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参附注射液对实验心源性休克犬血浆NO、iNOS及心肌iNOS mRNA的影响
目的 观察参附注射液对心源性休克犬血浆NO、iNOS含量及心肌iNOS mRNA的影响.方法 选择健康成年家犬15只,体质量(14.0±2.7)kg,雌雄不拘.完全随机分为参附组、模型组,并设假手术组(n=5),在结扎前,休克时,给药后30、60、120、180 min抽血,用比色法测血浆NO、iNOS的含量,180 min时取心肌组织,用RT-PCR法测心肌iNOSmRNA的表达,同时监测犬的心功能指标.结果 参附注射液能降低心源性休克时升高的NO[ (66.54±2.42) μmol/Lvs(45.31 ±3.39) μmol/L]、iNOS[(6.60±0.23)U/ml vs( 5.13±0.23)U/ml]水平(P＜0.01),并下调心肌iNOS mRNA的基因表达.参附注射液给药可显著增加心源性休克犬的CO和Cl,明显降低动物的TPVR.结论 参附注射液可以降低血浆中NO和iNOS的水平,抑制心肌iNOS mRNA的表达.
关键词： 参附注射液 心源性休克 NO iNOS 心肌iNOS mRNA -
大鼠慢性前列腺痛模型中L5～S2脊髓背角GFAP、TNF-α和iNOS的表达
目的 观察大鼠前列腺痛模型中L5～S2脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型NO合成酶(iNOS)蛋白表达的变化.方法 取30只SPF雄性大鼠完全随机分为实验组和对照组(设0、6、12d 3个时相,分为5组,每组6只),通过前列腺完全弗氏佐剂(CFA)和生理盐水注射制作大鼠前列腺痛模型和对照组,分别提取L5～S2脊髓背角组织蛋白,Western印迹检测脊髓背角GFAP、TNF-α、iNOS的表达.结果 慢性前列腺痛大鼠中L5～S2脊髓背角中GFAP、TNF-α、iNOS表达在6d和12d组均明显高于各自正常对照组和0d组,差异有统计学意义(P＜0.01),GFAP 12d组高于6d组,差异有统计学意义(P＜0.05),iNOS的表达高峰在6d组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 慢性前列腺痛可以引起L5～S2脊髓星形胶质细胞活化和TNF-α分泌增多及iNOS活性增强,表明慢性前列腺痛可以导致L5～S2脊髓中枢继发性的炎性改变,可能与前列腺痛的持续和泛化有密切关系.
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结核患者单个核细胞NO及iNOS在1,25-(OH)2D3作用下的影响研究
[目的]研究1,25-(OH)2D3对结核患者外周血单个核细胞(PBMC)在吞噬结核杆菌卡介苗后的一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的变化,探讨1,25-(OH)2D3对结核患者的免疫调节作用. [方法]结核患者PBMC经分离培养后,硝酸还原酶法测定不同时间点实验组和对照组培养上清液NO的相对吸光度(OD)值,分析它在不同时间点的变化;于d6收获两组培养的细胞,提取细胞总RNA,逆转录成cDNA,定量聚合酶链反应(PCR)扩增,对目的基因iNOS及参照基因GAPDH的mRNA进行分析,用相对定量方法2-△△α比较其差异. [结果]在细胞培养d6,实验组NO的相对OD值为0.045±0.011,高于对照组(P＜0.05);实验组iNOS的mRNA含量也明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). [结论]1,25-(OH)2D3可使结核患者PBMC内iNOS的含量增加,进而促进NO的分泌,增强单个核细胞对结核杆菌的吞噬.
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烟酸对接触矽尘人员NO、iNOS的影响
目的 探讨烟酸对矽尘接触人员NO、iNOS的影响.方法 将1期矽肺患者、X矽肺观察对象及长期接尘的正常人分为烟酸干预组和对照组,观察两组人员干预前后血液NO、iNOS的变化.结果 两组干预后比较,观察对象干预组NO和iNOS均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 提示烟酸可通过抑制矽尘诱导的iNOS过量生成来减少过量NO对肺组织的损害,在矽肺前期应用,可延缓纤维化病程.
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青藤碱对小鼠骨髓间充质细胞iNOS/NO系统的影响
目的:探讨青藤碱对小鼠BMMSCs免疫调节能力的影响及其机制.方法:将青藤碱和/或小鼠BMMSCs加入混合淋巴细胞反应中,分为T-Cell组、T-Cell+ConA组、T-Cell+ConA +BMMSCs、T-Cell+ConA +Sino组和T-Cell+Co-nA +BMMSCs +Sino组.培养第3天,以CCK-8法检测各组T淋巴细胞增殖.ELISA法检测上清液中NO的浓度.以半定量PCR和Western blot法检测BMMSCs胞内iNOS的表达.结果:T-Cell+ConA+BMMSCs +Sino (0.01 mM、0.1 mM、1mM)组A值分别为0.49±0.02、0.33±0.02、0.25±0.04,低于T-Cell+ConA +BMMSCs组(0.68±0.03) (P＜ 0.05).T-Cell+ConA +BMMSCs +Sino(0.01mM、0.1mM和1mM)组NO浓度为2.39±0.94μmol·L-1、17.23±0.37μmol·L-1 和29.13±6.08μmol · L-1,均高于T-Cell+ConA+BMMSCs组(9.85±1.04μmol·L-1)(P＜0.05).相对T-Cell+ConA+BMMSCs组,T-Cell+ConA +BMMSCs+Sino (0.1mM和1mM)组iNOS mRNA和蛋白相对表达量为3.38±0.50、3.74±0.62和2.71±0.46、3.89±0.65 (P＜0.05).结论:青藤碱能够增强小鼠BMMSCs的对淋巴细胞增殖的抑制作用,其作用机制可能和促进BMMSCs表达iNOS和分泌NO有关.
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柳叶蜡梅对脂肪乳剂致食积证模型大鼠的影响
目的:探讨柳叶蜡梅水提物对脂肪乳剂致食积证模型大鼠的影响.方法:采用脂肪乳剂隔天灌胃52天建立食积证大鼠模型,同时每天灌胃给予受试药.给药后38天进行D-木糖吸收试验,测定血清D-木糖含量并计算D-木糖相对残留率;末次实验采用幽门结扎法取胃,测定胃内容物体积、胃液体积、胃液酸度、胃液中胃蛋白酶活力和胃蛋白酶排出量、胃组织胃蛋白酶活力,同时取大鼠血清,测定血清中的NO、NOS含量.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃液胃蛋白酶活力和排出量、血清木糖残留率、相对木糖残留率降低,而胃内容物体积、胃液体积、NO、iNOS含量显著性升高.与模型对照组比较,柳叶蜡梅(0.5g/kg、2.0g/kg、4.0g/kg)剂量组大鼠血液木糖残留率和相对木糖残留率、胃蛋白酶排出量均显著性增加,而胃内容物总体积和胃液体积显著性降低,其中柳叶蜡梅低中剂量组(0.5g/kg、2.0g/kg)能显著性降低iNOS含量.结论:柳叶蜡梅能增加大鼠进食量、提高血清D-木糖残留率,减少大鼠胃内容物体积,促进胃蛋白酶的分泌,减少NO、iNOS的产生,提示其有明显的促进消化作用.
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菝葜对便秘型肠易激综合征大鼠干预作用的研究
目的:研究菝葜对便秘型肠易激综合征大鼠的干预作用及作用机理.方法:用冰水灌胃法复制大鼠便秘型肠易激综合征模型,将造模成功大鼠分为模型组,菝葜提取物高、中、低剂量组(浓度依次为80g/kg、40g/kg、20g/kg,按生药量计),阳性对照组,另设空白对照组.灌胃给药3周后,硝酸还原酶法测定大鼠血清NO含量变化,酶免法测定大鼠血浆CGRP含量变化,观察对大 鼠结肠VIP、iNOS免疫组化染色的影响.结果:与模型组相比,菝葜提取物20g/kg(按生药量计)能够显著降低模型大鼠血清NO和血浆CGRP含量(P＜0.05);显著升高模型大鼠结肠VIP免疫组化染色的平均灰度值(P＜0.05);极显著升高模型大鼠结肠iNOS免疫组化染色平均灰度值(P＜0.01).结论:菝葜对便秘型肠易激综合征模型大鼠有明显的干预作用,其作用机理可能是通过调整模型大鼠血清NO、血浆CGRP、结肠VIP、iNOS等方面来实现的.
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冬虫夏草醇提取液对实验性急性病毒性心肌炎的影响
目的:探讨冬虫夏草醇提取物对急性病毒性心肌炎的干预作用.方法:采用柯萨奇B组3型病毒复制病毒性心肌炎小鼠模型,免疫组化染色观察心肌iNOS表达,同时观察光镜下心肌组织学变化.结果:与模型组比较,虫草醇提取物干预组心肌炎症坏死半定量分析显著减轻,心肌iNOS面密度值均显著升高.结论:虫草醇提取物对急性病毒性心肌炎有明显保护作用,其保护机制与诱导心肌iNOS表达,增加NO产生等有关.
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Maspin、iNOS及VEGF与胃癌关系的研究现状
胃癌的发生和发展是一个多基因、多因素和多阶段的复杂演变过程,涉及多种癌基因和抑癌基因.胃部肿瘤新生血管的存在不但为肿瘤生长提供营养物质,转运代谢产物,还为肿瘤细胞的浸润及转移提供了通道.Maspin、VEGF和iNOS与肿瘤血管的生成密切相关.Maspin 通过增加肿瘤细胞同质黏附,防止肿瘤细胞从原病灶脱落,抑制血管生成,诱导肿瘤细胞凋亡而抑制胃癌的发生发展.iNOS通过细胞增殖/凋亡失衡,刺激胃癌新生血管形成参与胃癌的发生.VEGF以自分泌及旁分泌形式刺激胃癌细胞的有丝分裂,诱导胃癌血管形成.Maspin在胃癌组织中的低表达和iNOS、VEGF在胃癌组织中的高表达在胃癌的发生、发展和浸润转移过程中起重要作用.
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氯丙嗪致大鼠便秘与炎性细胞因子表达的对照研究
目的：探讨氯丙嗪应用对大鼠肠道炎症反应以及排便习惯的作用及相关机制。方法50只 SD 雄性大鼠随机分为正常对照组，氯丙嗪低中高剂量组，以及氯丙嗪联合新斯的明给药共五组，灌胃氯丙嗪两周以后，考察氯丙嗪对大鼠排便习惯以及肠推动力的影响；分离提取结肠组织，采用酶联免疫反应以及 Western blotting 考察氯丙嗪对前炎性因子，炎性介质以及诱导型一氧化氮（ NO）合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX -2）以及核转录因子（NF -κB）表达的作用。结果灌胃氯丙嗪（40 mg/ kg）两周以后，与正常对照组相比，大鼠排便数量以及粪便含水量分别从（81±15）%，（60±13）%下降至（33±21）%，（25±27）%（P 均<0.05），分离的大鼠结肠 iNOS，COX -2以及 NF -κB 分别从（100±11）%，（100±9）%，（100±12）%增加至（289±19）%、（311±28）%、（209±18）%（P均<0.05），同时伴随着结肠中相关细胞因子以及炎性介质的增加。结论氯丙嗪长期使用，可使 NF -κB 活化，继而激活 iNOS 和 COX -2，前炎性因子以及炎性介质进一步高表达，导致结肠炎症。
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葛根素对大鼠肠缺血再灌注的肠黏膜iNOS基因表达的影响
目的 观察葛根素对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜iNOS活性及基因表达的影响.方法 ♂SD大鼠分为假手术组、肠缺血再灌注2、8 h组、葛根素小、大剂量(70、140 mg·kg-1)+肠缺血再灌注2 h和8 h组、连续ip给药7 d.于第7天给药后30 min麻醉大鼠,复制肠缺血再灌注损伤模型.于再灌注后2、8 h观察大鼠小肠病理形态学的改变并检测血清中一氧化氮(NO)的含量及肠黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性,用RT-PCR半定量测定iNOS mRNA的含量.结果 大鼠应用葛根素和肠缺血再灌注2 h和8 h后,与模型对照组比较,可减轻肠黏膜的破坏;假手术组大鼠显示较低的黏膜iNOS活性、iNOS mRNA含量及血清NO水平,肠缺血再灌注后则表现出逐渐增加的趋势.至再灌注8 h,模型对照组的iNOS活性、NO水平较假手术组分别增加了64%、75%(P＜0.05);而葛根素小、大剂量组则使黏膜的iNOS活性下降46%、50%(P＜0.05),血清NO水平下降24%、43%,缺血再灌注2 h,肠黏膜iNOS mRNA表达已明显诱导上调,与再灌注8 h比较无明显差异,葛根素大剂量可使肠黏膜的iNOS mRNA含量显著降低.结论 葛根素可降低肠缺血再灌注大鼠肠黏膜的iNOS活性和iNOS mRNA的表达,这可能是葛根素保护肠缺血再灌注损伤的作用机制之一.
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一氧化氮和Fas在T-2毒素诱导的软骨细胞凋亡中的作用研究
目的探讨T-2毒素致软骨细胞凋亡与一氧化氮(NO)和Fas凋亡途径的关系.方法采用MTT法检测T-2毒素对软骨细胞存活率的影响; Annexin V/PI 法和电镜观察研究T-2毒素致人软骨细胞凋亡的作用;用Griess重氮化法,测定T-2毒素作用于软骨细胞培养上清液中NO含量;Western Blotting检测T-2毒素对人软骨细胞表达一氧化氮合酶(iNOS)和Fas蛋白的影响.统计分析T-2毒素诱导人软骨细胞凋亡与其分泌NO、iNOS和Fas蛋白的相关性.结果 T-2毒素在浓度为1～2000 ng/mL的范围内,对软骨细胞存活率的作用呈较典型的浓度依赖关系和时间依赖关系,而且随着作用时间的延长, 浓度依赖关系更为明显;T-2毒素可引起软骨细胞发生凋亡的典型电镜形态改变,并使早期凋亡率和晚期凋亡率明显增加,在一定范围内呈浓度依赖性;T-2毒素刺激软骨细胞分泌NO和表达iNOS蛋白;T-2毒素使凋亡相关蛋白Fas表达增多;软骨细胞分泌NO和表达iNOS蛋白和Fas蛋白量与T-2毒素诱导人软骨细胞凋亡率均有正相关性.结论 T-2毒素引起的软骨细胞凋亡与T-2毒素刺激软骨细胞分泌NO和表达iNOS蛋白增多有关,并与凋亡相关蛋白Fas表达增多有关.
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C6胶质瘤血管通透性改变与MMP-9、iNOS表达的相关性研究
目的 研究C6脑胶质瘤的不同区域BBB通透性改变与相关功能信号蛋白表达的关系.方法 运用中晚期SD大鼠C6脑胶质瘤动物模型,以肿瘤、邻近肿瘤脑组织(BAT)、远隔肿瘤脑组织(BDT)和正常脑组织(NBT)为研究热点区,通过免疫组化分析内源性血清清蛋白血管外渗,判定BBB破坏程度;免疫组化法测定C6胶质瘤MMP-9和iNOS表达,分析MMP-9、iNOS活性与微血管通透性改变之间的关系.结果 中-强度清蛋白弥散沉积于C6胶质瘤间质中,BAT弱阳性,BDT与NBT呈阴性(P＜0.05);C6脑胶质瘤中iNOS主要为轻度-中度表达,肿瘤血管内皮细胞呈强着色;MMP-9主要呈中度-强表达,侵袭边缘瘤细胞和血管内皮细胞呈强染色;BAT区多有iNOS与MMP-9轻度表达,NBT为阴性(P＜0.05).不同区域清蛋白渗出与iNOS、MMP-9表达均呈显著正相关(P＜0.05).结论 C6脑胶质瘤微血管通透性增高,MMP-9和iNOS参与介导了肿瘤血管内皮屏障功能受损.
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罗哌卡因联合舒芬太尼减轻镇痛分娩应激反应的临床研究
目的 探讨罗哌卡因联合舒芬太尼减轻镇痛分娩产妇应激反应,以及对诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 随机将120例镇痛分娩产妇分别给予罗哌卡因(对照组)和罗哌卡因加舒芬太尼(干预组).分别测定镇痛前、镇痛30 min和分娩后的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平,VAS评分,以及血丙二酯(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.测定新生儿出生1、5和10min时的Apgar评分.同时使用western blot-ting法测定镇痛前和镇痛2小时时血iNOS的表达水平.结果 两组产妇在镇痛30 min和分娩后,HR、MAP、SBP和DBP以及VAS评分均较镇痛前明显下降(均P＜0.05);与对照组相比较,干预组在各时间点的HR、MAP、SBP和DBP以及VAS评分下降更明显(均P＜0.05).在镇痛30 min和分娩后,血MDA水平较镇痛前明显下降,血中SOD水平较镇痛前明显增加(均P＜0.05);但与对照组比较,治疗组改变更显著(均P＜0.05).两组新生儿在各时间点Apgar评分未见统计学差异(均P＞0.05).在镇痛2小时后,血iNOS的表达水平较镇痛前明显下降(均P＜0.05);与对照组比较,干预组下降更显著(P＜0.05).结论 罗哌卡因联合舒芬太尼进行镇痛,提示可以通过抑制iNOS的表达改善镇痛分娩产妇应激反应水平.
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曲格列酮上调PPARγ抑制炎症状态下小胶质细胞iNOS表达的实验研究
目的 探讨曲格列酮能否通过上调PPARy抑制炎症状态下小胶质细胞iNOS表达,以及对细胞的保护作用.方法 将BV2细胞分为4组,即对照组(Control组)、LPS组、LPS+曲格列酮组(LPS+ Troglitazone组,LPS+ Tro组)和LPS+曲格列酮+GW9662组(LPS+Troglitazone+GW9662组,LPS+ Tro+ GW组),使用MTT法在0、24h对BV2细胞活性进行观察,并在干预24小时后使用RT-PCR法和western blot法对BV2细胞iNOS和PPARγ mRNA和蛋白的表达水平进行检测.结果 在给予LPS干预24小时后BV2细胞活性明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05);LPS+Tro组细胞活性较LPS组和LPS+ Tro+ GW组更高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);同时LPS组和LPS+ Tro+ GW组细胞活性差异未见统计学意义(P＞0.05).在给予LPS干预24小时后BV2细胞iNOS mRNA和蛋白的表达水平较Control组细胞明显增加,PPARγ mRNA和蛋白的表达水平较Control组细胞明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05);同时LPS+ Tro组细胞一氧化氮合成酶(iNOS)表达水平较LPS组和LPS+ Tro+ GW组降低,而PPARγ表达水平较LPS组和LPS+ Tro+ GW组升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);同时LPS组和LPS+Tro+GW组细胞间iNOS和PPARγ表达水平差异未见统计学意义(均P＞0.05).结论 本实验结果表明,在LPS诱导的炎症状态下,曲格列酮可以通过促进PPARγ的表达下调BV2细胞iNOS的合成,并对BV2细胞具有保护作用.
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卡介苗胞壁蛋白诱导人单核吞噬细胞IL-12和iNOS mRNA表达
目的研究卡介苗(BCG)胞壁蛋白的活性组分能否诱导人单核吞噬细胞IL-12 P40和iNOs基因表达.方法应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测THP-1细胞IL-12 P40和iNOS mRNA在BCG胞壁蛋白组分刺激下的表达变化.结果卡介苗胞壁蛋白Sephadex G-150层析分子量约21～29 kD的组份可诱导THP-1细胞IL-12 P40和iNOS mRNA的表达增强.结论BCG胞壁蛋白可刺激人单核吞噬细胞IL-12 P40和iNOS基因的增强表达.
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喷他佐辛减轻甲状腺癌手术应激反应的临床研究
目的：探讨喷他佐辛联合丙泊酚能否通过抑制诱导性一氧化氮合酶（ iNOS）减轻甲状腺癌手术患者应激反应。方法随机将100例甲状腺癌手术患者分为对照组和干预组，麻醉维持分别静脉给予丙泊酚和喷他佐辛联合丙泊酚。分别测定两组麻醉前、麻醉1 h 及手术结束后的心率（ HR）、平均动脉压（ MAP）、收缩压（ SBP）和舒张压（ DBP）水平，以及血MDA水平和SOD活性。同时使用RT-PCR法测定麻醉前和麻醉1 h时患者血iNOS mRNA的表达水平。结果在麻醉1 h和手术结束后，两组HR、MAP、SBP和DBP均较麻醉前明显升高（ P﹤0.05），而对照组比干预组升高更显著（ P﹤0.05）；在麻醉1 h和手术结束后，两组血MDA水平较麻醉前升高，血SOD活性下降（P﹤0.05），但与干预组相比较，对照组改变更显著（P﹤0.05）；在麻醉1 h，两组血iNOS mRNA的表达水平较麻醉前明显升高（ P﹤0.05），但对照组比干预组升高更明显（ P﹤0.05）。结论喷他佐辛联合丙泊酚进行麻醉，可能是通过抑制iNOS 改善了甲状腺癌手术患者应激反应水平。
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金钗石斛水煎剂对糖尿病肾病大鼠肾脏iNOS表达的影响
目的 通过观察金钗石斛水煎剂对糖尿病(diabetic nephropathy,DN)肾病大鼠肾皮质iNOS表达的影响,探讨其对DN的保护作用及相关机制.方法 60只健康SD大鼠随机分为6组每组10只；正常对照组(NC)、模型组(DN)、罗格列酮组(RGZ)、金钗石斛低(LD)、中(MD)、高(HD)剂量干预组.在大鼠糖尿病造模成功后各组分别给各药12周,观察大鼠肾脏病理确定DN,Real time PCR检测大鼠肾皮质iNOS mRNA表达、Western blot检测大鼠肾皮质中iNOS蛋白表达的情况.结果 金钗石斛水煎剂能够增加糖尿病肾病大鼠肾皮质中NOS的表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论 金钗石斛水煎剂对DN大鼠肾脏保护作用可能与上调DN大鼠肾皮质中iNOS表达有关.
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胃黏膜组织中肿瘤坏死因子α及iNOS表达水平与胃炎发病的关系研究
目的 研究胃炎发病与肿瘤坏死因子α(TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平的相关性研究.方法 选取114例慢性胃炎患者为研究对象,根据胃镜与组织学检查结果进行分析,包括Hp阳性54例,Hp阴性60例,以放射免疫法检测TNF-α,免疫组织化学法检测iNOS表达水平,以分析上述两项指标与胃炎发病的相关性,并研究胃黏膜炎症程度在两组中的分布.结果 Hp阳性组TNF-α为(1.41±0.33)ng/mg VS(0.64±0.22)ng/mg,显著高于对照组(P＜0.05);观察组iNOS(69.34±6.10)％ VS(21.94±3.87)％显著高于对照组(P＜0.05).Hp阳性组轻、中、重度占66.67％,显著高于Hp阴性组的11.67％ (P＜0.05).结论 胃黏膜组织TNF-α及iNOS水平上升与胃炎发生发展有关.
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灯盏花素注射液对实验性视网膜缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨灯盏花素注射液对实验性视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion,RIR)后的视神经保护作用及其可能的作用机理.方法:实验分组及给药:将健康新西兰兔54只随机分为正常对照组(18只),生理盐水对照组(18只),灯盏花素注射液组(18只),采用前房穿刺加压灌注使生理盐水对照组和灯盏花素注射液组眼内压升高至14.6kpa(110mmHg),维持60min,制作兔实验性视网膜缺血再灌注损伤(RIR)模型.造模后立即每日1次按体重分别以耳缘静脉注入灯盏花素注射液,生理盐水对照组同一时间以耳缘静脉给予等量生理盐水,正常对照组不予给药.分别于再灌注1d,3d,7d分别处死每组动物的6只兔子,光学显微镜下和电镜下观察第3d的组织学变化和超微结构,观察各组视网膜电图(ERG)b波振幅,免疫组织化学法测定各组视神经一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果:再灌注1d开始生理盐水对照组ERG的b波振幅缓慢升高,病理组织损害逐渐加重,视网膜中iNOS阳性表达增多,第3天达高峰,第7d开始下降,与正常对照组相比有显著差异(P＜0.01).与生理盐水对照组相比,灯盏花素治疗组电镜下病理组织损害减轻,ERG的b波振幅明显恢复(P＜0.01),iNOS阳性神经元明显减少(P＜0.01),第7d时灯盏花素治疗组与正常对照组的ERG的b波和iNOS阳性神经元差异无显著意义(P＞0.05).结论:灯盏花素注射液可以减轻视网膜缺血再灌注损伤对组织造成的损害,其机理是灯盏花素注射液可以减少细胞内Ca2+超载,清除自由基和增强抗氧化能力,从而对实验性视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用.
