腹血糖、糖耐量、总胆固醇和甘油三酯量。结果巴西蜂胶组和国产蜂胶组对大鼠的生理体征比较模型组均明显改善；治疗前后，巴西蜂胶组血糖曲线下面积降低率23.87%，国产蜂胶组为18.33%；巴西蜂胶组总胆固醇下降率为24.88%，甘油三酯下降率为77.14%，国产蜂胶组总胆固醇下降率为65.03%，甘油三酯下降率为85.94%。结论巴西蜂胶组和国产蜂胶组均有辅助降血糖的功效；国产蜂胶组比较巴西蜂胶组降血脂的功效更佳。
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高糖高脂灌喂法快速建立2型糖尿病小鼠模型
目的 用高糖高脂灌喂法快速建立2型糖尿病小鼠模型.方法 将30只小鼠随机分为正常对照组和2型糖尿病组,每组15只,2型糖尿病组小鼠按40mg/kg体重的剂量腹腔注射STZ,连续注射5天停药,同时每天灌喂高糖高脂乳液2ml至4周,然后通过血糖、血脂、葡萄糖耐量试验、胰岛素耐受试验和组织病理检测等进行2型糖尿病特征的综合评价.结果 2型糖尿病组小鼠空腹血糖值达9.94mmol/L,出现高胆固醇、高甘油三酯和高低密度脂蛋白的混合型高脂血症;葡萄糖耐量试验和胰岛素耐受试验结果表明,糖耐量受损并有明显的胰岛素耐受;组织病理分析发现,肝脏、胰腺和肾脏组织出现不同程度的脂肪变性和炎症.结论 快速建立了具有人类2型糖尿病临床和组织病理特征的2型糖尿病小鼠模型.
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小檗碱对2型糖尿病ICR小鼠模型的治疗作用
目的 比较小檗碱及小檗碱与添加剂对2型糖尿病ICR小鼠模型的降糖、降脂效果.方法 100只三周龄雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、小檗碱组、小檗碱加低剂量添加剂组、小檗碱加高剂量添加剂组及二甲双胍组,以高糖高脂加尿链佐菌素诱导小鼠2型糖尿病模型,并分别以小檗碱、小檗碱加低剂量添加剂、小檗碱加高剂量每天灌胃干预治疗6周.检测血糖、血清血脂、肾功指标的变化情况;给药前后做糖耐量胰岛素耐量实验.每周量小鼠体重,动态观察小鼠体重变化.代谢笼中测量小鼠饮食水量变化.结果 模型组血糖较普食组显著上升(P<0.01),且维持较好;血脂指标CHO、HDL-c、LDL-c均较普食组升高(P<0.05);其他各检测生化指标差异不显著.小檗碱组空腹血糖较模型组总体下降趋势明显且维持较好(P<0.01);血脂较模型组有降低;糖耐量胰岛素耐量较模型组有改善.二甲双胍组血糖较模型组有下降趋势,血脂较模型组无显著差别.小檗碱加低剂量添加剂组较模型组血糖血脂无显著差别.小檗碱加高剂量添加剂组血糖较模型有下降趋势,血脂较模型组有下降趋势,其他各项生化指标均无差别.结论 小檗碱降糖效果优于二甲双胍,小檗碱加低剂量添加剂,小檗碱加高添加剂.
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针刺提高2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞胰岛素的表达
背景:针刺治疗2型糖尿病具有很好的疗效.目的:观察针刺对2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞胰岛素表达的影响.方法:将糖尿病模型大鼠按随机化原则分为针刺组、西药组、模型组,同时设置正常对照组.针刺组大鼠取足三里、内庭和胰俞穴给予针刺治疗,西药组用罗格列酮0.2 mg/kg灌胃,模型组用双蒸水2 mL/kg灌胃,均1次/d,连续4周.结果与结论:①血糖:针刺组明显低于模型组、西药组(P < 0.05).②血脂:针刺组胆固醇和三酰甘油低于模型组 (P < 0.05);高密度脂蛋白胆固醇明显高于模型组(P < 0.01).针刺组三指标与西药组比较差异无显著性意义.③胰岛β细胞胰岛素表达:针刺组显著高于模型组和西药组(P < 0.05).④胰岛形态:模型组与西药组胰岛结构不完整,结构破坏,胰岛素染色效果差;针刺组胰岛结构趋向完整,胰岛素染色颗粒明显.说明针刺可显著提高2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞胰岛素表达水平,有效改善胰岛β细胞功能.
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超高效液相色谱-质谱用于2型糖尿病大鼠粪样代谢物指纹图谱研究
目的 研究wistar大鼠对照组、高脂组及2型糖尿病(DM-2)模型组的粪样代谢物谱变化,从代谢组学的角度区分2型糖尿病(DM-2)模型.方法 采用超高效液相色谱-质谱(UPLC-MS)技术对对照组、高脂组及2型糖尿病(DM-2)模型组的大鼠粪样代谢物谱进行分析测定.采用主成分分析(PCA)模型对对照组、高脂组及2型糖尿病(DM-2)模型组的大鼠进行分类.结果 对照组、高脂组及2型糖尿病(DM-2)模型组的大鼠粪样代谢物谱存在明显差别.发现了3个潜在的生物标记物.结论 粪样代谢物指纹图谱的研究可成功用于2型糖尿病模型的鉴别,为临床诊断提供依据.
关键词： 2型糖尿病模型 粪样 超高教液相色谱-质谱 代谢物谱 生物标记物 -
链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病模型的建立
目的 建立一种类似人2型糖尿病的动物模型.方法 雄性SD成年大鼠高糖高脂饲料喂养,诱发出胰岛素抵抗,给予小剂量链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg,腹腔注射,建立大鼠2型糖尿病模型.结果 试验组大鼠血糖升高,对胰岛素敏感性下降,从生化指标证实造模成功.结论 大鼠2型糖尿病模型造模成功,是人2型糖尿病及其治疗研究的理想动物模型.
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丹皮多糖-2b对2型糖尿病大鼠模型的作用及其降糖作用机制
目的观察丹皮多糖-2b(PSM-2b)对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型的作用,并探讨其降血糖作用的机制.方法链脲霉素和高热量喂饲复制大鼠T2DM.灌胃给药5 wk.用葡萄糖氧化酶法、放射免疫分析法及受体放射配体结合分析法分别测定血清葡萄糖、胰岛素及肝细胞膜的胰岛素受体.结果 PSM-2b能明显降低空腹血糖,改善糖耐量异常及血脂异常,提高肝细胞低亲和力胰岛素受体(InsR)大结合容量(RT2),使胰岛素敏感性指数(ISI)增加(P<0.05).结论 PSM-2b对T2DM大鼠模型有明显的治疗作用,其降糖机制与提高胰岛素受体数目、改善受体环节的胰岛素抵抗有关.
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茶多酚对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响
目的 观察茶多酚对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 采用链脲佐菌素(STZ)静脉注射(30mg·kg-1)并给予高热量饮食的方法 复制2型糖尿病大鼠模型,以茶多酚、二甲双胍分别进行治疗10周,测量体重、空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂等指标.结果 模型组体重、血脂高于正常对照组,胰岛素敏感指数明显低于正常对照组;与模型组比,茶多酚、二甲双胍组体重、血脂降低,胰岛素敏感指数升高.结论 茶多酚具有增加胰岛素敏感性和降血脂作用.
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苯扎贝特对2型糖尿病大鼠血清脂联素、TNF-α的影响
目的 观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠血清脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,研究其在改善胰岛素抵抗方面的作用机制.方法 将65只雄性SD大鼠按处理方法的不同分为正常对照组(NC组,n=15)和模型组(HF组,n=50).HF组予高糖高脂饲料喂养8周后,按30 mg·kg-1腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建造2型糖尿病大鼠模型,1周后将30只建模成功的大鼠按随机数字表法分为糖尿病组(DM组,n=15)和苯扎贝特干预组(DMB组,n=15).DMB组予苯扎贝特灌胃12周,NC组和DM组灌服相应容量的蒸馏水,药物干预前后对3组大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、脂联素、TNF-α进行检测,同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 干预前:DM组、DMB组较NC组大鼠TG、TC、FPG、HOMA-IR、TNF-α显著升高,FINS、脂联素显著下降(P＜0.05或P＜0.01).干预后:DMB组大鼠较干预前TG、TC、FPG、HOMA-IR、TNF-α显著下降,FINS、脂联素显著升高(P＜0.05或P＜0.01);与DM组相比,TG、TC、FPG、HOMA-IR、TNF-α显著下降,FINS、脂联素显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 苯扎贝特具有上调2型糖尿病大鼠血清脂联素,降低血清TNF-α水平,改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用.
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匙精胶囊对2型糖尿病模型大鼠的降血糖作用及机制研究
目的 研究匙精胶囊对2型糖尿病模型大鼠血糖和血脂的影响以及对正常小鼠、大鼠糖耐量影响.方法 采用小剂量链脲佐菌素静脉注射加长期高脂饲料饲养诱导大鼠2型糖尿病动物模型,测定灌胃给予匙精胶囊后其血糖和血脂；分别灌胃给予小鼠葡萄糖和灌胃给予大鼠蔗糖,测定匙精胶囊对正常小鼠、大鼠的糖耐量.结果 匙精胶囊2.0 g/kg,4.0g/kg在给药第7天、14天均明显降低2型糖尿病模型大鼠的GLU、TCHO和TG水平.匙精胶囊8.0 g/kg能显著降低正常小鼠的葡萄糖耐量；匙精胶囊1.0 g/kg、2.0g/kg、4.0 g/kg均能非常显著降低正常大鼠的蔗糖耐量.结论 匙精胶囊具有降低2型糖尿病模型大鼠血糖和血脂以及降低正常小鼠、大鼠的糖耐量作用.
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补肾通脉方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响
为观察补肾通脉方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响,采用链脲佐菌素(STZ)静脉注射(30 mg/kg)并给予高热量饮食的方法复制2型糖尿病大鼠模型,以补肾通脉方、二甲双胍分别进行治疗10周,测量体重、空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂等指标.结果表明:模型组体重、血脂高于正常对照组,胰岛素敏感指数明显低于正常对照组:与模型组比,补肾通脉方、二甲双胍组体重、血脂降低,胰岛素敏感指数升高.提示补肾通脉方具有增加胰岛素敏感性和降血脂作用.
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石斛合剂对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及其对胰岛细胞凋亡的影响
目的:研究石斛合剂对实验性2型糖尿病模型大鼠的降糖作用和胰岛细胞凋亡影响.方法:大鼠高脂高糖饲养1个月后腹腔注射低剂量STZ (30mg/kg)诱导实验性2型糖尿病大鼠模型,继以石斛合剂(5、10、20g/kg)灌胃治疗,测试其降糖活性作用,用组织病理学技术观察胰岛细胞的形态结构,用MTT法和Annexin V/PI法检测胰岛细胞凋亡.结果:石斛合剂具有显著的降低血糖、血脂和糖化血清蛋白作用,可显著改善STZ造模大鼠胰腺组织结构功能,使治疗组的凋亡胰岛细胞较模型组显著减少(P＜0.01).结论:石斛合剂对实验性2型糖尿病模型大鼠具有的降糖作用以及保护和修复胰腺组织的结构和功能.
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2型糖尿病大鼠肌肉组织中PPAR-γ2基因的表达研究
目的 观察2型糖尿病大鼠肌肉组织中过氧化物酶体增殖物激活受体2(PPAR-γ2)的表达,探讨2型糖尿病的病变机制.方法 SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,各10只.模型组高脂饲料喂养2个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,40 mg·kg-1)复制糖尿病模型,采用RT-PCR方法,检测造模后6周肌肉组织PPAR-γ2 mRNA的表达.结果 造模后6周,糖尿病模型组大鼠肌肉组织PPAR-γ2 mRNA的表达明显低于正常对照组(P＜0.01).结论 2型糖尿病伴有大鼠肌肉组织PPAR-γ2的表达水平下降.
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酸味中药复方对2型糖尿病大鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响
目的观察酸味中药复方对2型糖尿病大鼠不同组织细胞凋亡的影响.方法高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,分别用酸味、甘味、苦味中药复方和二甲双胍干预,在给药12周后,检测大鼠胰腺、心脏、肾脏凋亡细胞及其相关基因Bax、Bcl-2的蛋白表达.结果酸味中药复方可抑制胰腺、心脏、肾脏的细胞凋亡,上调Bcl-2/Bax比值,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论酸味中药复方对2型糖尿病模型大鼠靶器官的保护作用,可能与调节Bax、Bcl-2的蛋白表达,从而降低靶器官的细胞凋亡有关.
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高脂饮食+STZ诱导2型糖尿病动物模型的优化和评价
目的 在原有基础上进一步缩短造模时间,优化模型,使模型更加接近于2型糖尿病并且明确模型的适用范围,为抗糖尿病药物的筛选和评价提供一个更好的平台.方法 进行三因素三水平的正交实验,考察不同因素间的组合对模型的影响,筛选出佳的组合.对佳组合进行模型稳定性和重复性考察:按照正交实验结果,对佳的组舍进行8周以上的观察,以考察其稳定性;用不同批次小鼠进行造模以考察其重复性.对优化后的模型进行药效学评价.结果 正交实验筛选出的佳组合是第三周开始注射streptowtocin(STZ),注射剂量为85mg/kg(注射两次,每次间隔5d),病理切片显示胰岛有一定的破坏但又恰到好处.模型具有很好的重复性和稳定性,造模的成功率在90%以上,血糖水平在注射STZ后稳定上升,注射1周后(第5周)维持稳定并且可以持续到8周以上.模型时药物的评价效果:优化后的模型对二甲双胍和匹格列酮具有很好的评价效果;同时也很好地改善了对促胰岛素分泌类药物如格列美脲的评价功效.结论 成功地优化了模型,使得其更加接近于人类2型糖尿病状态,能够更好地用于评价治疗2型糖尿病的常见药物以及新药的筛选.
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枸杞多糖对2型糖尿病大鼠视网膜炎症因子表达的影响
目的 探讨枸杞多糖对2型糖尿病大鼠模型视网膜炎症因子表达的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,盐酸二甲双胍阳性对照组,枸杞多糖(LBP)高、中、低剂量组.除正常对照组外,其余各组均以高糖高脂饲料加链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,治疗结束后,用酶联免疫(ELISA)法检测各组大鼠视网膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),C反应蛋白(CRP)浓度.结果 与正常对照组相比,2型糖尿病模型组大鼠视网膜TNF-α,IL-6,CRP浓度均明显升高(P＜0.05);与2型糖尿病模型组比较,LBP高剂量组大鼠视网膜TNF-α浓度显著降低(P＜0.01),LBP高、中剂量组大鼠视网膜IL-6浓度明显降低(P＜0.05),LBP高、中剂量组大鼠视网膜CRP浓度显著降低(P＜0.01).结论 LBP可能通过调节视网膜组织的TNF-α,IL-6,CRP水平,减少血-视网膜屏障炎症因子的表达,从而有效改善2型糖尿病视网膜病变炎症.
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糖尿心血宁对2型糖尿病大鼠模型的作用
目的:研究糖尿心血宁对2型糖尿病大鼠模型的影响.方法:通过高能量饲料结合低剂量链脲菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,对血糖、血脂及糖尿病心血管并发症相关指标进行了观察.结果:10g/kg的糖尿心血宁能明显降低血糖水平,改善糖耐量异常及血脂异常,明显降低糖尿病大鼠的GHb,能降低低切变率下糖尿病大鼠的血粘度.结论:对2型糖尿病大鼠模型有明显的疗效.
