首页 > 文献资料
-
仿生胶对枸杞叶绿素荧光特性和枸杞多糖含量的影响
目的:检测仿生胶对枸杞叶片光合能力及果实品质的影响.方法:枸杞叶片经仿生胶处理后利用叶绿素荧光成像系统测定其叶绿素荧光参数；枸杞生长早期进行仿生胶处理后采集其夏果和秋果,采用硫酸-苯酚法测定枸杞多糖含量.结果:仿生胶处理后枸杞叶片各叶绿素荧光参数与对照相比无显著性差异；仿生胶处理对枸杞多糖含量无显著影响.结论:使用仿生胶防治害虫对枸杞叶片的光合能力和枸杞果实品质无显著影响.
-
阿维菌素对枸杞多糖含量的影响
目的:研究化学农药阿维菌素对枸杞多糖(LBP)含量的影响.方法:在枸杞瘿螨发生期,喷施2%阿维菌素乳油,定期采样.采用苯酚-硫酸法提取,分光光度法测定LBP含量.结果:枸杞喷药样品在施药后0～5 d,LBP含量随时间推移逐渐升高,5 d达到高;药后10 d,LBP含量降到低;药后21 d,LBP含量接近对照.喷药样品的LBP含量高于对照.结论:阿维菌素对枸杞多糖含量有一定影响.
-
枸杞多糖减轻过氧化氢诱导的人内皮样细胞EA.hy926氧化损伤
目的:研究枸杞多糖(LBP)对过氧化氢(H2O2)诱导人内皮样细胞EA. hy926氧化损伤的作用及机制.方法:用H2O2建立EA. hy926细胞氧化损伤模型,细胞共分为5个组:正常对照(control)组、模型(damage)组(H2O2,50 mmol/L)、LBP(100 mg/L)组、抗损伤(anti-damage)组(50 mg/L、100 mg/L和200 mg/L LBP+50 mmol/L H2O2)和LY294002(20μmol/L)组.采用CCK-8法检测细胞的活力;用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测不同处理后EA. hy926细胞的凋亡;吖啶橙(AO)/溴乙啶( EB)染色法观察细胞凋亡的形态特征;划痕法测定细胞的迁移能力;一氧化氮(NO)试剂盒检测细胞培养上清中NO的水平;用ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)的水平;Western blot检测cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、内皮型NO合酶(eNOS)、 p-eNOS和p-Akt的蛋白水平.结果:量效结果显示浓度为100 mg/L的LBP预处理EA.hy926细胞1h,然后加入H2O2(50mmol/L)处理24 h对减轻H2O2诱导的EA.hy926细胞损伤的作用显著.与damage组比较,LBP预处理可提高EA. hy926细胞的活力(P<0.05),减少细胞凋亡(P<0.05),并促进细胞迁移;上清液中VEGF和NO水平升高;Bcl-2/Bax比率明显升高,下调cleaved caspase-3蛋白水平,并上调eNOS和p-eNOS蛋白水平.此外,加入PI3K抑制剂LY294002后,LBP对H2O2损伤的EA. hy926细胞的保护作用减弱,表现为NO水平和p-Akt蛋白水平降低.结论:LBP能减轻H2O2对EA. hy926细胞的损伤作用,缓解H2O2诱导的凋亡,其机制与激活PI3K/Akt/eNOS信号通路密切相关.
关键词： 枸杞多糖 氧化应激 细胞活力 细胞凋亡 PI3K/Akt/eNOS信号通路 -
枸杞多糖对紫外线照射的RAW264．7细胞保护作用的分析
随着大气臭氧层逐渐变薄，人类接触的紫外强度不断增加，由此引起的疾病日益增多，如皮肤癌、白内障、衰老等。紫外线照射细胞后，产生各种氧自由基，通过引起脂质过氧化而损伤多种细胞膜相结构，进而引发细胞凋亡和基因的改变或突变。寻找有效的抗氧化、抗紫外线制剂十分必要。枸杞多糖是从茄科植物宁夏枸杞中提取的生物活力多糖，含有多种单糖成分，通过预处理和作用于受紫外线照射的RAW264．7细胞，分别用MTT法、中性红吞噬法和Griess法检测RAW264．7细胞的存活率、细胞的吞噬能力和NO的分泌量。结果显示紫外线可以造成体外培养的RAW264．7细胞发生氧化损伤，经枸杞多糖处理的RAW264．7细胞的存活率和吞噬能力显著提高，NO的分泌水平明显降低，提示枸杞多糖可以减轻受紫外线照射的细胞损伤程度，其作用可能与抗氧化反应有关。 RAW264．7细胞是一种小鼠单核巨噬细胞白血病细胞，具有吞饮和抗体依赖分解绵阳红血球和肿瘤细胞的能力，枸杞多糖保护RAW264．7细胞的作用是否还影响了免疫细胞的功能，有待深入探讨。实验对枸杞多糖的临床应用提供了有力的依据。
-
枸杞多糖通过泛素蛋白酶体途径降解突变亨廷顿蛋白
目的 探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)降解突变亨廷顿蛋白(mutant huntingtin,mHtt)的途径.方法 在稳定表达mHtt 160Q的HEK293细胞中使用不同浓度LBP,CCK8法检测细胞活力,caspase-3活性酶标法检测caspase-3活性;使用荧光显微镜检测、Image Pro Plus 6.0分析LBP对HEK293-160Q细胞中mHtt的影响并同时使用RT-PCR法检测LBP是否影响其mRNA水平;使用LBP、MG132及氯喹,分组处理HEK293-160Q细胞,通过Western Blot法检测不同组细胞中mHtt的变化.结果 LBP能提高HEK293-160Q细胞活力,降低caspase-3活性;LBP能减少细胞中mHtt且不改变其mRNA;不同药物处理HEK293-160Q细胞后,发现与只使用LBP相比,同时使用LBP与MG132会显著降低mHtt的降解,而同时使用LBP与氯喹则对mHtt的降解没有影响.结论 LBP能通过泛素蛋白酶体途径降解mHtt,减轻mHtt所引起的细胞毒性继而提高细胞活力、抑制细胞凋亡.
-
枸杞多糖缓解单侧输尿管梗阻模型大鼠肾损伤及氧化应激反应
目的 探讨枸杞多糖(LBP)对大鼠肾间质纤维化(RIF)和氧化应激的影响.方法 采用单侧输尿管梗阻(UUO)建立RIF大鼠模型.将108只无特定病原体(SPF)级健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和治疗组,治疗组又分为LBP低、中、高剂量组和贝那普利组.以上各组每组18只.UUO术后1d起连续灌胃给药3周,LBP低、中、高剂量组分别给予400、600、800 mg· kg-1·d-1 LBP,贝那普利组给予1.05 mg· kg-1·d-1盐酸贝那普利,假手术组及UUO模型组每日给予等量生理盐水灌胃.造模后分别在第7、14、21天处死6只大鼠,检测其血清肌酐(Scr),并计算肾脏脏器指数;取手术侧肾脏组织分别采用HE染色和Masson染色进行相关病理检测,采用比色法检测大鼠肾组织中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)的水平,采用免疫组织化学染色检测转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测TGF-β1 mRNA的表达.结果 (1)与假手术组比较,各时间点UUO模型组、LBP各剂量组和贝那普利组血清Scr、肾脏脏器指数均升高(均P＜0.05).与UUO模型组比较,第7天LBP低剂量组,第21天LBP中、高剂量组及第7、21天贝那普利组大鼠的肾脏脏器指数均降低(均P＜ 0.05).(2)肾脏病理改变:与假手术组比较,其余各组大鼠各时间点肾小管间质损伤指数和胶原阳性面积均增加(均P＜ 0.05).与UUO模型组比较,LBP各剂量组和贝那普利组各时间点肾小管间质损伤指数和胶原阳性面积均降低(均P＜ 0.05).(3)与假手术组比较,其余各组大鼠肾组织MDA水平均升高,SOD水平均降低,TGF-β1蛋白和mRNA表达量均增加(均P＜ 0.05);与UUO模型组比较,各时间点LBP低、中、高剂量组和贝那普利组肾组织MDA水平降低,SOD水平升高,TGF-β1蛋白和mRNA表达均降低(均P＜0.05).结论 LBP能够改善UUO大鼠肾组织的病理损伤,减少MDA的释放,提高SOD水平,减轻UUO大鼠肾脏组织中氧化应激状态.LBP对于延缓RIF进展的作用有待进一步研究.
-
枸杞多糖联合去细胞异种神经支架修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究
目的 探讨枸杞多糖(LBP)联合去细胞异种神经支架对大鼠坐骨神经缺损修复的作用.方法 2014年1月至2015年4月,以大耳白兔胫神经为来源,采用化学萃取方法制备去细胞异种神经支架;90只健康成年SD大鼠随机分为正常组(n=18)和实验组(n=72),后者又随机分为模型组、LBP组、支架组和LBP联合去细胞异种神经支架组(联合组),每小组均为18只.于大鼠左侧股中部切断1 cm坐骨神经,分别用LBP或(和)去细胞异种神经支架进行桥接修复.术后,各组动物分别于4周、8周、12周行大体观察、测定坐骨神经功能指数(SFI)、小腿腓肠肌复合动作电位波幅(CMAP)恢复率、小腿三头肌湿重比及腓肠肌纤维平均截面积比恢复率,桥接体神经行免疫荧光染色标记S-100和NF200.结果 同一时相点形态学观察结果:模型组与LBP组坐骨神经断端形成瘤性膨大,模型组神经断端与周围组织粘连情况较LBP组严重,支架组与联合组神经,桥接体粗细基本正常,表面分布大量血管,联合组再生神经纤维较LBP组及支架组的更加密集、排列规则.空白组、模型组、LBP组、支架组、联合组术后12周SFI分别为0、-58.59±2.37、-51.58±1.09、-49.68±3.32、-41.34±2.72;小腿腓肠肌CMAP恢复率分别为0、(19.70±2.12)％、(35.40±3.23)％、(44.42±3.85)％、(56.53±2.77)％;小腿三头肌湿重比分别为0％、(34.48±2.36)％、(43.14±3.23)％、(50.46±2.79)％、(61.74±2.09)％;腓肠肌纤维平均截面积比分别为0、(27.25±1.09)％、(33.56±1.30)％、(36.71±2.21)％、(52.52±2.39)％;组间比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 LBP联合去细胞异种神经支架较单一应用修复坐骨神经缺损,其促进神经再生的效果好.
-
枸杞多糖对帕金森病小鼠的抗氧化作用和神经保护效应
目的 研究枸杞多糖(Lycium barum polysaccharide,LBP)对帕金森病(Parkinson disease,PD)小鼠黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的影响.方法 采用MPTP制备PD小鼠模型,经左旋多巴(Levodopa,L-DOPA)和LBP处理后,用爬杆实验评价各组小鼠的行为表现,通过酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色观察黑质致密部DA能神经元存活情况,并用生化技术对中脑组织超氧化物歧化酶(super oxidase dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量进行检测.结果MPTP制备的PD模型小鼠爬杆实验得分远低于对照组(3.53±1.32 vs.7.61±1.53,P<0.01),黑质致密部TH阳性神经元数量较对照组有大幅减少(340±31 vs.1204±112,P<0.01),中脑组织SOD、GSH-Px和CAT酶活力也显著低于对照组,而MDA含量则显著高于对照组(P<0.01).经过L-DOPA处理的小鼠爬杆实验得分较MPTP组有大幅改善(6.87±1.51 vs.3.53±1.32,P<0.01),但TH阳性神经元数量仍较对照组有显著下降(295±63 vs.1204±112,P<0.01),中脑SOD、GSH-Px和CAT酶活力甚至低于MPTP组小鼠,而MDA含量则高于MPTP组(P<0.05).经过50 mg/kg和100 mg/kg LBP处理的小鼠爬杆实验得分均高于MPTP组(5.07±1.28 vs.3.53±1.32;5.20±1.37 vs.3.53±1.32,P<0.01),而低于对照组和L-DOPA组(P<0.05);TH阳性神经元数量也较MPTP组(655±78 vs.340±31;704±38 vs.340±31,P<0.01)或L-DOPA组(655±78 vs.295±63;704±38 vs.295±63,P<0.01)明显增多,但仍少于对照组(P<0.01);SOD、GSH-Px和CAT酶活力均较MPTP组或L-DOPA组有显著升高,MDA含量则较上述两组有显著下降(P<0.01).结论 LBP 能有效降低 PD小鼠中脑氧化应激损伤,对黑质致密部 DA 能神经元起到保护作用.
-
枸杞多糖对氧糖剥夺再灌注损伤后海马神经元凋亡与自噬性死亡的作用
目的 探究枸杞多糖(LBP)对原代海马神经元氧糖剥夺再灌注(OGD/R)损伤的保护作用及对细胞凋亡与自噬性细胞死亡的调节作用. 方法 将原代培养的小鼠海马神经元分为5组,对照组(不做OGD/R处理)、OGD/R组和OGD/R+LBP 15 μg/mL组、OGD/R+LBP 30 μg/mL组、OGD/R+LBP 60 μg/mL组.采用MTT法检测细胞存活率,LDH释放率测定细胞损伤程度,TUNEL染色法检测凋亡率,免疫荧光染色法观察活化型Caspase-3定位,Western blotting法测定蛋白表达量. 结果 OGD/R损伤后,细胞存活率显著降低,而不同浓度LBP(15、30、60 μg/mL)处理可明显减轻细胞损伤并降低LDH漏出率.TUNEL染色法检测显示OGD/R+LBP 60 μg/mL组细胞阳性凋亡数明显降低.免疫荧光染色法和Western blotting结果显示,与OGD/R组相比,OGD/R+LBP 60μg/mL组活化型Caspase-3/Caspase-3比值、LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值、Beclin 1蛋白表达明显减低,Bcl-2/Bax比值、p62蛋白表达明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 LBP通过抑制细胞凋亡与自噬性细胞死亡对OGD/R诱导的海马神经元损伤起保护作用.
-
超声法提取枸杞多糖工艺研究
目的 优选比较超声法提取枸杞多糖的佳工艺条件.方法 以枸杞子中枸杞多糖的含量和枸杞多糖的收得率为指标,用比色法测定其含量,用正交试验法L9(34)对实验的提取料液比、提取时间、提取温度和溶液pH值等4个因素进行考察,确定超声法提取枸杞多糖的佳工艺,并对其结果进行验证.结果 以枸杞多糖的含量和收得率为指标,超声法提取枸杞多糖的佳工艺是A3B3C2D1.结论 超声提取法提取枸杞多糖具有得率高、操作时间短、有效成分破坏少及提取结果稳定等特点,具有一定的推广意义.
-
枸杞多糖对加压诱导凋亡视网膜神经节细胞电生理特性的影响
目的 观察枸杞多糖(LBP)对加压诱导凋亡的视网膜神经节细胞(RGCs)钾K+电流的影响,以探讨枸杞多糖对RGCs的保护作用.方法 取SD乳鼠视网膜神经节细胞原代培养,分为对照组,加压组,LBP各剂量组(100,250,500,1000μg·mL-1),对照组常规培养6 d;加压组常规培养6 d后用自行设计的加压装置加压80 mmHg,1 h;LBP各组常规培养5 d后,加入不同浓度的LBP共培养24 h后,再加压80 mmHg,1 h.通过连续波长多功能微孔板检测仪检测各组RGCs线粒体的平均荧光强度值;通过全细胞膜片钳技术观察各组细胞膜电容(membrane capacitance,Cm)和钾(K+)电流的变化.结果 加压组Cm和RGCs线粒体荧光强度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),LBP 250,LBP 500,LBP 1000组RGCs线粒体荧光强度和Cm高于加压组(P<0.05,P<0.01).电流记录显示,与对照组比较加压组外向K+电流增加,用不同浓度的LBP预处理后,K+电流增加都有抑制,且呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01).结论 枸杞多糖可抑制加压诱导的视网膜神经节细胞凋亡,其作用可能与抑制K+电流有关.
-
枸杞多糖对H22荷瘤小鼠脾脏有核细胞CD11c+、CD80+表达的影响
目的 观察枸杞多糖(LBP)对H22荷瘤小鼠脾脏有核细胞CD11c+、CD80+表达的影响.方法 建立H22荷瘤小鼠模型,用LBP连续灌胃治疗两周后,小鼠脱颈处死,分离各组小鼠脾脏有核细胞,流式细胞仪检测CD11c+、CD80+的表达情况.结果 肿瘤模型组及荷瘤LBP用药组,CD11c+、CD80+及双阳性细胞比例均较正常对照组升高,其中CD80+及双阳性细胞比例升高,差异具有显著性;双阳性细胞比例升高在荷瘤LBP高剂量组与肿瘤模型组间亦具有显著性差异.正常用药组与正常对照组比较,CD80+表达升高,差异具有显著性.结论 LBP可以增强H22荷瘤小鼠脾脏中以DC细胞为主的抗原递呈细胞的功能,提示其抗肿瘤免疫作用机制可能与此有关.
-
枸杞多糖对荷瘤小鼠免疫抑制因子VEGF、TGF-β1水平的影响
目的观察枸杞多糖对荷瘤机体内免疫逃逸有关因子的干预作用.方法采用 H22荷瘤小鼠,用枸杞多糖连续灌胃治疗两周后,观察胸腺、肿瘤重量,计算胸腺指数及肿瘤生长抑制率;ELISA双抗体夹心法检测各组血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平.结果枸杞多糖可明显抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,对小鼠的胸腺具有一定的保护作用,可下调血清中 VEGF、TGF-β1水平.结论枸杞多糖的抗肿瘤作用与抑制肿瘤机体 VEGF、TGF-β1因子的分泌、干预机体的免疫逃逸状态有关.
-
枸杞多糖对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞衰老及P53和P16表达的影响
目的 观察枸杞多糖对血管紧张素II(AngII)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)衰老及对细胞衰老相关基因P53和P16表达的影响,以探讨其抗衰老作用及机制.方法 体外培养HuVEcs加入终浓度10-6mol/L AngII诱导细胞衰老,建立内皮细胞衰老模型.实验分为空白对照组、AngII模型组和枸杞多糖组;β-半乳糖苷酶染色法鉴定内皮细胞衰老状态;流式细胞技术分析细胞周期变化;CCK-8法检测细胞存活率情况;Western blotting法检测P53、P16蛋白的表达.结果 AngII模型组与空白对照组比较,β-gal阳性染色率明显增多,细胞周期多停滞于G0/G1期,S期细胞逐渐减少,细胞存活率明显下降,P53、P16蛋白表达水平明显上调.给予枸杞多糖处理后改善了细胞衰老状态,β-gal阳性染色率减少,G0/G1期细胞减少,S期细胞逐渐增多,细胞存活率增多,P53、P16蛋白的表达较AngII组下调.结论 枸杞多糖能够抑制AngII 诱导HUVECs衰老,其作用机制可能是通过下调P53及P16的表达而实现的.
-
枸杞多糖对地塞米松诱导的小鼠脾脏细胞凋亡的影响
目的 探讨枸杞多糖(LBP)对地塞米松(DEX)诱导的小鼠脾脏细胞凋亡的影响.方法 以水提取-乙醇沉淀法制备LBP,分别给予实验小鼠每天口服LBP 25、50、100 mg,10 d后体外实验取小鼠脾脏细胞与10-5、10-6、10-7 mol/L的DEX共同孵育,6 h后检测细胞凋亡率;体内实验给予小鼠腹腔注射DEX(25 mg/kg),10 h后取脾脏细胞直接检测凋亡率.结果 实验动物预先口服LPB 10 d后,可使DEX诱导的小鼠脾脏细胞凋亡率显著降低,并呈现量效关系.结论 LPB的免疫调节和促进作用与其对免疫细胞的保护、降低免疫细胞凋亡有关.
-
枸杞多糖对实验性脑胶质瘤大鼠免疫功能的影响
目的 探讨枸杞多糖(LBP)对C6脑胶质瘤细胞株诱导的脑胶质瘤大鼠免疫功能的影响.方法 将40只大鼠随机分为正常对照组、模型组、LBP组和顺铂组,每组10只.除正常对照组外,其余各组均制备大鼠脑胶质瘤动物模型.LBP组用LBP灌胃1次/d,顺铂组用顺铂灌胃1次/d,正常对照组和模型组用生理盐水灌胃1次/d,治疗时间共16周.ELISA法检测各组大鼠血清细胞因子中肿瘤坏死因子-α(TNF-d)和白细胞介素-10(IL-10)的水平;用流式细胞术检测各组大鼠外周血CD4+ CD25+调节性T细胞(Tr)和CD8+T细胞数量.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠外周血CD4+ CD25+ Tr数量增加而CD8+T细胞的数量减少,血清IL-10水平增加而TNF-α水平降低(P＜0.05);与模型组比较,LBP组和顺铂组大鼠外周血CD4+ CD25+ Tr数量减少而CD8+T细胞数量增加,血清IL-10水平降低而TNF-α水平增加(P＜0.05).各组所测指标在8周与16周之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脑胶质瘤大鼠免疫功能降低,而LBP可增强实验性脑胶质瘤大鼠免疫功能,从而达到抗肿瘤的作用.
-
枸杞多糖对同型半胱氨酸致THP-1单核细胞源性巨噬细胞脂质沉积及内质网应激的影响
目的 探讨枸杞多糖( LBP)对同型半胱氨酸( Hcy)致THP-1单核细胞源性巨噬细胞脂质沉积及内质网应激( ERS)的影响. 方法 复制THP-1单核细胞源性巨噬细胞模型,共分为以下6组:NC组不做其他处理,Hcy组选用100μmol/L的Hcy干预,20 LBP组选用终浓度100μmol/L的Hcy+20μg/mL的LBP干预,50 LBP组选用终浓度100μmol/L的Hcy+50μg/mL的LBP干预,100 LBP组选用终浓度100μmol/L的Hcy+100μg/mL的LBP干预,200 LBP组选用终浓度100μmol/L的Hcy+200μg/mL的LBP干预. 显微镜下观察巨噬细胞模型是否复制成功;RT-qPCR分析脂肪酸结合蛋白4 ( FABP4 ) mRNA表达改变;免疫荧光检测巨噬细胞内FABP4蛋白含量的变化;ELISA检测细胞内氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及内质网应激标志蛋白(CHOP、GRP78、XBP-1)含量的变化. 结果 成功复制THP-1单核细胞源性巨噬细胞模型. 与NC组比较,Hcy组巨噬细胞内ox-LDL及FABP4的含量及内质网应激标志蛋白表达显著增加(P<0.05,P<0.01). 而不同LBP作用浓度组间比较,ox-LDL含量和FABP4 mRNA水平,50LBP组、100LBP组、200LBP组与Hcy组比较,差异有统计学意义( P<0.05,P<0.01),100LBP组、200LBP组与50LBP组比较差异有统计学意义(P<0.05). 200 LBP组与Hcy组、50 LBP组比较,GRP78含量差异统计学意义( P<0.05,P<0.01). 100 LBP组、200 LBP组与Hcy组比较,CHOP含量差异有统计学意义(P<0.01),200 LBP组与50 LBP组比较,CHOP含量差异有统计学意义(P<0.05). 50 LBP组、100 LBP组、200 LBP组与Hcy组比较,Xbp-1含量差异有统计学意义( P<0.01 ) ,100 LBP组、200 LBP组与50 LBP组比较,Xbp-1含量差异有统计学意义(P<0.01). 结论 随着LBP浓度的增加,可逐渐减少Hcy导致的THP-1单核细胞源性巨噬细胞内的脂质沉积及内质网应激蛋白含量,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用.
-
枸杞多糖对顺铂所致人胚肾细胞毒性的拮抗作用
目的 研究枸杞多糖(LBP)对顺铂所致人胚肾细胞(HEK293)毒性的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 体外培养HEK293,将细胞分组,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法观察LBP、顺铂对HEK293细胞生长的影响及LBP对顺铂所致细胞毒性的保护作用.硫代巴比妥酸TBA法检测各组的细胞MDA浓度.比色法观察LBP对顺铂诱导细胞内谷胱甘肽耗竭的影响.结果 顺铂能使细胞内MDA浓度明显升高,细胞活性降低,细胞死亡率升高;加入LBP后,在一定范围内MDA浓度明显降低,细胞活性升高,细胞凋亡率降低.结论 LBP对顺铂诱导的HEK293细胞损伤具有保护作用,其机制可能与LBP强抗氧化功能、淬灭自由基的功能有关.
-
枸杞多糖抗实验性肝癌作用及对VEGF表达与分泌的影响
目的观察枸杞多糖对实验性肝癌小鼠模型肿瘤细胞VEGF表达及分泌的影响,进一步探讨枸杞多糖的抗肿瘤作用机制.方法枸杞多糖连续灌胃治疗两周后,LSAB免疫组织化学方法观察肿瘤模型组、LBP不同剂量组肿瘤组织VEGF表达情况,在小鼠脱颈处死前眼球放血,ELISA双抗体夹心法检测各组血清中VEGF水平.结果枸杞多糖不同剂量均可降低肿瘤组织中VEGF的表达,其中高剂量组与肿瘤模型组间差异具显著性,同样枸杞多糖高剂量组可下调血清中VEGF水平.结论枸杞多糖的抑瘤作用可能与抑制了肿瘤细胞VEGF因子的产生,从而减少了肿瘤间质中微血管的形成有关.
-
枸杞多糖对人外周血淋巴细胞免疫调节功能的影响
目的:研究枸杞多糖(lycium bararum polysaccharides,LBPs)对正常人外周血淋巴细胞免疫调节功能的影响.方法:无菌分离人外周血淋巴细胞,加入植物凝集素(PHA)和不同质量浓度的LBPs,MTT法检测其对淋巴细胞增殖的影响:RT-PCR法检测LBP对γ-干扰素(INF-γ)mRNA表达的影响;ELISA法检测LBPs作用后淋巴细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)分泌的变化.结果:50～100 μg/mL LBPs能明显增强PHA活化的人外周血淋巴细胞的增殖(P＜0.01);80、100 μg/mL的LBPs能使淋巴细胞IFN-γ mRNA的表达水平明显升高(P＜0.01);LBPs能促进淋巴细胞产生IL-2和TNF-α,并呈现浓度依赖性(P＜0.01).结论:LBPs能增强人外周血淋巴细胞的免疫功能从而加强抗肿瘤作用.
