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抗氧化剂EseroS-GS对巨噬细胞iNOS基因表达的影响
目的研究抗氧化剂EseroS-GS对巨噬细胞iNOS基因表达的抑制作用,并探讨其作用的机制.方法本项研究以脂多糖和γ-干扰素诱导巨噬细胞表达可诱导型一氧化氮合酶,应用蛋白质印迹分析以及ESR自旋捕集技术研究了EseroS-GS对巨噬细胞产生内源性一氧化氮的作用.结果研究结果表明EseroS-GS能够抑制巨噬细胞可诱导型一氧化氮合酶基因表达、减少内源性一氧化氮的生成,而这一抑制作用是通过NF-κB信号通路实现的.结论EseroS-GS对巨噬细胞的活化具有显著的调控作用.
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石柑子不同提取部位对RAW264.7细胞炎症的影响
目的:观察石柑子不同提取部位时脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞炎症的影响.方法:用不同质量浓度的石柑子石油醚振摇提取部分、三氯甲烷振摇提取部分、乙酸乙酯振摇提取部分、正丁醇振摇提取部分以及水提取部分和阳性药地塞米松处理LPS刺激的RAW264.7细胞.分别运用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,RT-qPCR法检测iNOS细胞和COX-2细胞的mRNA表达,Western blot法检测iNOS细胞和COX-2细胞的蛋白表达.结果:石柑子石油醚提取部位、三氯甲烷提取部位、乙酸乙酯提取部位、正丁醇提取部位和水提取部位作用RAW264.7细胞的无毒剂量分别为25、5、10、50、25 μg/ml;LPS的用药质量浓度为0.5μg/ml;地塞米松的用药质量浓度为0.4μg/ml;石油醚提取部位25 μg,/ml和地塞米松能下调iNOS mRNA表达且抑制iNOS的蛋白表达;三氟甲烷提取部位5μg/ml和地塞米松能抑制COX-2的蛋白表达,并且下调COX-2 mRNA的表达.结论:石油醚振摇提取部分和三氯甲烷振摇提取部分对通过LPS诱导的RAW264.7细胞炎症具有抑制作用,其作用机制可能与抑制iNOS和COX-2细胞基因核蛋白的表达有关.
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HGF对脑缺血/再灌注大鼠脑iNOS,NO及IL-1β的影响
目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠脑诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、NO及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响.方法:SD大鼠随机分为以下5组:假手术组(Sham组);I/R组;HGF1,HGF2,HGF3组,即I/R大鼠分别注射15,30,60 μg/kgHGF.线栓法建立局灶性脑I/R模型,脑缺血1.5 h再灌注24 h后,测定缺血区脑组织iNOS活性及NO含量,检测iNOS及IL-1β mRNA水平的变化,测定iNOS蛋白表达水平及IL-1β含量.另取体外培养的大鼠大脑皮层神经元行I/R处理,检测iNOS和IL-1β蛋白表达水平及NO含量.结果:大鼠缺血区脑组织iNOS活性升高、NO含量增加,iNOS和IL-1β mRNA表达上调,iNOS蛋白表达增多,IL-1β含量增加.注射不同剂量HGF均能降低缺血区脑组织iNOS活性及NO含量,下调iNOS和IL-1β mRNA的表达,抑制iNOS蛋白的表达,降低IL-1β含量.此外,HGF可明显下调体外I/R神经元IL-1β和iNOS蛋白的表达,降低NO含量.结论:抑制IL-1β的表达,减少iNOS的表达,降低NO含量可能是HGF减轻脑缺血损伤的机制之一.
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视网膜内源性NO在形觉剥夺性近视眼中的作用
目的:建立鸡形觉剥夺性近视(form-deprivation myopia,FDM)模型,探讨视网膜内源性NO在FDM发展中的变化及作用.方法:取出生当日的来亨鸡60只,分为A,B两组,A组持续遮盖3周,B组遮盖2周后去遮盖1周.随机遮盖一眼,另眼作对照.于实验前、1,2,3周,行视网膜检影和A超检查.NO酶法试剂盒测定视网膜和脉络膜组织的NO含量.RT-PCR检测iNOS mRNA的表达,免疫组织化学分析iNOS的活性.结果:形觉剥夺使遮盖眼轴长增加,近视屈光度增加,去遮盖后双眼轴长差异减小,近视度下降.形觉剥夺降低视网膜和脉络膜组织NO含量、iNOS的免疫反应和iNOS mRNA的表达,去遮盖后逐渐恢复,去遮盖后1周,iNOS mRNA的表达高于对照组水平.结论:形觉剥夺可以建立近视眼动物模型,NO可能参与FDM的形成,未成熟动物的FDM是可逆的.
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白藜芦醇甲基化衍生物对兔骨关节炎模型关节液及血清NO和iNOS水平的影响
目的 探讨白藜芦醇甲基化衍生物(BTM)对兔骨关节炎(OA)模型关节液及血清中NO和iNOS水平的影响.方法 36只健康新西兰兔随机分为正常组、模型组、阳性组和BTM高、中、低剂量组.模型组和阳性组、BTM组用Hulth法复制出实验性骨关节炎模型,术后8周造模成功.正常组、模型组用生理盐水2 mL/kg、阳性组用双醋瑞因4.6 mg/kg、BTM组用BTM高剂量120 mg/kg、中剂量60 mg/kg、低剂量30 mg/kg灌胃,连续用药4周后处死兔并切取股骨内髁软骨作光镜观察,测定骨关节液和血清中NO、iNOS含量.结果 光镜下模型组兔关节软骨呈明显退行性变,BTM组较模型组有显著修复作用.BTM组关节液和血清中NO、iNOS水平显著低于模型组(P＜0.05),阳性组和BTM组关节液和血清中NO、iNOS水平无显著性差异(P＞0.05).结论 BTM能够降低骨关节炎模型兔关节液及血清中的NO和iNOS的水平,抑制骨关节炎的发生和发展.
关键词： 膝骨关节炎 白藜芦醇甲基化衍生物 NO iNOS 兔 -
氨基胍和维生素C调节1型糖尿病大鼠胰腺脂肪细胞膜iNOS的表达
目的观察氨基胍、维生素C对糖尿病大鼠胰腺的脂肪细胞膜iNOS蛋白表达的影响.方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型, SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组、氨基胍治疗组,治疗16周后取胰腺组织作免疫组织化学检测胰腺腺细胞的脂肪细胞膜iNOS蛋白表达情况.结果 (1)糖尿病组胰腺脂肪细胞膜iNOS阳性产物呈弥漫分布,其蛋白表达明显高于正常对照组;(2)氨基胍、维生素C组iNOS蛋白表达明显低于糖尿病组.结论 1型糖尿病大鼠胰腺的脂肪细胞膜iNOS蛋白表达升高,氨基胍(AG)、维生素C(VC)则对糖尿病组大鼠脂肪细胞膜iNOS蛋白质表达具有抑制作用.
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丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马区SOD、NO和iNOS的影响
目的 探讨丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤大脑海马区组织细胞因子SOD、NO、iNOS表达的影响,为进一步的研究提供依据.方法 该实验采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型.SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只:①手术组(F组):只分离股动脉和双侧颈总动脉,不降压,不夹闭双侧颈总动脉;②缺血再灌注组(1R组):股动脉放血使血压降至基础血压的50～60%,同时夹闭双侧颈总动脉10min再开放;③丙酮酸乙酯处理组(EP组):与IR组处理相同.EP组于开放恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40mg/kg,其余2组在同一时刻给予等量生理盐水.再灌注后6h断头取脑,测定海马区组织SOD、NO含量和iNOS活性.同时,制作光镜标本,在光镜下行海马区形态学和病理组织学观察.结果 IR组SOD、NO、iNOS的表达水平均高于F组,差异有统计学意义(P＜0.05);与IR组比较,EP组SOD的表达增加,而NO、iNOS的表达水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05);光镜形态学图片中,IR组海马区细胞损伤数明显高于F组,差异有统计学意义(P＜0.05);EP组细胞损伤数较IR组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丙酮酸乙酯可能通过减轻氧化应激反应,时大鼠全脑缺血再灌注细胞损伤起保护作用.
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米诺环素对糖尿病大鼠海马iNOS表达的干预
目的 探讨诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在2型糖尿病大鼠海马中的表达情况以及米诺环素对iNOS表达的影响.方法 高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病模型.将SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、糖尿病模型组(D组)、米诺环素组(M组).造模成功1周后,M组每天腹腔注射米诺环素45mg/kg,D组和N组腹腔注射等量的生理盐水,连续给药2周,然后取大鼠海马组织,免疫组化方法测各组大鼠海马中iNOS表达情况.结果 N组、D组、M组海马iNOS阳性神经元的平均光密度值(MOD值)分别为(0.101±0.012)、(0.196±0.020)和(0:128±0.010),D组和M组iNOS表达较N组高,差异有显著性(P<0.01),M组iNOS表达较D组低,差异有显著性(P<0.01).结论 iNOS在2型糖尿病大鼠海马神经元中表达异常增高,米诺环素可减少大鼠海马神经元iNOS的表达,这可能是米诺环素保护糖尿痛认知功能障碍的机制之一.
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丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶mRNA和乙酰胆碱酯酶表达的影响
目的 探讨丹参酮(Tan)对阿尔茨海默痛(AD)样大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mR-NA及乙酰胆碱酯酶(AChE)表达水平的影响.方法 60只SD大鼠随机分为3组,每组20只:对照组、模型组、治疗组.模型组与治疗组,在大鼠双侧海马齿状回背侧细胞带微量注射10μg凝聚态Aβ 1-42以建立AD样记忆障碍的动物模型;建模24h后,用丹参酮(50mg/kg)对治疗组大鼠连续灌胃14d.采用以下方法观察丹参酮的干预效果:采用明暗箱被动回避法、穿梭法检测丹参酮对大鼠学习记忆功能障碍的改善作用;用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定海马内iNoS mKNA的表达;利用AChE组织化学方法观察大鼠海马内各亚区胆碱能纤维的变化.结果 与对照组相比,模型组大鼠的学习记忆功能明显障碍,而给予丹参酮治疗后,可以有效延长大鼠进洞潜伏期(P＜0.05),显著增加大鼠主动回避次数(P＜0.05),减少逃避失败次数(P＜0.05).模型组大鼠海马内iNOS的表达上调,各亚区AChE阳性纤维面积百分比则显著低于对照组(P＜0.01);治疗组中上述指标变化有不同程度的改善.结论 丹参酮对Aβ1-42诱导大鼠的学习记忆功能障碍具有显著改善作用.其机制可能是保护AD样大鼠脑内胆碱能系统,并调节iNOS的表达.
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左旋-硝基精氨酸甲脂对急性高眼压状态下大鼠视网膜的影响
目的 通过对大鼠实验前给予左旋-硝基精氨酸甲脂(L-NAME,NO前体左旋精氨酸类似物)后,观察急性高眼压后大鼠视网膜电图(ERG)b波幅的变化,iNOSmRNA的表达情况.探讨L-NAME和iNOS在高眼压视网膜损伤中的作用.方法 Wister大鼠48只随机分为6组,分别为高眼压30 min、90 min组、高眼压后12 h组、注射L-NAME+高眼压30 min、90 min组和注射L-NAME+高眼压后12h组.前房加压灌注成高眼压模型.Ahplaldamk15型视电生理仪检测FERG-b波波幅变化.RT-PCR法检测iNOSmRNA的表达.结果 L-NAME组的ERG-b波波幅与对照组相比前者明显恢复(P＜0.01).高眼压30 min,90 min,12 hiNOSmRNA的表达逐渐增强,但L-NAME组中iNOSmRNA的表达明显低于对应的高眼压组(P＜0.01).结论 L-NAME做为一氧化氮合酶的抑制剂,通过抑制iNOS合成具有细胞毒性的NO,有助于缺血后的视网膜功能的恢复,对视网膜起到保护作用.
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果糖对阻塞性黄疸大鼠肝损伤及肝脏iNOS表达的影响
目的探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在阻塞性黄疸肝损害中的作用及果糖的防治机制.方法采用胶原酶原位肝灌注法获取大鼠肝细胞,行原代培养,用iNOS抑制剂SMT作用于肝细胞,再用50μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸钠(glycochenodeoxycholate,GCDC)作用后行FCM及TUNEL检测肝细胞凋亡情况;使用不同浓度果糖(Fructose)作用于肝细胞,100μM的GCDC作用后行FCM及TUNEL检测;结扎大鼠胆总管,有和无果糖喂养后3 d、7 d、14 d及21 d处死大鼠,分别用TUNEL技术及SABC法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及iNOS蛋白的表达.结果随SMT浓度的增加,肝细胞的凋亡明显增加.经果糖作用后,100μM的GCDC致肝细胞的凋亡率明显减少,且随果糖作用浓度的增加肝细胞凋亡率减少;大鼠胆总管结扎后,无果糖作用时,随结扎时间的延长细胞凋亡指数(AI)增加,结扎14 d后AI达高峰,iNOS蛋白表达越强,AI就越高.有果糖作用时,iNOS蛋白在14 d、21 d表达较无果糖作用时明显减少,凋亡指数较无果糖作用时均明显减少.结论果糖通过抑制iNOS的表达在阻塞性黄疸肝损伤中起保护作用.iNOS在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用.
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川芎嗪诱导iNOS和NO表达抗荷黑色素瘤鼠肺转移
目的 探讨川芎嗪对小鼠黑色素瘤肺转移的抑制和iNOS、NO表达的增强作用.方法 用黑色素瘤B16-F1细胞接种C57BL/6J小鼠造模,川芎嗪注射液100、200 mg/(kg·d)灌胃20 d后,检测小鼠肺、脾重量及血清iNOS和NO含量,计数其肺表面转移瘤结节数.结果 川芎嗪能减少小鼠肺转移灶数目,增加其血清iNOS和NO含量.结论 川芎嗪能抑制小鼠黑色素瘤的肺转移,机制可能与增强iNOS的表达和NO的合成有关.
关键词： 川芎嗪 黑色素瘤B16-F1 肺转移 iNOS NO -
幽门螺杆菌感染及其相关疾病中iNOS、NF-κB表达及其相互关系
目的研究幽门螺杆菌感染及其相关疾病中iNOS、NF-κ B表达及其相互关系,以探讨Hp的致病、致癌机制.方法采用免疫组化法检测294例胃黏膜标本中iNOS的表达和NF-κ B的活化.结果各实验组和对照组炎症细胞中iNOS的阳性积分差异均有显著性(P＜0.05),其中以CSG组高,IM+DYS组次之;在CSG和IM+DYS组Hp阳性者炎症细胞中iNOS表达明显高于Hp阴性(P＜0.05);中、重度浅表性胃炎炎症细胞中iNOS表达高于轻度浅表性胃炎组(P＜0.05);各实验组Hp感染者NF-κ B活化率均低于Hp阴性,其中CSG组差异有显著性(P＜0.05);各实验组胃黏膜中iNOS的表达和NF-κ B的活化呈显著负相关(P＜0.01).结论Hp感染可通过诱导iNOS的过度表达参与Hp的致病过程及胃癌发生的早期进程.Hp感染者NF-κ B活化程度降低,这可能与Hp感染上调iNOS的表达,进而反馈抑制NF-κ B活化有关.iNOS的表达和NF-κ B的活化,在Hp的致病过程中相互作用,相互制约.
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COX-2和iNOS在大肠腺癌中的表达及意义
目的研究COX-2和iNOS在大肠腺癌中的表达和相互作用,其及它们与大肠腺癌生物学行为的关系.方法采用SP免疫组化方法检测了76例手术切除的大肠腺癌标本和15例正常肠粘膜内COX-2和iNOS蛋白的表达.结果COX-2和iNOS在大肠腺癌中阳性率(76.3%、85.5%)显著高于正常大肠粘膜(13.3%、20%,P＜0.005);不同组织类型大肠腺癌之间COX-2阳性积分有显著差异(P＜0.005),乳头状腺癌、管状腺癌Ⅰ级和管状腺癌Ⅱ级显著高于管状腺癌Ⅲ级(P＜0.005)和粘液腺癌(P＜0.005);有淋巴结转移和无淋巴结转移者COX-2的表达无显著差异(P＞0.05);不同组织类型大肠腺癌之间iNOS阳性积分无显著差异(P＞0.05);有淋巴结转移组iNOS的表达显著高于无淋巴结转移组(P＜0.01);大肠腺癌组织中COX-2和NOS的表达无相关性(χ2=0.1535;P＞0.05).结论COX-2和iNOS过度表达参与了大肠腺癌的发生展过程,并与其生物学行为有关;在大肠腺癌中COX-2和iNOS的表达无相关性,提示它们在大肠腺癌的发生发展中所起的作用不同,是两个相互独立的作用因子.
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血管内膜功能紊乱促进移植物血管病发展
目的：探讨血管内膜障碍对慢性移植物血管病的影响。方法实验分为3组：同系对照组，供、受者均为Lewis大鼠，无处理；异系移植组， Lewis 大鼠接受Brown－Norway大鼠腹主动脉移植，分为4周组和8周组。分别于移植后28和56 d取移植动脉，进行组织形态学观察、测量内膜和中膜厚度，免疫组化检测血管内iNOS和PDE－5蛋白表达。结果同系组移植动脉形态正常；异系移植组动脉呈移植物血管病表现，4周开始血管内膜出现显著增厚，随着时间延长，内膜增厚加重（ P＜0．05）。免疫组化结果显示，与同系移植实验组相比， iNOS表达减弱和PDE－5表达增强。结论抑制NOS信号通路，加重内皮功能障碍，促进移植物血管病变的发展。
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高浓度吸氧对大鼠脑组织抗氧化能力的影响
目的 探讨吸氧对脑细胞抗氧化损伤能力的影响及其机理.方法将49只成年雄性Wistar大鼠(230～280 g)随机分为7组,组①为正常对照组(不吸氧气);组②、③、④分别吸50%氧气15 min、30min、60 min;组⑤、⑥、⑦分别吸100%氧气15 min、30 min、60 min.应用Western印迹技术、免疫组化技术和黄嘌呤氧化酶法检测在不同浓度(50%和100%)、不同时间(15、30和60 min)吸氧后大鼠脑皮质内NF-kB、iNOS和Mn-SOD的表达变化,同时用病理组织学方法观察脑组织损伤程度.结果 与对照组相比,各吸氧组NF-kB均减少;iNOS在50%吸氧15 min、30 min组和100%吸氧15 min组阳性细胞数显著增加,其余各组阳性细胞数虽有增加,但差异无显著意义;各吸氧组Mn-SOD活力均增加,但仅100%吸氧60 min组有显著意义.病理结果为:50%吸氧各组毛细血管充血、出血,神经元轻度水肿;100%吸氧各组神经元呈重度水肿,核嗜酸样变性,有噬神经现象,病理改变程度与吸氧时间无关.结论 50%浓度吸氧可引起轻度可逆性脑损伤,100%浓度吸氧可引起严重的不可逆性脑损伤.吸氧不能活化NF-kB,反而使其表达下降.
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β-七叶皂苷钠对大鼠缺血-再灌注损伤视网膜iNOS及Caspase-2表达的影响
目的:观察β-七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及Caspase-2表达的影响,探讨其对缺血-再灌注视网膜保护作用可能的机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、缺血-再灌注模型组、β-七叶皂苷钠组.通过前房灌注法建立视网膜缺血-再灌注损伤模型.分别于术后12、24 h行免疫组化、实时荧光定量RT-PCR检测iNOS的表达,免疫组化检测Caspase-2的表达.结果:免疫组化、RT-PCR均显示与相同时间点模型组比较,β-七叶皂苷钠组iNOS表达显著降低(P＜0.01),免疫组化显示与相同时间点模型组比较,β-七叶皂苷钠组Caspase-2表达显著降低(P＜0.01).结论:β-七叶皂苷钠可能通过抑制iNOS的表达,减少视网膜神经细胞的凋亡,对视网膜缺血-再灌注损伤发挥保护作用.
关键词： 视网膜缺血-再灌注损伤 iNOS β-七叶皂苷钠 Caspase-2 -
水黄皮根总黄酮对乙酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用
目的:观察水黄皮根总黄酮(PRF)对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的干预作用,并探讨其作用机制.方法:采用乙酸灌肠法制备UC大鼠模型,以柳氮磺胺吡啶(SASP)作对照,观察各组大鼠的临床症状及结肠黏膜的损伤情况,同时检测结肠组织中MPO、SOD、NO、iNOS的变化.结果:与模型组比较,PRF组可明显改善大鼠的临床症状,减轻结肠黏膜的损伤,降低结肠组织中MPO、NO、iNOS的活性或水平,升高SOD的活性.结论:PRF对乙酸灌肠诱导的UC大鼠有显著的干预作用,其机制可能与抑制炎症细胞浸润和抗氧自由基损伤以及抑制NO生成有关.
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复方三酮脑通片对MCAO大鼠脑组织形态学的影响
目的:试验观察复方三酮脑通片对MCAO大鼠脑组织形态学改变的影响,探讨其对缺血性脑血管疾病脑组织形态学的保护作用.方法:采用栓线法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,造模成功后随机分为六组给药,HE切片观察脑组织细胞形态学及脑梗死面积的变化,并采用免疫组化技术对脑血管内皮细胞与神经细胞的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达进行检测.结果:在MCAO大鼠急性脑缺血恢复过程中,复方三酮脑通片明显降低海马CA1区神经元细胞的死亡率及神经细胞iNOS的表达,促进局部微血管的生成,加速MCAO大鼠脑功能的恢复.结论:复方三酮脑通片能够降低急性脑缺血MCAO大鼠脑缺血局部神经元的死亡率.促进局部微血管的生成,改善脑组织微循环,并下调缺血脑组织神经元iNOS的表达.
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补肾活血浸膏的舒张血管作用及其机理研究
目的:通过观察补肾活血浸膏对豚鼠肠系膜微血管、大鼠胸主动脉环、门静脉环及其血浆的NO、血管的NO和NOS、cNOS、iNOS的影响,研究本方的舒张血管作用及其效应机制.方法:去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩研究其整体的舒张血管作用;观察药物对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸腔主动脉环或静脉环的作用,以及在预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后其作用的影响;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆和血管的NO及血管NOS、cNOS、iNSO的含量变化.结果:补肾活血浸膏有扩张去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起的离体大鼠胸腔主动脉环或静脉环的收缩作用,预加优降糖仍然有松弛作用.然而对预加普萘洛尔后补肾活血浸膏剂量低时保持舒张血管作用,剂量增加时反而引起收缩血管作用,大鼠胸腔主动脉环去内皮后药物无松弛作用,反而引起收缩作用;补肾活血浸膏高、低剂量组均能升高血浆NO水平,但只有高剂量组有显著性差异(P＜0.01);高、低剂量组均能显著性升高大鼠主动脉NO(P＜0.001,P＜0.05);高剂量组显著性升高NOS(P＜0.05)和cNOS(P＜0.001),低剂量组有升高NOS作用,但无显著性差异,对cNOS有显著性升高作用.结论:补肾活血浸膏的舒张血管作用机制与血管内皮释放NO和促进NOS、cNOS合成有关.
