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后适应对大鼠脑缺血神经细胞凋亡和内皮型一氧化氮合酶与诱导型一氧化氮合酶的影响
目的:研究缺血耐受(后适应和预适应)对脑缺血再灌注神经细胞凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响.方法:50只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注模型组(MCAO)、预适应组(MCAO+preconditioning)、后适应组(MCAO+postconditioning)和尼莫地平组(MCAO+nimodipine),每组10只大鼠.预适应组大鼠在MCAO前24h,双侧颈总动脉夹闭2 min,再灌注20min,循环两次.后适应组大鼠在脑缺血再灌注开始时,再灌注20 s,栓塞20 s,循环3次.大鼠大脑中动脉阻断1.5 h,再灌注24h.用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和iNOS、eNOS蛋白表达.结果:与MCAO组比较,后适应组大鼠脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少,eNOS蛋白表达显著增加,iNOS蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:缺血后适应能诱导脑缺血耐受,对脑缺血/再灌注损伤产生保护作用,其保护作用与促进eNOS蛋白的表达,抑制iNOS蛋白的表达有关.
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海带多糖对脂多糖致慢性炎症大鼠血管内皮的保护作用
目的 观察海带多糖 L01对脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)致慢性炎症大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(en-dothelial nitric oxide synthase,eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响.方法 尾静脉注射小剂量LPS(0. 4 mg·kg-1 ),每周1 次,持续4周,制备慢性炎症大鼠模型.造模大鼠随机均分为5 组,首次注射LPS 后次日,地塞米松(dexamethasone,DXM)组腹腔注射DXM(10 mg·kg-1 ),L01 高、中、低剂量组分别腹腔注射L01(50、30、10 mg·kg-1 ),LPS 组腹腔注射等体积无菌生理盐水,每天给药1 次.另设对照组,仅注射无菌生理盐水,共计4 周.于末次给药后,采用白细胞(white blood cell,WBC)计数法计数全血WBC 数量;ELISA 法测定大鼠血清中超敏C 反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)含量;RT-PCR 测定eNOS、iNOS、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA 的表达.结果 L01 给药4 周后可明显降低慢性炎症大鼠全血白细胞数和血清hs-CRP 水平.上调eNOS 表达,下调iNOS 和COX-2 表达.结论 海带多糖L01可能通过调整LPS 刺激下的血管内皮源性舒张因子的表达与释放,改善主动脉内皮依赖型舒张功能,从而对血管内皮的损伤起到一定的保护作用.
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反式虾青素对慢性酒精中毒小鼠记忆功能和NF-κB、iNOS、TNF-α表达的影响
目的：研究反式虾青素对酒精诱导的记忆功能障碍的改善作用及对小鼠海马、前额叶皮质NF-κB p65、iNOS和TNF-α表达的影响。方法取40只♂ ICR小鼠，随机分为空白对照组、酒精模型组7 d、14 d、21 d、28 d，通过观察小鼠对酒精的偏好程度，并采用水迷宫测试，确定小鼠认知记忆障碍出现的时间点。另取40只♂ ICR 小鼠，将其分为对照组、酒精模型组及反式虾青素（20、40、80 mg·kg－1）给药组，21 d慢性给药后，分别观察小鼠训练后1 h和24 h的探索平台潜伏期时间、进入目标象限次数、目标象限停留时间和游动速度；Western blot 检测小鼠海马和前额叶皮层 NF-κB p65、iNOS和TNF-α的表达。结果小鼠在给予酒精21 d后，摄入酒精量明显增加（P＜0.01），并出现记忆功能障碍，表现为探索平台潜伏期增加（P＜0.01）、进入目标象限次数减少（P＜0.01）、目标象限停留时间减少（P＜0.01）。21 d慢性给予80 mg·kg－1反式虾青素后，能明显改善酒精引起的记忆功能障碍。此外，21 d 酒精组海马脑区NF-κB p65、iNOS和TNF-α表达均明显增加（P＜0.01），给予40、80 mg ·kg－1反式虾青素能明显抑制海马脑区NF-κB p65、iNOS和TNF-α的表达（P＜0.01）；相比于海马脑区，前额叶皮层脑区3种炎症相关蛋白表达也明显增加，但仅有80 mg·kg－1反式虾青素能抑制其表达（P＜0.05）。结论反式虾青素通过抑制海马与前额叶皮层脑区炎症相关蛋白NF-κB p65、iNOS和TNF-α的表达，发挥抗神经炎症的作用，从而改善慢性酒精引起的记忆功能障碍。
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豆蔻明对TLR4／MyD88／NF-κB／iNOS信号通路的调节作用
目的探讨豆蔻明（cardamonin，CDN ）对 RAW264.7小鼠巨噬细胞 Toll 样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）／MyD88／NF-κB／iNOS信号通路的调节作用。方法利用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）处理 RAW264．7细胞建立炎性细胞模型并分组：正常对照组（Vehicle 组）、模型组（LPS组）和药物处理组（LPS ＋CDN 组）；CCK-8方法检测细胞活力，Griess法检测细胞培养上清一氧化氮（nitric oxide，NO）含量，RT-PCR检测诱导型NO合成酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-ɑ、白介素（inter-leukin，IL）-1β和 IL-6的 mRNA 表达，Western blot检测 iN-OS、TLR4、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88， MyD88）、核因子-κB（nuclear factor κB，NF-κB）phosphoryla-ted（p）-p65、inhibitor κBα（IκBα）和p-IκBα的蛋白表达。结果1～50μmol·L－1豆蔻明对RAW264.7细胞没有毒性，但可以剂量依赖性抑制LPS诱导的NO分泌和iNOS、COX-2、MCP-1、TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达，25μmol·L－1豆蔻明可下调LPS诱导的iNOS、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达及抑制IκBα降解。结论豆蔻明通过抑制TLR4／MyD88／NF-κB／iNOS信号通路从而抑制NO的产生。
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四氢生物蝶呤在2型糖尿病肾病小鼠肾脏NO生成中的作用
目的：研究四氢生物蝶呤( tetrahydrobiopterin, BH4)对2型糖尿病肾病( diabetic nephropathy, DN)小鼠肾脏中NO生成的影响,为2型 DN的防治寻找新的靶点提供实验依据。方法12周龄发展为糖尿病肾病的db/db小鼠分为2组：DAHP组(150 mg·kg-1)、DN组(5%DMSO生理盐水)。同周龄db/m小鼠作NS组(5%DMSO生理盐水)。各组小鼠腹腔注射给药7 d,处死。化学比色法检测小鼠空腹血糖、24 h尿蛋白、血肌酐及iNOS酶活性；高效液相色谱法检测BH4水平；免疫组化法及 Western bolt 法检测 iNOS 蛋白；Griess法检测NO水平。结果 DN组血糖、血肌酐、24h尿量及尿蛋白、BH4水平、iNOS蛋白及酶活性、NO水平均明显高于NS组；DAHP组24 h尿量及尿蛋白、BH4水平、iNOS蛋白及酶活性、NO水平均明显低于DN组。结论在自发性2型DN小鼠肾脏中,BH4含量明显增加,促使iNOS蛋白表达及酶活性增加,从而导致NO生成增多,引起多尿及蛋白尿。
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Urantide对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 研究UT受体(urotensin Ⅱ receptor,UTS2R)拮抗剂--urantide对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制. 方法大鼠心肌缺血/再灌注损伤采用冠状动脉左前降支结扎和松开法(LAD法).实验大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、urantide 3、10、30 μg·kg-1 3个剂量组,以及1.6 mg·kg-1维拉帕米(Verapamil,Ver)阳性药对照组.除假手术组外,其余组别大鼠均实施30 min缺血,60 min再灌注.受试药于缺血前10 min经舌下静脉给药,记录心肌缺血/再灌注过程中各组心率和心电图ST段变化值.实验结束后,测定大鼠血清中MDA、NO的含量以及NOS、LDH的活性;取心脏行伊文思兰和TTC双染色,计算IS/AAR.另取一批大鼠,实验方法同前.实验结束后剪取左心室缺血区,提取蛋白后采用Western blot方法检测iNOS的蛋白表达情况. 结果 urantide(10, 30 μg·kg-1)对心率无明显影响,但可明显抑制缺血/再灌注后心电图ST段的抬高;明显降低血清中MDA的含量和LDH的活性,明显升高血清中NO总量和总的NOS活性;同时明显降低IS/AAR.3 μg·kg-1 urantide 预处理对上述指标均无影响.Western blot显示urantide(10, 30 μg·kg-1)能抑制iNOS的表达.结论 urantide对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,作用机制可能与抗脂质过氧化、促进NO合成有关.
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iNOS和COX-2在过氧化氢预处理诱导的适应性细胞保护中的作用
目的 探讨H2O2预处理对PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达的影响及其在适应性细胞保护中的作用.方法 在PC12细胞建立H2O2预处理对抗H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,采用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞仪(FCM)检测iNOS与COX-2蛋白表达水平. 结果 用10 μmol·L-1 H2O2预处理PC12细胞90 min可明显地抑制20～100 μmol·L-1 H2O2作用24 h后引起的细胞毒性和细胞凋亡,并可明显地促进PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达;选择性iNOS抑制剂AG和COX-2抑制剂NS-398分别阻断H2O2预处理诱导的抗细胞凋亡作用.结论 H2O2预处理可诱导适应性细胞保护作用,其机制之一可能与促进PC12细胞的iNOS与COX-2蛋白表达有关.
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双环醇对脂多糖诱导巨噬细胞iNOS蛋白的表达和NF-κB活化的抑制作用
目的 炎症是肝炎病毒或其它因素所致的肝损伤的一个共同特征,该文目的系研究抗肝炎新药双环醇对与炎症反应相关分子的调节作用.方法 以无毒性浓度双环醇预先与巨噬细胞株RAW 264.7和小鼠腹腔巨噬细胞温孵1 h后,加入一定量脂多糖(LPS)共同培养适当时间以诱导上述细胞的活化,培养上清中NO2-的含量和TNF-α的水平分别用Griess试剂及L929细胞株生物法测定,用Western blot方法测定iNOS蛋白的表达和NF-κB的活化.结果 双环醇在0.1～0.5 mmol·L-1剂量依赖性降低1 mg·L-1LPS引起的RAW 264.7和小鼠腹腔巨噬细胞NO的释放以及TNF-α的分泌,双环醇0.5 mmol·L-1能够明显抑制1 mg·L-1LPS引起的iNOS蛋白的表达和NF-κB的活化.结论 双环醇对与炎症相关的调控因子iNOS蛋白的表达和NF-κB的活化有抑制作用,表明该药具有抗炎活性.
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尼莫地平对小鼠齿状回诱导型一氧化氮合酶的表达及其活性的影响
目的探讨阻断L-型电压门控式Ca2+通道(L-VGCC)对成年动物齿状回诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达及其活性的影响.方法通过阻塞大脑中动脉(MCAO)90 min制备局灶性脑缺血动物模型.缺血前15 min静脉单次注射尼莫地平(2.0 mg·kg-1),24 h处死动物,采用RT-PCR和Western blot的方法研究尼莫地平对齿状回iNOS 的mRNA和蛋白水平的影响,并测定iNOS酶活性和NO含量的变化.用LPS和TNF-α诱导培养的星型胶质细胞表达iNOS,同时给予尼莫地平,培养24 h后,检测各组细胞的iNOS mRNA水平和iNOS酶活性.结果与假手术组相比,MCAO后小鼠缺血侧齿状回iNOS mRNA和蛋白水平明显升高,iNOS活性增强,NOx含量增加.给予尼莫地平的动物,缺血侧齿状回无论是iNOS mRNA水平、iNOS蛋白含量,还是iNOS活性及NOx含量,与假手术组相比均显著下降.尼莫地平还可以降低培养的星型胶质细胞的mRAN水平.结论尼莫地平阻断L-VGCC,可以明显下调缺血动物的齿状回和培养细胞的iNOS表达,降低iNOS的酶活性.
关键词： 局灶性脑缺血 尼莫地平 L-型电压门控式Ca2+通道 iNOS -
脉络宁对肢体缺血/再灌注兔骨骼肌iNOS mRNA及eNOS mRNA表达的影响
肢体缺血/再灌注损伤常见于骨外科、创伤外科、血管外科等,其后果是通过一系列病理生理反应,终导致组织细胞的损伤乃至坏死.国内外学者对缺血/再灌注损伤进行了长时间大量的研究,但这些研究主要集中于心、脑、肾、肝等组织器官[1-5].脉络宁注射液是一种中药制剂,广泛应用于心脑血管病的治疗.我们前期工作发现脉络宁注射液具有保护肢体缺血/再灌注损伤的作用[6-7].本研究在前期研究基础上,采用原位分子杂交方法检测骨骼肌诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOS mRNA)及内皮型一氧化氮合酶mRNA(eNOS mRNA)表达,进一步探讨脉络宁注射液对缺血/再灌注骨骼肌的保护作用及其机制.
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大黄酚对糖尿病脑病大鼠海马中 BDNF、iNOS 和氧化应激的影响
目的：探讨大黄酚对糖尿病脑病的神经保护作用及其分子机制。方法应用水迷宫实验检测大黄酚对糖尿病大鼠模型学习记忆的影响；应用试剂盒法检测不同实验组海马中胆碱酯酶（AChE），胆碱乙酰基转移酶（ChAT），脑源性神经营养因子（BDNF），诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和氧化应激相关指标（CAT、SOD、GSH）的活性。结果大黄酚改善了糖尿病大鼠模型的学习记忆能力，增强了糖尿病大鼠模型组海马中 AChE 和 BDNF 的活性，抑制了模型组海马中ChAT、iNOS、CAT、SOD 和 GSH 的活性。结论大黄酚可能通过增强 BDNF 的活性，下调 iNOS 的功能及抗氧化途径从而对糖尿病脑病产生保护作用，其可能成为临床上治疗糖尿病脑病的新型药物。
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枸杞多糖对NMDA致大鼠视网膜损伤保护作用的研究
目的 探讨枸杞多糖对N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)诱导大鼠视网膜损伤的保护作用及其机制.方法 采用玻璃体内注射NMDA建立大鼠视网膜损伤模型.枸杞多糖(100、200和400 mg·kg-1)于NMDA注射前7天灌胃给药,共14 d.取大鼠眼组织进行病理学观察,同时采用Western blot法测定相关蛋白的表达.结果 枸杞多糖(100、200和400 mg·kg-1)明显抑制NMDA所致视网膜神经节细胞的减少和内丛状层的变薄.枸杞多糖(100、200和400 mg·kg-1)抑制NMDA诱导视网膜NMDAR2A蛋白表达的升高;提高eNOS蛋白表达降低的同时,抑制iNOS蛋白表达的升高.结论 枸杞多糖对NMDA诱导损伤的大鼠视网膜具有保护作用,其机制与调控视网膜中NMDAR2A表达,以及平衡eNOS/iNOS水平有关.
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黄芪甲苷对高糖环境下人肾小球系膜细胞损伤保护作用及其机制研究
目的 探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对高糖(HG)环境下人肾小球系膜细胞(HMCs)增殖和氧化应激损伤保护作用及其可能机制.方法 采用MTT方法检测高糖作用不同时间点时及不同浓度AS-Ⅳ干预后HMCs增殖情况;采用实时荧光定量PCR(qPCR) 、Western blot方法分别检测不同浓度AS-Ⅳ干预高糖环境下HMCs 48 h后核因子E2相关因子2 (Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及其蛋白表达;采用过氧化氢(H2O2)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)试剂盒分别检测不同浓度AS-Ⅳ干预高糖环境下HMCs 48 h后细胞上清液中H2O2、T-SOD、GSH-Px、MDA含量变化.结果 MTT法结果显示,与正常(NG)组比较,高糖环境下HMCs呈过度增殖趋势(P<0.05),不同浓度AS-Ⅳ干预48 h后,与HG组比较,各用药组明显地抑制了高糖环境下HMCs过度增殖且呈剂量依赖性(P<0.01);qPCR及Western blot法结果显示,与HG组比较,各用药组明显地增加了Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达(P<0.01),减少了iNOS与ICAM-1 mRNA及蛋白表达(P<0.05).各试剂盒测试结果显示,与HG组比较,各用药组明显地降低了HMCs上清液中H2O2、MDA的含量(P<0.05),增加了HMCs上清液中T-SOD、GSH-Px的含量(P<0.01).结论 AS-Ⅳ能够明显地抑制HG环境下HMCs过度增殖.对HG环境下HMCs损伤保护作用的部分机制可能是通过激活Nrf2通路并上调Nrf2、HO-1 mRNA及其蛋白其表达,下调iNOS、ICAM-1 mRNA及其蛋白表达,增加HMCs上清液中T-SOD、GSH-Px的含量,降低HMCs上清液中H2O2、MDA的含量.
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玉夏胶囊对自发性高血压大鼠心肌损伤的保护作用
目的：观察玉夏胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）心肌iNOS、NADPH氧化酶亚单位p22phox和p47phox表达的影响，探讨玉夏胶囊对SHR心肌损伤的保护作用机制。方法：14周龄雄性SHR 28只，随机分为SHR模型组[0．5％羧甲基纤维素钠（CMC-Na）5 mL／kg]、玉夏胶囊高、中、低（0．6、0．3、0．15 g／kg）剂量组，每组7只。另设WKY（0．5％CMC-Na 5 mL／kg）正常对照组7只。各组每日灌胃1次，连续10周，于给药前和末次给药后尾袖法测定血压；比色法测定心肌组织SOD、MDA、T-AOC及H2 O2的含量；硝酸还原酶法测定心肌组织NO含量；免疫组化法表达心肌诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）阳性细胞；Western Blot表达心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白。结果：玉夏胶囊随着剂量的增加，能显著降低SHR的血压（P＜0．05或P＜0．01），减少 SHR心肌组织MDA、H2O2及NO的含量（P＜0．05或P＜0．01），提高SOD和T-AOC的含量（P＜0．05或P＜0．01），抑制心肌iNOS阳性细胞表达，下调心肌iNOS、p22phox和p47phox蛋白（P＜0．05或P＜0．01）。结论：玉夏胶囊具有抗SHR心肌氧化应激的作用，其机制可能与下调心肌iNOS及p22phox、p47phox所介导的氧化应激损伤有关。
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芝麻素对自发性高血压大鼠心肌氧化应激损伤的保护作用
目的：观察芝麻素对自发性高血压大鼠（ spontaneously hypertensive rat ，SHR）心肌iNOS和c-fos蛋白表达来探讨其可能保护机制。方法：SHR 35只，随机分为SHR模型组、芝麻素[40、80、160 mg／（kg· d）]组、卡托普利[30 mg／（kg· d）]组及WKY阴性组，每天灌胃给药1次，连续16周。末次给药后，称体质量，HE染色观察心肌病理变化；化学比色法测心肌组织中T-SOD的含量；免疫组化法检测心肌诱导型一氧化氮合酶（ inducible nitric oxide synthase ，iNOS）和原癌基因（ cellular oncogene fos，c-fos）阳性蛋白表达。结果：SHR组心肌细胞增生肥大且排列紊乱，组织中可见大量炎性细胞和脂肪组织浸润，心肌T-SOD的含量明显减少（ P＜0.01），心肌iNOS和c-fos蛋白表达显著增加（ P＜0.01），芝麻素和卡托普利组上述病理变化则有不同程度的改善；心肌T-SOD明显增加（ P＜0.01）， iNOS和c-fos蛋白表达明显下调（ P＜0.01）。结论：芝麻素具有下调SHR心肌iNOS和c-fos蛋白表达，增强T-SOD能力，保护心肌损伤的作用。
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红杉醇对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用
目的：探讨红杉醇（sequoyitol，Seq）对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素（ STZ，30 mg/kg）腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型，灌服Seq[12．5、25、50 mg/（kg· d）]。治疗6周后，于末次给药后测定血糖及左心室质量指数、血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CPK）活性、C-反应蛋白（CRP）水平及心肌一氧化氮（ NO）、丙二醛（ MDA）含量；Masson染色观察大鼠心肌胶原纤维变化；免疫组化检测心肌诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）蛋白表达。结果：Seq各剂量组能降低模型大鼠血糖及左心室质量指数，改善心肌纤维化，降低CK、LDH、CRP水平，下调心肌iNOS蛋白表达，降低心肌NO及MDA含量（ P＜0．05或P＜0．01）。结论：Seq可能通过抗氧化机制，下调心肌iNOS表达，进而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。
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复方山菊对自发性高血压大鼠心脏的保护作用
目的:观察复方山菊对自发性高血压大鼠心脏的保护作用并分析其可能机制.方法:自发性高血压大鼠35只,随机分为SHR组(蒸馏水5 ml/kg),复方山菊高、中、低剂量组(0.45、0.15、0.05 g/kg)和卡托普利组(0.03 g/kg),每组7只.另设WKY正常对照组(蒸馏水5 ml/kg),7只.每日灌胃给药1次,连续16周.16周后,HE染色观察心肌病理变化;MASSON染色观察心肌胶原纤维;免疫组化法观察心肌转化生长因子β1(TGF-β1)、即早基因(c-fos)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达.结果:随着复方山菊剂量的增加,其心肌纤维排列逐渐整齐,结构清晰,炎性细胞浸润减少;心肌间质和血管旁的蓝色深染逐渐减少,胶原沉积现象逐渐减轻;心肌TGF-β1、c-fos 和iNOS阳性细胞数表达逐渐减少.结论:复方山菊可明显减轻SHR心肌损伤,减少心肌胶原纤维的沉积,下调TGF-β1、c-fos和iNOS蛋白的表达,对心脏具有一定的保护作用.
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前列腺素E1对阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响
目的 探讨前列腺素E1 (prostaglandin E1,PGE1)对阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 选择雄性健康Wistar大鼠72只,建立阻塞性黄疸大鼠模型,随机分为三组:假手术组(SH组)、胆总管结扎组(OJ组)、胆总管结扎+前列腺素E1给药组 (PGE1组),分别于手术后3、7、10 d各组测定胆红素 (TBil,DBil)和转氨酶(ALT,AST),同时取肝组织在显微镜下观察病理变化.肝细胞凋亡采用TUNEL法检测,并计算凋亡指数(AI).采用免疫组化法检测NF-κB和iNOS蛋白在各组肝脏中的表达.结果 与OJ组比较,PGE1组大鼠血清转氨酶和胆红素水平下降(P＜0.05).TUNEL结果显示,与OJ组相比,PGE1组细胞凋亡有所减轻(P＜0.01).免疫组化结果显示,与OJ组相比,PGE1组的大鼠肝细胞iNOS蛋白表达降低,NF-κB表达升高,差异均有显著性(P＜0.05).结论 前列腺素E1可以减轻阻塞性黄疸大鼠的肝细胞凋亡,其机制可能通过直接或间接下调促凋亡蛋白iNOS、上调抗凋亡蛋白NF-κB的表达有关.
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金银花总黄酮对免疫性肝损伤小鼠的影响
目的 观察金银花总黄酮(LJTF)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤炎症因子的影响.方法 采用BCG 2.5 mg静脉注射致敏小鼠,d10给予LPS 7.5 μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,ig给予LJTF(100、200、400 mg·kg-1)连续10 d.观察肝组织形态学改变,称量体重,肝脏、脾脏重量,计算肝、脾脏器指数,分光光度法测定肝匀浆中NO、iNOS的含量,免疫组化测定肝脏TNF-α的表达.结果 LJTF ig能提高免疫性肝损伤小鼠肝、脾脏器指数,改善免疫性肝损伤小鼠肝脏组织学改变,降低肝匀浆中NO、iNOS的水平,LJTF也能降低免疫性肝损伤小鼠TNF-α在肝脏中的强烈表达.结论 LJTF ig可以减少炎症介质的释放,对免疫性肝损伤小鼠有保护作用.
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幽门螺杆菌相关胃疾病组织中P53、iNOS的表达
目的 通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织幽门螺杆菌(Hp)和P53、一氧化氮合成酶(iNOS),探讨Hp 感染与P53、iNOS表达的关系,以及Hp 感染导致胃癌的可能分子机制.方法 应用快速尿素酶试验和组织切片革兰氏染色和血清Hp CagA抗体检测Hp,用免疫组化SP法检测上述组织的P53、iNOS .结果 慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中Hp检出率分别为45.9%、68.4%、71.4%、75.0%、54.8%,病变各组中P53和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异 .除浅表性胃炎组、萎缩性胃炎Hp阳性组的P53表达阳性率外,各病变Hp阳性组的P53和iNOS表达阳性率与各组的Hp 感染阳性率呈正相关,各病变组中Hp(+)组的P53和 iNOS表达阳性率显著高于Hp(-)组,均有显著性差异.结论 Hp与P53和 iNOS阳性表达有一定的相关性.
