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人参皂苷Rg3对HT-29细胞株MMP-9和TIMP-1表达的影响
目的:研究人参皂苷Rg3对HT-29结肠癌细胞株细胞增殖及对MMP-9和TIMP-1表达的影响,探讨其抑制肿瘤细胞侵袭、转移的机制.方法:分别用低剂量(25 μg/mL)、中剂量(50 μg/mL)和高剂量(100 μg/mL)人参皂苷Rg3及对照(0 μg/mL,DEME培养液和DMSO助溶剂)培养HT-29细胞24 h、48 h、72 h,采用RT-PCR方法检测MMP-9 mRNA和TIMP-1 mRNA表达,MTT法检测肿瘤细胞增殖的抑制率.结果:人参皂苷Rg3可以抑制HT-29细胞MMP-9 mRNA的表达,抑制作用随着剂量的增加及时间的延长而增强;可以促进HT-29细胞TIMP-1 mRNA的表达,促进作用随着剂量的增加及时间的延长而增强;对HT-29细胞生长的抑制作用与随着药物浓度的增加及作用时间的的延长而增强.结论:人参皂苷Rg3抑制HT-29结肠癌细胞株MMP-9的表达,促进TIMP-1的表达,并具有抑制肿瘤细胞生长的作用.
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人参皂苷Rg3对H2O2诱导人肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制研究
目的：探究人参皂苷Rg3对H2O2诱导人肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用及其作用机制。方法采用H2O2诱导建立人肾小球系膜细胞氧化应激损伤模型。以不同浓度的人参皂苷Rg3对人肾小球系膜细胞预处理24 h，采用CCK-8试验、乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒以及丙二醛（MDA）测定试剂盒分别检测细胞凋亡数量、细胞培养液中LDH水平和MDA含量。通过流式细胞术、qRT-PCR以及Western blotting检测细胞周期、CDK4的mRNA水平和蛋白表达。结果400μmol/L H2O2培养细胞4 h能够建立稳定有效的人肾小球系膜细胞氧化应激损伤模型。随着人参皂苷Rg3浓度的增加，被H2O2损伤的细胞的凋亡数量、细胞外LDH活性、细胞产生的MDA的含量均明显下降。40μmol/L人参皂苷Rg3可以把人肾小球系膜细胞的细胞周期阻滞在G1期，下调CDK4的mRNA水平和蛋白表达水平。结论人参皂苷Rg3可以通过抑制CDK4而对人肾小球系膜细胞氧化应激损伤发挥保护作用。
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人参皂苷Rg3调控ERK通路抑制Lewis小鼠肺癌生长的研究
目的:通过人参皂苷Rg3对Lewis肺癌小鼠模型及其细胞模型的抑制研究,探讨ERK信号通路及相关基因在抗肿瘤中的作用.方法:建立Lewis肺癌小鼠荷瘤动物模型,通过口饲法给予定量人参皂苷,连续3周,处死动物后,比较各组荷瘤小鼠肿瘤体积.含药动物血清作用于Lewis肺癌细胞,MTT法检测各组细胞抑制效率.Realtime-PCR法检测荷瘤鼠Dusp6、Bax、Bcl-2基因表达变化,Western blot法检测荷瘤鼠ERK、p-ERK蛋白表达变化.结果:人参皂苷Rg3对Lewis肺癌细胞及荷瘤小鼠的肿瘤生长均有明显抑制作用(P＜0.01).Western blot显示ERK在Rg3处理组中的表达明显比对照组低,Realtime-PCR结果显示,在动物肿瘤标本中,Dusp6、Bax基因药物处理组比对照组高表达(P＜0.01),Bcl-2基因药物处理组比对照组低表达(P＜0.01).结论:人参皂苷Rg3在Lewis肺癌体内外模型中具有一定的肿瘤抑制效果,ERK信号通路及Dusp6基因与Rg3的抑制作用有关,Rg3诱导的细胞凋亡也参与了抗肿瘤的作用.
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人参皂苷Rg3对人乳腺癌MCF-7细胞血管生成拟态的影响
目的：探讨人参皂苷Rg3对人乳腺癌MCF-7细胞体外血管生成拟态的抑制作用及其机制。方法取MCF-7对数生长期细胞分为实验组和对照组，实验组加入含有终浓度为10、20、50、100、150及300 mg/L的Rg3完全培养基；对照组加入含DMSO完全培养基。CCK-8法分析Rg3对MCF-7细胞增殖的影响，分析实验组各浓度下的抑制率和Rg3半数抑制浓度（IC50）并确定实验浓度。体外管道形成抑制实验观察Rg3对MCF-7细胞血管生成拟态的影响。实时荧光定量PCR法检测Rg3对细胞血管内皮生长因子-A（VEGF-A）和基质金属蛋白酶（MMP）9 mRNA的表达水平的影响。蛋白免疫印迹法检测Rg3对细胞低氧诱导因子（HIF）-1α、VEGF-A和MMP9蛋白表达的影响。双抗夹心酶联免疫法测定Rg3对细胞培养上清液中VEGF-A、MMP9蛋白表达的影响。结果人参皂苷Rg3可以有效抑制MCF-7细胞增殖，其平均IC50为（115.34±8.50）mg/L；选取50、100和150 mg/L的Rg3作为实验浓度。50、100和150 mg/L组形成的管状结构数目分别为（19.0±1.0）、（15.0±1.5）、（10.0±1.7）个/视野，呈逐渐降低趋势；且均较对照组（22.0±1.8）减少（均P<0.05）。对照组、50 mg/L组、100 mg/L组及150 mg/L组细胞中的VEGF-A和MMP9的mRNA和蛋白表达水平、HIF-1α的蛋白表达水平均呈逐渐下降趋势（P<0.05）。对照组、50 mg/L组、100 mg/L组及150 mg/L组细胞培养上清液中的VEGF-A蛋白呈逐渐下降趋势（P<0.05）；后3组的MMP9蛋白表达水平均呈逐渐下降趋势（P<0.05），但50 mg/L组与对照组的MMP9蛋白表达水平差异无统计学意义。结论人参皂苷Rg3可以抑制MCF-7细胞体外血管形成拟态的能力，其分子机制可能与抑制MCF-7细胞中HIF-1α、VEGF-A和MMP9的蛋白表达有关。
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人参皂苷Rg3联合125 I粒子植入对中晚期前列腺癌的疗效及对患者血清TGF和VEGF的影响
目的 探讨人参皂苷Rg3联合125 I粒子植入对中晚期前列腺癌的疗效及对患者血清转化生长因子(TGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响,为中晚期前列腺癌的临床治疗提供参考.方法 选择辽宁省肿瘤医院2016年3月-2018年3月收治的108例中晚期前列腺癌患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各54例.其中对照组患者给予人参皂苷Rg3治疗,观察组患者在上述治疗的基础上外加125 I粒子植入治疗.比较2组患者治疗前后的血清国际前列腺症状评分(IPSS)、大尿流率(Qmax)、前列腺体积(PV)、前列腺特异性抗原(PSA)以及转化生长因子α(TGF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平变化,观察2组患者不良反应发生情况,比较2组患者的治疗效果.结果 观察组患者的治疗有效率为77.78％,明显高于对照组的50.00％,差异具有统计学意义(t/P=9.030/0.003).与治疗前相比,2组患者治疗后PSA、PV、IPSS及血清TGF-α、TGF-β1、VEGF水平均明显降低,Qmax明显升高,且观察组患者上述指标改善优于对照组(t/P=29.436/<0.001,2.985/0.002,7.972/<0.001,11.521/<0.001,14.050/<0.001,29.020/<0.001,6.272/<0.001).观察组患者术后直肠并发症和尿道并发症均明显低于对照组,差异具有统计学意义(χ2/P=14.272/0.000,18.025/<0.001).结论 人参皂苷Rg3联合125 I粒子植入治疗中晚期前列腺癌,可以明显降低血清TGF-α、TGF-β1和VEGF水平,降低不良反应发生率,增强治疗效果,值得临床推广使用.
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人参皂苷Rg3联合奥沙利铂对肝癌Hep3B细胞株增殖及凋亡的影响
目的：探讨人参皂苷Rg3（GS-Rg3）、奥沙利铂（L-OHP）单药及联合作用对肝癌Hep3B细胞株的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法培养Hep3B细胞株，采用不同浓度GS-Rg3（12．5、25．0、50．0、100．0μmol／L）（G组）、L-OHP（1．25、2．50、5．00、10．00 mg／L）（O组）单药及联合应用（L组）进行干预，并设空白对照组（C组），MTT法观察各组对Hep3 B细胞株生长的抑制作用；采用流式细胞仪检测上述药物单独或联合应用对Hep3 B细胞株凋亡率的影响。结果 GS-Rg3、L-OHP单药及联合采用对Hep3B细胞株的抑制作用均呈明显的时间与浓度依赖关系，O组较G组抑制率高，且与O组、G组比较，L组抑制率更高（ P ＜0．05）。与C组比较，G组、O组、L组细胞凋亡率均增高（ P ＜0．05），O组高于G组，且C组均高于O组、G组（ P ＜0．05）。与GS-Rg3组比较，L-OHP组对Hep3B细胞株的抑制率及诱导凋亡率均较高（ P ＜0．05）。结论 GS-Rg3、L-OHP能够抑制肝癌Hep3B细胞株增殖并诱导凋亡，两药联合有协同作用，且西药L-OHP抗增殖效应和诱导凋亡作用，均比中药GS-Rg3强。
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低氧条件下人参皂苷Rg3对人喉鳞癌细胞分泌性VEGF的影响
目的 探讨低氧条件下人参皂苷Rg3对人喉鳞癌Hep-2细胞分泌性血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 实验于2017年1月1-31日于河北医科大学第一医院耳鼻喉实验室进行.体外低氧培养人喉鳞癌Hep-2细胞及人血管内皮细胞,将Hep-2细胞分为Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组(Rg3组)、Ⅲ组(顺铂组);人血管内皮细胞分为Ⅰa组(Rg3组)、Ⅰb组(顺铂组)、Ⅱ组(Rg3上清组)、Ⅲ组(顺铂上清组);相应条件下培养上述细胞48 h后用于实验.取Ⅱ、Ⅲ组Hep-2细胞上清液分别作用于相应组人血管内皮细胞.免疫组织化学检测Hep-2细胞内低氧诱导因子1α(HIF)、VEGF蛋白的表达,ELISA检测Hep-2细胞上清中HIF、VEGF的表达量.Mtt法检测各组人血管内皮细胞的生长抑制率.结果 VEGF表达可见于细胞浆及细胞核,其中Ⅰ组VEGF(+++)的表达量高于Ⅱ组(++)及Ⅲ组(++)(x2=4.275,P=0.039).Ⅰ组Hep-2细胞上清液中VEGF的量明显高于Ⅱ、Ⅲ组(F=15.627,P=0.023);3组间HIF-1α比较差异无统计学意义(F =3.258,P=0.361);Ⅱ组内皮细胞抑制率(13.24±0.73)明显高于Ⅲ组(8.56±0.25)(t=11.843,P=0.001),Ⅰa组(18.67 ±1.27)和Ⅰb组(19.12±0.35)比较差异无统计学意义(t=0.745,P=0.229).结论 低氧条件下人参皂苷Rg3抑制人喉鳞癌新生血管生成的作用强于传统化疗药物顺铂,其作用至少是通过以下两方面实现的:(1)抑制Hep-2细胞内VEGF蛋白的表达;(2)降低分泌性VEGF促内皮细胞增殖作用.
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人参皂苷Rg3的抗肿瘤作用及机制
人参皂苷Rg3是红参药材中存在的一种高活性人参二醇类皂苷,具有很强的抗肿瘤活性.本文参考近年来国内外文献及专利,对Rg3的抗肿瘤机制进行了综述.人参皂苷Rg3可以抑制肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的粘附、浸润和转移,抑制肿瘤新生血管的形成,抑制肿瘤新生血管的形成,逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),并且与抗肿瘤药物联合应用时有增效减毒作用.
关键词： 人参皂苷Rg3 抗肿瘤活性 细胞凋亡 多药耐药性(MDR) -
人参皂苷Rg3联合化疗对胃癌术后患者的临床疗效观察
目的:评价人参皂苷Rg3联合化疗对胃癌术后患者的临床治疗效果.方法:选取2014年3月～2017年4月在我院就诊的胃癌术后患者共80例,按照随机抽签法分为对照组和观察组各40例.对照组给予术后常规化疗,观察组在此基础上服用人参皂苷Rg3药物,比较疾病控制率、血清VEGF水平及T淋巴细胞的转化率.结果:观察组疾病控制率和T淋巴细胞转化率优于对照组(P<0.05),观察组血清VEGF水平下降优于对照组(P<0.05).结论:针对胃癌术后患者行积极化疗的同时,服用人参皂苷Rg3可显著提高疗效,控制T淋巴细胞因子的转化率,具有临床推广价值.
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人参皂苷Rg3对人肺鳞癌裸鼠移植瘤生长及VEGF bFGF表达的影响
目的:探讨人参皂苷Rg3对人肺鳞癌SK-MES-1细胞裸鼠移植瘤的生长及血管生成相关因子VEGF、bF-GF表达的影响.方法:通过皮下种植SK-MES-1细胞建立人肺鳞癌裸鼠移植瘤模型,成瘤后随机分为4组:对照组(生理盐水,0.5ml·d-1)、低剂量Rg3组(0.5mg·kg-1·d-1)、中剂量Rg3组(1mg·ks-1·d-1)和高剂量Rg3组(2ms·kg-1·d-1),每日灌胃1次,共28次.测量各组裸鼠移植瘤体积,光镜下观察移植瘤组织的形态;应用免疫组织化学和原位杂交法研究裸鼠移植瘤组织VEGF、bFGF的表达变化.结果:人参皂苷Rg3可显著抑制移植瘤的生长,各实验组抑瘤率分别达到41.47%、61.29%和80.14%,与对照组相比,肿瘤生长明显受抑,且具有荆量依赖性.各实验组移植瘤体积与对照组间比较P<0.05,有统计学意义.Rg3能够抑制移植瘤VEGF、bFGFmRNA和蛋白表达,具有剂量依赖性,各实验组与对照组间比较均有统计学意义.结论:人参皂苷Rg3具有显著的抗肺鳞癌移植瘤作用,其机制可能与下调VEGF、bFGF表达有关.人参皂苷Rg3作为一种新的抗肺鳞癌药物,其作用机制有待于进一步研究.
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伪三元相图研究人参皂苷Rg3自微乳释药系统的处方组成
目的:研究人参皂苷Rg3自微乳释药系统(SMEDDS)的佳的处方组成.方法:通过溶解度实验,对表面活性剂、助表面活性剂、油相进行筛选,并采用水滴定法绘制伪三元相图,考察各系统的相图行为并结合微乳的粒径等,寻找人参皂苷Rg3佳的自微乳处方组分.结果:采用混合表面活性剂可获得较为理想微乳体系,制备的空白微乳和载药微乳呈澄清透明液体.结论:确定人参皂苷Rg3自微乳释药体系:表面活性剂Cremopher RH40:Triton X100(1∶1)、助表面活性剂Isopropanol、油相Ethyl oleate.
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人参皂苷Rg3抗肿瘤机制研究进展
人参皂苷Rg3是人参提取物中主要抗肿瘤成分,可通过多途径发挥作用,尤其抗肿瘤血管新生作用具有特色,被认为是中药血管新生抑制剂.目前该药的研究已初具规模,近年来已通过多角度研究阐述其部分作用机制,对该药抗肿瘤机制研究进展做一综述,以备临床参考.
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人参皂苷Rg3对原代人喉鳞癌细胞SIX1、TGF-β、VEGF-C表达的影响
目的:探讨人参皂苷Rg3对原代培养人喉鳞癌细胞中SIX1、TGF-μ、VEGF-C表达的影响.方法:培养原代人喉鳞癌细胞,待细胞稳定传代后将其分为3组:A组(正常对照组)、B组(顺铂对照组)、C组(Rg3处理组).Western blot及细胞爬片免疫荧光检测各组细胞SIX1、TGF-β及VEGF-C蛋白的表达.RT-PCR检测各组细胞SIX1、TGF-μ及VEGF-C mRNA的表达.结果:正常对照组细胞SIX1、TGF-β及VEGF-C蛋白及其mRNA表达均呈现强阳性.同正常对照组相比,顺铂对照组及Rg3处理组细胞TGF-μ表达无明显变化,SIX1及VEGF-C蛋白及其mRNA表达下调,差异有统计学意义;同顺铂对照组相比,Rg3处理组细胞TGF-β表达无明显变化,SIX1及VEGF-C蛋白及mRNA表达出现了明显下调,差异有统计学意义.结论:Rg3能够通过降低人喉鳞癌细胞SIX1表达下调VEGF-C蛋白表达,进一步抑制喉鳞癌淋巴转移.同时提示,Rg3有比顺铂更强的抑制喉鳞癌淋巴转移的作用.
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HPLC法测定三七发酵产物中人参皂苷Rg3含量的变化
目的:建立经真菌转化前后三七中人参皂苷Rg3的含量测定方法.方法:采用HPLC法,色谱柱为Phenome×C18(250mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-水,梯度洗脱;柱温30℃,检测波长为203nm,流速1.0mL/min,进样量为20μL.结果:人参皂苷Rg3的回归方程:Y=35672013X-2413,r=0.99992,在0.0019～0.2488 mg/mL范围内有良好的线性关系,平均回收率为99.56%,RSD=1.48%(n=8).结论:该方法简便、快捷、准确、重复性好,可用于三七发酵产物中人参皂苷Rg3的含量测定.
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人参皂苷Rg3自微乳化微球的制备及影响因素
目的:考察人参皂苷Rg3自乳化微球的制备工艺及影响因素.方法:采用海藻酸钠为药物载体,以人参皂苷Rg3自乳化体系为模型药物,用静电滴制的方法制备人参皂苷Rg3海藻酸钠微球;并考察其外观、重分散性、包封率及影响微球的形成因素.结果:单因素分析、优化载药处方为海藻酸的浓度为1.5％,氯化钡的浓度为30 mmol/L时微球形态呈椭圆形,略有拖尾现象,但分散性好;粒径分布均匀、包封率85.3％.而海藻酸钠、氯化钡溶液的浓度是微球形成的关键因素.结论:用静电滴法制制备的人参皂苷Rg3自微乳化微球方法简单、易行,影响因素可控.
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不同浓度人参皂苷RG3对高转移卵巢癌细胞集落形成及细胞形态的影响
目的:观察人参皂苷(Rg3)对高转移人卵巢癌细胞系HO-8910PM的细胞集落形成和细胞形态的影响.方法:采用本院自建的高转移人卵巢癌细胞系HO-8910PM进行实验,随机分成5组:①空白对照组:只加新鲜的全培养液;②低浓度Rg3组:10ug/mL Rg3培养液;③中浓度Rg3 :20ug/mL Rg3培养液;④中高浓度Rg3组:30ug/mL Rg3培养液;⑤高浓度Rg3组:400ug/mL Rg3培养液.观察不同浓度Rg3分别对细胞集落形成率和细胞形态的影响.结果:经单因素分析发现5组细胞随着Rg3浓度的升高,细胞集落形成率逐渐而下降,差异有统计学意义(F=176.362,P=0.000).多组变量随机区组分析示:空白对照组与任何浓度Rg3组比较差异均有统计学意义(P=0.000,0.000,0.000,0.000).低浓度组与中高浓度Rg3两组细胞集落形成率结果相近(8.3%vs 6.9%),差异无统计学意义(P=0.133).中高浓度组与高浓度Rg3两组细胞集落形成率均很低(2.5%V8 0.78%),差异无统计学意义(P=0.057).低浓度组、中高浓度组分别与中高浓度组、高浓度组比较,差异均有统计学意义(P=0.000,0.000,0.000,0.000).中浓度以上Rg3可引起HO-8910PM的细胞形态结构损伤.中高浓度及高浓度Rg3在微观结构上能造成更严重的细胞形态结构损伤.结论:Rg3对高转移人卵巢癌HO-8910PM细胞能有效减少细胞集落的形成.中高、高浓度的Rg3(30ug/mL以上)尤其可以产生较好的抑制肿瘤细胞生长作用,并呈一定的剂量依赖性,且对细胞形态结构破坏上产生更重的损伤.
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人参皂苷Rg3联合紫杉醇协同诱导胃癌细胞凋亡的研究
目的:探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇是否具有协同诱导胃癌细胞凋亡的作用.方法:将人胃癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组(每组10只):人参皂苷Rg3组(GS-Rg3:10mg.kg-1.d-1灌胃),紫杉醇组(紫杉醇10mg/kg腹腔内注入,每周2次),联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇,用法同上),对照组(生理盐水组).连续用药三周.用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组抑瘤率;流式细胞仪检测移植瘤细胞调亡率,RT-PCR测定调亡关键因子Caspase-3水平,电镜观察肿瘤细胞凋亡状态.结果:联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇)抑瘤率明显大于人参皂苷Rg3组和紫杉醇组(P<0.01);联合组肿瘤细胞凋亡率明显大于紫杉醇及人参皂苷Rg3组(P<0.01),联合组Caspase-3水平高,与紫杉醇组、人参皂苷Rg3组比较有显著差异(P<0.05和P<0.01).结论:人参皂苷Rg3联合紫杉醇能协同诱导胃癌细胞凋亡,抑制肿瘤的生长.
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人参皂苷Rg3联合紫杉醇抗胃癌转移的作用及机制研究
目的:探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇协同抗胃癌转移的作用及机制.方法:将人胃癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为四组(每组10只):人参皂苷Rg3组[GS-RS3:10mg/(kg·d)灌胃]),紫杉醇组(10 ms/ks腹腔内注入,每周二次),联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇,用法同上),对照组(生理盐水组).连续用药3周.用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组转移率,免疫组化检测微血管密度(MVD),RT-PCR测定血管生成因子β3-整合素的mRNA水平.结果:联合组肿瘤转移率低于紫杉醇组和人参皂苷Rg3组(P<0.05,P<0.01),联合组肿瘤微血管密度(MVD)低,与人参皂苷Rg3组和紫杉醇组比较有显著差异(P<0.05和P<0.01),联合组β3-整合素低,与紫杉醇组、人参皂苷Rg3组比较均有显著差异(P<0.05,P<0.01).结论:人参皂苷Rg3联合紫杉醇具有协同抗胃癌转移作用,可能通过协同抑制肿瘤新生血管形成有关.
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人参皂苷Rg3对体外培养小鼠神经干细胞分化的影响
背景:神经干细胞来源非常有限,而且在自然分化过程中绝大多数分化为神经胶质细胞,分化为神经元的比例相对较少,因此采取有效措施诱导其向合适的子细胞方向分化是非常重要的科研课题.以往研究证明人参皂苷类成分,如Rb1和Rg1,对神经干细胞的定向分化有一定影响,但Rg3是否对神经干细胞的分化起作用鲜有报道.目的:研究人参皂苷Rg3对小鼠神经干细胞分化为神经元和星形胶质细胞的影响.方法:分离孕14 d的C57BL/6小鼠的胎鼠大脑皮质神经干细胞并传代培养,用神经干细胞特异性免疫抗体Nestin和Sox2检测神经干细胞纯度.用分化培养基联合人参皂苷Rg3(空白对照、50 nmol/L和250 nmol/L)诱导神经干细胞分化3 d,然后用神经元特异性免疫抗体Tuj1和星形胶质细胞特异性免疫抗体GFAP检测神经干细胞分化为神经元和星形胶质细胞的情况,计算Tuj1+/DAPI和GFAP+/DAPI的比例;通过实时荧光定量PCR技术检测各组细胞Tuj1和GFAP mRNA的表达水平.结果与结论:①经细胞免疫荧光实验检测传代培养的小鼠胎鼠细胞几乎全为 Nestin 和 Sox2双阳性细胞,表明成功分离培养出纯度较高的神经干细胞,可以用于后期实验;②诱导分化3 d 后,与空白对照组和250 nmol/L人参皂苷Rg3组相比,50 nmol/L人参皂苷Rg3组对神经干细胞分化为神经元具有明显促进作用(P < 0.01),而空白对照组和250 nmol/L人参皂苷Rg3组之间差异无显著性意义(P > 0.05);③诱导分化3 d后,与空白对照组相比,50 nmol/L人参皂苷Rg3组和250 nmol/L人参皂苷Rg3组对神经干细胞分化为星形胶质细胞具有促进作用(P < 0.05),而50 nmol/L人参皂苷Rg3组和250 nmol/L人参皂苷Rg3组之间差异不明显(P > 0.05);④real time PCR结果总体与细胞免疫荧光结果相似;⑤结果表明,人参皂苷Rg3在50 nmol/L浓度时能明显促进神经干细胞向神经元和星形胶质细胞方向分化;但在250 nmol/L浓度时主要促进其向星形胶质细胞方向分化,对神经元分化没有显著影响.
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人参皂苷Rg3对人宫颈癌Hela细胞诱导凋亡作用
目的 探讨人参皂苷Rg3对人宫颈癌Hela细胞的诱导凋亡作用.方法 用浓度梯度Rg3处理Hela细胞,用流式细胞仪方法检测细胞凋亡及细胞周期的变化,用RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、bax表达.结果 10、20、40 mg/L Rg3作用Hela细胞24 h后的凋亡率分别为(5.6±1.4)％、(10.3 ±2.7)％、(21 2±4.9)％,均高于对照组(P＜0.01)；同时随着Rg3浓度的增加,G2/M期细胞比例升高,Bcl-2表达明显降低,bax基因表达明显升高(P＜0.01).结论 Rg3能将Hela细胞阻滞在G2/M期,通过上调bax和下凋Bcl-2表达诱导肿瘤细胞凋亡.其作用呈浓度依赖性.
关键词： 人参皂苷Rg3 凋亡 Hela细胞 Bcl-2/Bax基因
