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促红细胞生成素对大剂量异丙肾上腺素所致心肌损伤及细胞凋亡的作用
目的 观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)引起大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡相关基因表达的影响.方法 将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分为3组:对照组、ISO组和EPO治疗组,检测血肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平及心肌caspase-3、iNOS的蛋白表达变化.结果 EPO治疗组心肌酶水平及caspase-3、iNOS的蛋白表达均较ISO组明显减低.结论 促红细胞生成素可以显著减轻异丙肾上腺素引起的心肌损伤,抑制caspase-3、iNOS蛋白表达.
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高温高湿环境兔脑单纯爆炸伤模型及早期血清NO、iNOS和氧自由基含量变化的实验研究
目的 建立高温高湿环境下兔脑单纯爆炸伤模型,探讨早期一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和氧自由基含量变化规律.方法 30只成年新西兰大白兔随机分为3组,在高温高湿自然环境下分别给予空白对照、单纯开颅手术及单纯爆炸伤模型处理,伤后6 h分别检测血清NO、iNOS和氧自由基含量,并进行组间比较.结果 与对照组相比,爆炸伤组、开颅组的NO与iNOS的含量显著升高(P<0.05),总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含量显著降低(P<0.01),差异具有统计学意义.结论 新建兔脑单纯爆炸伤模型简单,规范,适用性强.高温高湿环境下伤后早期血清NO、iNOS和氧自由基含量显著变化,符合颅脑火器伤后此3项指标的代谢规律.
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β-神经生长因子对阿尔茨海默病大鼠模型的治疗作用
目的 评价β-神经生长因子(β-NGF)对大鼠阿尔茨海默病的预防及治疗作用.方法 采用大鼠每日腹腔注射D-半乳糖,连续6周给药造备大鼠痴呆模型,第4周起尾静脉注射β-NGF,每周2次.以Y型迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,用生化试剂盒测大脑皮层匀浆的诱导型一氧化氮合酶(iNS)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 β-NGF中、大剂量组与模型组比较,学习、记忆成绩明显提高(P＜0.05).与模型组比较,β-NGF各剂量组可剂量依赖性的显著升高中、大剂量组SOD活力(P＜0.05),降低iNOS、MDA含量明显(P＜0.05,P＜0.01).结论 β-NGF对老年性痴呆有一定的治疗作用.其作用机理可能与降低大脑皮层iNOS、MDA含量,提高SOD活性,减轻过氧化损伤有关.
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寒冷干燥环境兔脑单纯爆炸伤模型血清NO、iNOS变化实验研究
目的 建立简易单纯爆炸伤模型,探讨寒冷干燥环境下兔脑火器伤后血清中一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的早期变化.方法 20只成年日本大耳兔随机分为3组,在寒冷干燥的自然环境下分别给予单纯爆炸伤、单纯开颅手术及空白对照处理,伤后6 h分别检测血清一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氯合酶(iNOS)含量并进行组间比较.结果 火器伤组血清iNOS含量和NO含量明显高于对照组和开颅组.各组间的NO比较差异均有统计学意义(P<0.05).除火器伤组血清iNOS(339.15±131.73 U/ml)与开颅组(276.82±106.99 U/ml)之间比较差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组间的iNOS比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 寒冷干燥环境下兔脑火器伤后血清NO和iNOS含量均有升高,NO升高明显.该模型合理、简便,可应用于寒冷干燥环境下颅脑火器伤的病生机制研究.
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大肠癌组织中COX-2,iNOS,VEGF的表达及其临床意义
目的 探讨COX-2,iNOS,VEGF在大肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法检测58例大肠癌组织中COX-2,iNOS,VEGF的表达,并分析其临床意义.结果 58例大肠癌组织中COX-2,iNOS,VEGF的阳性表达率分别为79.31%(46/58)、84.48%(49/58)和79.31%(46/58),显著高于正常大肠组织(P<0.01),与患者年龄、有无淋巴结转移、肿瘤体积及组织学类型差异无统计学意义(P>0.05),COX-2与VEGF的表达存在一定相关性(P<0.05),COX-2与iNOS的表达也存在一定相关性(P<0.05).结论 大肠癌组织COX-2、iNOS的表达与肿瘤血管生成密切相关,二者可能与VEGF协同促进肿瘤血管生成,是判断肿瘤恶性程度及预后的的重要生物学指标.
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原发性高血压患者iNOS基因表达水平及其与ET、AngⅡ的关系
目的 探讨原发性高血压（EH）患者iNOS基因表达水平及其与ET、AngⅡ的关系。 方法 55例EH患者，平均年龄54.9±9.2岁，男性30例，女性25例采用PCR技术检测淋巴细胞中的iNOS基因表达水平和放免法测定ET、AngⅡ血浆含量。结果 EH患者iNOS基因表达水平从Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期呈递增表达趋势；iNOS基因表达水平与年龄有关，年龄越大，增强趋势越明显，但无统计学意义。iNOS基因表达水平与ET、AngⅡ血浆含量呈正相关。 结论 EH的病因可能与iNOS基因表达水平有关；EH患者iNOS基因表达水平与原发性高血压的病理生理改变关系密切，可以作为判定高血压程度的指标；血管活性物质AngⅡ、ET激活iNOS，生成NO增多，可能是高血压的一个重要的负反馈调节因素。
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iNOS抑制剂对大鼠胰腺缺血/再灌注损伤的保护作用
目的:探讨选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)在大鼠胰腺缺血/再灌注损伤(I/R)中的作用.方法:建立大鼠胰腺缺血/再灌注模型.I/R组胰腺缺血30 min,再灌注时间分别为2、4、6、12、24 h;AG组静脉注射氨基胍(40、60、80 mg/kg);对照组注射等量的生理盐水.使用硝酸还原酶法和碘-淀粉比色法分别检测血清一氧化氮(NO)水平及淀粉酶活性随再灌注时间的变化,定量分析结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在胰腺组织中的活性,并对胰腺进行组织形态学检查和免疫组化分析.结果:I/R组血清NO水平和淀粉酶活性明显升高,再灌注4 h后NO水平达到高峰,淀粉酶活性开始升高;AG组血清NO水平及淀粉酶活性低于I/R组(P＜0.01).I/R组再灌注4 h后iNOS活性显著增强,AG组iNOS活性明显下降(P＜0.01).再灌注6 h后I/R组开始出现胰腺损伤的表现,AG组未见胰腺组织明显损害表现.再灌注4 h后I/R组见iNOS强阳性染色,AG组中未见iNOS阳性染色,二者比较有显性差异(439±127 vs 33±4,P＜0.01).结论:选择性iNOS抑制剂氨基胍在大鼠胰腺缺血/再灌注中起到保护作用.
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胶原诱导性关节炎小鼠存在血管内皮功能失调——类风湿关节炎加速动脉粥样硬化的新证据
目的 类风湿关节炎(RA)患者易患动脉粥样硬化(AS),而RA是否会造成内皮功能障碍,并通过该途径触发或者加速AS是我们的研究重点.方法 观察胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠及同期对照小鼠的主动脉对于乙酰胆碱及硝普纳诱导的血管舒张率并进行对比,及CIA与对照小鼠血管组织iNOS及eNOS表达水平的检测.结果 对照小鼠的主动脉组织中,对于乙酰胆碱的诱导,血管舒张率为88.70±22.90％,CIA显著下降为53.90±18.40％ (p＜0.01).对于硝普纳的诱导则未见差异.CIA小鼠血管组织中eNOS表达下调,iNOS表达升高.结论 CIA小鼠存在内皮细胞功能障碍且与关节炎严重程度呈正相关.
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LX-2细胞中PPARγ对iNOS的影响及其抗肝纤维化作用
目的：研究LX-2细胞中PPARγ和iNOS的动态变化及关系，探讨PPARγ抗肝纤维化机制。方法体外培养LX-2细胞，实验分4组：PPARγ激动剂组；PPARγ拮抗剂组；联合干预组；空白对照组。分别加入干预药物培养48小时，采用MTT法检测细胞增殖率；RT-PCR法测各组PPARγ、iNOS mRNA表达；硝酸还原酶法测NO含量；ELISA法测上清液的Ⅰ型胶原、α SMA的含量。结果①MTT结果示：激动剂组的LX-2增殖抑制作用明显，与联合干预组、抑制剂组及空白对照组相比，具有显著性差异（aP＝0.000，bP＝0.007，cP＝0.003）。②RT-PCR结果示：激动剂组PPARγ mRNA的表达较其他3组明显升高（dP =0.005，eP =0.004，fP =0.008）；激动剂组iNOS mRNA的表达较其他3组明显降低（aP=0.001，bP =0.003，cP =0.000）；且PPARγ与iNOS mRNA表达呈负相关（相关指数为r =-0.8870， P=0.0080）。③硝酸还原酶结果示：激动剂组NO含量（44.89±13.01）μmol/L明显低于其他3组，具有显著性差异（aP=0.001， bP=0.000， cP=0.003）。④ELISA检测结果示：激动剂组Ⅰ型胶原含量（31.807±1.680）ng/ml、α-SMA的表达量（23.351±2.801）ng/ml与其他3组相比，具有显著性差异（aP=0.007，bP=0.009，cP=0.005，dP=0.004，eP=0.003， fP=0.003）。结论 PPARγ激动剂可以上调PPARγ的表达，抑制LX-2增殖，下调iNOS mRNA表达，减少NO产生，降低Ⅰ型胶原及α-SMA分泌，发挥抗纤维化作用；并发现PPARγ与iNOS mRNA的表达具有负相关关系。
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氨基胍和维生素C调节1型糖尿病大鼠胰腺细胞iNOS的表达
目的 观察氨基胍、维生素C对糖尿病大鼠胰腺的胰腺细胞iNOS蛋白表达有何影响.方法 利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组、氨基胍治疗组,治疗16周后取胰腺组织作免疫组织化学检测胰腺细胞iNOS蛋白表达情况.结果 ①糖尿病组胰腺细胞iNOS阳性产物呈弥漫分布,其色明显深于正常对照组和氨基胍、维生素C组.②氨基胍、维生素c组iNOS蛋白表达与正常对照组相似为弱表达.结论 1型糖尿病大鼠胰腺细胞iNOS蛋白表达升高,氨基胍(AG)、维生素C(VC)对糖尿病组大鼠胰腺细胞iNOS的表达存在抑制作用.
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外源性瘦素在急性胰腺炎时对一氧化氮、一氧化氮合酶表达的影响
该研究通过比较各实验组的NO、iNOS和cNOS含量,从而观察Leptin与NO、NOS之间的关系.从一氧化氮的角度探讨瘦素在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时对胰腺的作用,以探讨瘦素抗急性胰腺炎的机制,为临床应用Leptin提供实验依据.
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结核分枝杆菌感染患者外周血热休克蛋白与诱导型一氧化氮合酶的相关性分析
目的：探讨结核分枝杆菌感染患者外周血和培养悬液中热休克蛋白（Groel1）与诱导型一氧化氮合酶（iN-OS ）的相关性。方法选取2015年6月—11月9例结核病潜伏感染患者与14例肺结核患者，取外周血培养巨噬细胞，采用ELISA法检测患者血清和巨噬细胞悬液中Groel1蛋白与iNOS的浓度。结果结核分枝杆菌潜伏感染患者与结核分枝杆菌感染患者外周血结核分枝杆菌 Groel1蛋白与 iNOS 的浓度均呈正相关，相关系数为0．899，0．804；潜伏感染者与结核病患者血清与巨噬细胞培养悬液、iNOS和Groel1蛋白的浓度差异无统计学意义。结论 Groel1蛋白和iNOS可能参与巨噬细胞与结核分枝杆菌之间的相互作用，Groel1蛋白和iNOS外周血的表达水平不能作为结核感染患者的分期诊断指标。
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胃癌组织HIF-1α和iNOS表达及其意义
目的:探索缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 在胃癌组织中的表达水平及两者相关性.方法:采用免疫组化SP法检测85例胃癌组织和癌旁正常胃组织中的HIF-1α和iNOS的表达,并分析其相互关系.结果:HIF-1α和iNOS在胃癌组织中的表达水平(76.47%和71.76%)明显高于癌旁正常胃组织中(0)的表达水平(P＝0.000), HIF-1α和iNOS的表达与胃癌的临床TNM分期、浸润程度和淋巴结转移有关(P<0.05),与组织学类型无关(P>0.05), HIF-1α的表达与iNOS的表达呈正相关r=0.761, P<0.05. 结论: HIF-1α可能通过上调iNOS的蛋白表达促进肿瘤血管生成, HIF-1α与iNOS的高表达与胃癌的发生、浸润和转移密切相关.
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食管癌前病变及原位癌组织中Ki67、p53、iNOS的异常表达
目的研究食管癌高发区癌前病变及癌活检组织标本中Ki67 、p53蛋白的异常表达，探讨其与食管癌变的关系及作为早期癌变生物学标志物的可能性。方法对来自食管癌高发区河北磁县的正常食管黏膜组织和轻度、中度、重度不典型增生上皮以及原位癌活检组织共366例，应用免疫组化技术对食管癌变过程中Ki67、p53蛋白的异常表达进行研究。结果在正常黏膜、轻度、中度、重度不典型增生及原位癌组织中，Ki67异常表达检出率分别为0(0/25)、40.5%(30/74)、61.3%(65/106)、76.5%(39/51)和90.0%(72/80)，其中异常表达程度在中度以上者分别占0(0/25)、2.7%(2/74)、11.2%(12/106)、41.2%(21/51)和5 8.8%(47/80)；p53蛋白异常表达的阳性率分别为4%(1/25)、39.1% (27/69)、57.5%(61/1 0 6)、52.9%(27/51)和67.9%(53/78)，其中异常表达程度在中度以上者分别占0(0/25)、10 .1%(7/69)、24.5%(26/106)、39.2%(20/51)和48.7%(38/78)。p53蛋白及Ki67在正常黏膜中的表达，与不典型增生总体及原位癌组织的差异均有显著性(P＜0.001)。等级相关分析结果显示，p53、Ki67表达异常与组织学分级均显著相关（相关系数r分别为0.3 597和0.5837，P值均＜0.001)，而且p53蛋白与Ki67表达之间也具有显著相关性（ r=0.5432，P＜0.001）。结论 Ki67、p53蛋白异常表达与食管癌癌变过程显著相关，p53基因表达异常及细胞增殖异常与食管上皮的早期癌变有关。p53及Ki67表达改变的时相分布，有可能成为在食管癌前人群中确立高危个体和选择重点化学预防个体的分子生物学标记。p53改变可促使上皮细胞增殖。
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恶性黑素瘤组织iNOS的表达与血管增生研究
目的：探讨恶性黑素瘤组织中iNOS表达与增生及临床资料相关性。方法收集30例恶性黑素瘤患者皮损组织和20例色素痣患者的皮损组织，采用免疫组化检测恶性黑素瘤和色素痣组织中iNOS的表达，并与患者临床资料进行分析，同时观察其与癌细胞增生、血管生成的关系。结果 iNOS表达阳性率在恶性黑素瘤组织中比色素痣组织高(P＜0.05)，恶性黑素瘤iNOS表达在患者年龄、性别、部位中差异无统计学意义（P＞0.05）。病理分期Ⅲ～Ⅳ期患者iNOS阳性率显著高于Ⅰ～Ⅱ期（P＜0.05）。iNOS阳性肿瘤患者细胞增生核抗原（PCNA）标志指数（PLI）和微血管密度（MVD）的值明显高于iNOS阴性肿瘤患者（P＜0.01）。结论 iNOS能促进恶性黑素瘤细胞增生与血管形成，是恶性黑素瘤的重要调节因子。
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姜黄煎剂对银屑病皮损中CD45RO、VEGF和iNOS表达的影响
目的研究姜黄煎剂对寻常性银屑病的治疗效果,并探讨其可能的治疗机制.方法记录姜黄煎剂治疗前后皮损PASI评分,用免疫组化方法检测治疗前后皮损中CD45RO、VEGF和iNOS的表达.结果①姜黄煎剂治疗2月后PASI积分的下降有显著统计学意义(P＜0.01).②治疗后CD45RO阳性T细胞减少(P＜0.05),CD45RO+T细胞数目与PASI积分正相关(r=0.899,P＜0.05).③治疗后VEGF和iNOS阳性表达较治疗前明显下降(分别为P＜0.01,P＜0.05).二者染色评分与PASI无相关性(P＞0.05).结论姜黄对寻常性银屑病有较好的治疗效果,其治疗作用可能和皮损中CD45RO+记忆性T细胞减少有关.
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火针治疗对跟腱末端病大鼠跟腱止点组织IL-6与iNOS表达的影响
目的:探讨在跟腱末端病的治疗中火针对跟腱止点处IL-6与iNOS阳性细胞表达的影响.方法:将88只1月龄雄性SD大鼠随机分为正常组(8只)和造模组(80只).采用电击跳跃法对造模组大鼠进行跳跃训练.造模装置内一次放入8只大鼠,通电电压由小渐大,直至大鼠出现有效跳跃,每15 s通电1次,持续20 min,休息10 min,再持续20 min.每天造模1次,每周6天,周日休息,持续8周.造模组跳跃训练8周后,随机分为1次火针治疗组及其对照组(各32只,即治疗1、2、3、4组和对照1、2、3、4组)和4次火针治疗组及其对照组(各8只,即治疗5组和对照5组),于第2天用火针分别对治疗1、2、3、4组(只进行1次治疗)和治疗5组(1次/3天,共4次)大鼠跟腱止点处点刺(快进、快出)施针,深度约为0.1寸,每次治疗只施针1次.治疗1、2、3、4组分别于施针后第1、2、3、4天取材,治疗5组完成第4次治疗2天后取材,其对照组同期取材,正常组于第1天取材.取大鼠右后足跟腱和完整跟腱末端区组织,采用HE染色观察末端区细胞和组织形态结构,采用免疫组化方法检测末端区跟腱、纤维软骨区、钙化软骨区、跟骨、跟骨骨髓区、腱骨关节面处IL-6、iNOS阳性细胞数变化.结果:(1)HE染色观察:对照组组织形态与安静对照组有较大差异,出现典型的末端病病症,如跟腱胶原纤维波状排列变得平直,出现互相融合或断裂;潮线呈"火焰"锯齿状向纤维软骨区推进;骨髓腔向腱方向推进而形成腱内骨刺;软骨面有少量纤维组织粘附等.(2)IL-6、iNOS阳性细胞主要出现在跟腱、纤维软骨区、钙化软骨区和腱骨关节面;对照1、2、3、4、5组和治疗4、5组跟腱、纤维软骨区、钙化软骨区和腱骨关节面软骨中的IL-6阳性细胞数显著高于安静对照组(P<0.01,P<0.05);对照1组跟骨区IL-6阳性细胞数显著高于安静对照组(P<0.05).治疗4组纤维软骨区和治疗5组腱骨关节面IL-6阳性细胞数显著低于其各自对照组(P<0.05).(3)对照1、2、3、4、5组和治疗4、5组跟腱、纤维软骨区、钙化软骨区和腱骨关节面软骨中的iNOS阳性细胞数显著高于安静对照组(P<0.01,P<0.05);对照1、2、3组跟骨骨髓区iNOS阳性细胞数显著高于安静对照组(P<0.05).治疗4、5组跟腱区和治疗5组腱骨关节面iNOS阳性细胞数显著低于其各自对照组(P<0.05).结论:采用电击跳跃法成功建立大鼠跟腱末端病模型.火针治疗在一定程度上可降低跟腱末端病大鼠跟腱、纤维软骨区、腱骨关节面软骨区IL-6、iNOS阳性细胞表达的升高,但短时间内作用有限.
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热休克预处理在大鼠脊髓损伤后细胞凋亡中的作用
目的探讨大鼠脊髓损伤后热休克蛋白70(HSP 70)和氧化氮合酶(iNOS)在细胞凋亡中的作用.方法将96只大鼠分为对照组、损伤组和热休克预处理组.采用静压型脊髓损伤模型,分别在伤后6h,12h,1天,2天,3天,1周,2周和3周处死动物.用原位杂交技术检测HSP 70 mRNA在以上各时点的表达.同时用免疫组化法检测HSP 70、iNOS在各时点的表达.运用TUNEL法检测凋亡细胞.另外,用CBS评分来评估神经功能.结果CBS评分显示,热休克预处理组的神经功能明显好于损伤组(P＜0.05).凋亡细胞数在损伤组显著高于热休克预处理组(P＜0.05).通过原位杂交和免疫组化发现,HSP70 mRNA和蛋白水平在热休克预处理组明显高于损伤组(P＜0.05).免疫组化的结果还显示,iNOS的量在热休克预处理组明显低于损伤组(P＜0.05).结论热休克预处理能减轻脊髓损伤后的细胞凋亡,其机理可能同HSP70合成增加,并进一步抑制iNOS的表达有关.
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乌司他丁对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用以及与诱导型一氧化氮合酶和c-Jun表达的关系
目的探讨乌司他丁对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法小鼠腹腔注射乌司他丁(50和100 ku·kg-1)或等体积生理盐水30 min后,分别静脉注射LPS 15 mg·kg-1或等体积生理盐水,于注射LPS后不同时间检测有关各项指标.ELISA法测定血清和肺组织中TNFα水平,RT-PCR法测定TNFαmRNA和iNOS mRNA的表达.Western blotting法检测c-Fos,c-Jun及iNOS等蛋白表达.结果乌司他丁100 ku·kg-1能显著降低LPS引起的小鼠的肺脏指数、肺组织及血清中NO水平的增加,下调肺组织c-Jun蛋白表达量和iNOS mRNA及其蛋白的表达量,而对小鼠的血清和肺组织冲洗液中TNFα含量以及肺组织MDA无明显影响.结论乌司他丁对LPS引起的小鼠肺损伤有保护作用,该作用与其抑制c-Jun蛋白和iNOS mRNA的表达有关.
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大肠癌侵袭、转移螺旋CT征象与VEGF及iNOS表达间关系的研究
目的 探讨大肠癌侵袭和转移螺旋CT征象与癌组织中VEGF及iNOS的表达以及两者之间的关系.方法 对64例经手术病理证实且行螺旋CT平扫、动静脉期双期增强的大肠癌患者,观察每个病灶的浆膜侵犯和淋巴结转移情况.用免疫组化方法检测癌组织中VEGF及iNOS表达情况,并分析其与螺旋CT征象的关系.结果 螺旋CT征象上肿瘤的浆膜侵犯、淋巴结转移与VEGF及iNOS蛋白表达有关(P<0.05).结论 大肠癌侵袭和转移CT征象可以在一定程度上反映VEGF及iNOS的表达.
