经皮迷走神经耳支刺激抑制心肌梗死后室性心律失常发生及机制

目的 探讨迷走神经耳支刺激(AB-VNS)对成年犬心肌梗死后室性心律失常发生的作用及机制.方法 将14只成年健康比格犬按随机数字表法随机分为2组:AB-VNS组(n=7):结扎冠状动脉,间断刺激迷走神经耳支;对照组(n=7):结扎冠状动脉,行假刺激.对比2组犬的室性心律失常发生率、心室有效不应期(ERP)、左心室功能、组织病理学变化,测定心室肌迷走神经和交感神经分布及受体的蛋白表达.结果 ①AB-VNS组刺激4周后,独立室性早搏数较对照组明显减少(4492个/24 h对5593个/24 h,P<0.05);短阵室性心动过速发生次数较对照组明显减少(174个/24 h对256个/24 h, P<0.05).②2组犬心外膜和心内膜部位梗死后30 min的心室ERP较基础值均显著缩短(P<0.05),而AB-VNS组刺激4周后,均显著延长(P<0.05).2组犬梗死后30 min的不应期离散度(dERP)均较基础值显著增大;AB-VNS组刺激4周后,dERP与对照组比较显著减小.AB-VNS组刺激4周后,心室颤动(室颤)阈值(VFT)与对照组比较显著增加(心内膜:6.9 V对9.4 V,P<0.05;心外膜8.5 V对10.9 V,P<0.05).③AB-VNS组刺激4周后,左心室酪氨酸羟化酶(TH,9674 μm/mm2对2602 μm/mm2,P<0.05)和胆碱乙酰酯酶(CHAT,1025 μm/mm2对2950 μm/mm2,P<0.05)的神经密度较对照组明显降低.④AB-VNS组刺激4周后,左心室梗死周边区和非梗死区肾上腺素受体β1(ADRB1)、神经生长因子(NGF)P75受体和TrkA受体的蛋白表达均显著低于对照组(P<0.05).结论 AB-VNS可抑制心肌梗死后室性心律失常的发生、延长心室ERP和降低dERP,AB-VNS调节心脏迷走/交感神经失衡,逆转梗死后的交感神经再生,改善ADRB分布异常,可能是AB-VNS预防心梗后室性心律失常的机制.

脊神经在迷走神经刺激诱发犬心房颤动中的作用

目的 探讨脊神经在颈部迷走神经刺激(VNS)诱发犬心房颤动(房颤)中的作用.方法 14只杂种犬按随机数字表法分为脊神经刺激(SCS)组和脊神经阻滞(SCB)组,各7只.SCS组给予脊髓T1～T2水平90％的阈电压刺激,SCB组于T2～T3水平硬膜外腔注射2％利多卡因.两组犬于基线期、VNS期、SCS期和SCS/SCB+VNS期测定有效不应期(ERP)、不应期离散度(dERP)和房颤诱发情况,并记录基线期及SCS后颈部左侧迷走神经(LVN)和左上心房神经节(SLGP)的神经活性.结果 与基线期比较,VNS期各部位ERP显著降低、dERP明显延长(P＜0.05);SCS联合VNS后,VNS期各部位ERP进一步缩短、dERP进一步延长(P＜0.05),且房颤诱发率较单独VNS时明显增加(P＜0.05).SCB后,VNS期各部位ERP、dERP与基线期比较差异无统计学意义(P＞0.05). SCS后,LVN频率[(206.5± 20.5)次/min对(58.8±8j)次/min,P＜0.05]和振幅[(0.022±0.004) mV对(0.017±0.003) mV,P＜0.05]均显著高于基线期,而SLGP的频率[(108.6±12.9)次/min对(168.7±13.3)次/min P＜0.05]和振幅[(0.015±0.003) mV对(0.023±0.004) mV,P＜0.05]则显著低于基线期.结论 SCS可通过增强外周迷走神经的活性调控其对房颤易患性和心房电重构的影响.

缝隙连接蛋白43在老年大鼠缺血性室性心律失常中的作用

目的 探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在老年大鼠心室肌中的表达及急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,随机分为(1)成年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5 mg/kg)组(MI-VNS-Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10 mg/kg)组(MI-VNS-CBX,n=11).(2)老年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5 mg/kg)组(M1-VNS-Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10 mg/kg)组(MI-VNS-CBX,n=11).心电图监测室性心律失常的发生.Western blot分析Cx43蛋白表达变化.结果 结扎冠状动脉30 min内,老年MI组室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)发生率较成年MI组显著增加(P＜0.05);老年MI-VS组室速和室颤发生率与老年MI组相比差异无统计学意义(P＞0.05),但老年MI-VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少(P＜0.05).冠状动脉结扎30 min后,缺血没有引起成年组和老年组的总Cx43含量改变(P＜0.05);但缺血引起成年组和老年组的非磷酸化Cx43含量明显增加,迷走神经刺激能够明显抑制成年组和老年组中缺血引起的Cx43脱磷酸化(P＜0.05);而阿托品和生胃酮明显阻断了迷走神经刺激抑制缺血引起的Cx43脱磷酸化的作用(P＜0.05).但实验发现老年SO组Cx43表达较成年SO组明显减少(P＜0.05).结论 老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应明显减弱,其机制可能与老年大鼠心室肌Cx43表达较成年大鼠明显减少有关.

房室结慢径区域消融对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的 心房颤动(房颤)与房室结折返性心动过速有着某种程度的关联性,慢径区域消融可能影响了心房自主神经功能而导致窦性心动过速.但慢径区消融对心房自主神经功能的具体影响目前尚不清楚.本文旨在探讨慢径区消融对心房迷走神经调节功能及房颤易感性的影响.方法 11条成年杂种犬,全身麻醉下行颈交感-迷走神经干剥离术.经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经左股静脉穿刺放置右心室导管及右心房标测电极导管(Halo导管),经右股静脉穿刺放置消融导管和希氏束导管.静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性.测量慢径区域消融前后基础状态及迷走神经刺激下的窦性周长(SCL)及高位右心房(HRA)、低位右心房(IRA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的有效不应期(ERP)及心房易感窗口(VW).结果 (1)SCL的变化:消融前后迷走神经刺激导致的sCL缩短值无明显改变[(107±19)次/,min对(108±8)次/min,P>0.05],提示慢径区域消融没有明显改变迷走神经对窦房结的调节作用.(2)ERP的变化:消融前后迷走神经刺激导致的ERP缩短值在HRA分别为[(69±37)ms对(55±34)ms,P>0.05],CSd分别为((55±30)ms对(42±32)ms,P=0.08],IRA分别为[(66±24)ms对(19±21)ms,P<0.001],CSp分别为[(46±24)ms对(7±18)ms,P<0.001].提示慢径区域消融对HRA及窦房结区域的迷走神经调节功能无明显影响,对CSd区域的迷走神经调节功能有一定的影响,而导致了IRA及CSp区域去迷走神经效应.(3)心房VW的变化:消融前后基础状态下各个部位刺激均较难诱发房颤(VW接近0).消融后,HRA迷走神经刺激诱发房颤的能力较消融前没有明显变化[(63±31)ms对(63±25)m8,p>0.05],CSd的VW有一定程度的降低[(35±37)ms对(57±28)ms,P=0.07],CSp及IRA的VW明显降低(CSp:(1±3)ms对(49±36)ms,P<0.005;IRA:(10±12)ms对(45±34)ms,P<0.05].提示慢径区域消融导致了CSp及IRA局部区域去迷走神经效应,降低了该区域早搏刺激诱发迷走神经介导房颤的易感性.结论 慢径区域消融没有直接改变窦房结区域及HRA的迷走神经支配.部分削弱了CSd的迷走神经功能.导致了IRA及CSp区域的去迷走神经效应.降低了IRA及CSp区域早搏刺激诱发迷走神经介导房颤的易感性.

环肺静脉消融治疗迷走型和交感型心房颤动的临床疗效观察

目的 分析迷走型和交感型心房颤动(房颤)的临床特点并采用环肺静脉消融进行治疗,对其方法学及疗效进行评价.方法 接受环肺静脉消融的连续192例阵发性房颤患者,根据房颤发作特点分为迷走型房颤组(n=25)和交感型房颤组(n=18),其余病例归为对照组(n=139),对3组病例的临床特点进行分析,采用环肺静脉消融进行治疗达到电隔离,对其疗效进行比较.结果 迷走型房颤多在夜间、休息时或进食后发生,交感型房颤多在白天、运动和情绪激动后发生.前者平均年龄相对年轻[(52±6)岁对(67±4)岁,P＜0.05],环肺静脉消融后随访(21.2±11.4)个月,迷走型房颤组、交感型房颤组和对照组成功率分别为88.0％、83.3％和84.6％,3组成功率差异无统计学意义.结论 迷走型和交感型房颤作为房颤的特殊类型表明自主神经系统参与房颤的发生,采用环肺静脉消融能取得满意的治疗效果.

积极开展心脏局部去神经消融治疗缓慢心律失常的研究

临床上,间歇性高度房室阻滞、功能性窦房结功能障碍、颈动脉窦综合征、心脏抑制性迷走神经晕厥等疾病可以引起严重症状,使生活质量下降,有必要积极治疗.

迷走神经活动对心房电重构的影响

目的 研究迷走神经干预对心房电重构的影响.方法 24只杂种犬随机分为3组,为排除交感神经对心房电重构的影响,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应.A组10只犬快速心房起搏过程中无迷走神经干预,B组8只犬应用阿托品阻断迷走神经效应,C组6只犬在快速心房起搏过程中同时进行迷走神经刺激.在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管.通过RA电极导管进行600次/min心房起搏30 min构建急性心房电重构模型.在右心房快速起搏前后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(AERP)和心房颤动(房颤)易感窗口(VW).结果 A组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).B组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前无明显变化(P＞0.05).C组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).A组及C组右心房快速起搏后AERP缩短值明显大于B组(P＜0.05),但A组及C组AERP缩短值差异无统计学意义(P＞0.05).迷走神经刺激下,B组犬在右心房快速起搏前后均较难诱发房颤(VW接近0),A组及C组犬右心房快速起搏后较起搏前容易诱发房颤(P＜0.05).结论 短期右心房快速起搏导致的心房电重构过程中伴随着迷走神经兴奋性增强.迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激加重心房电重构,导致房颤易感性增加.迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低房颤易感性.

迷走神经对犬房室传导的调节作用及Koch三角底部消融对其影响

目的 迷走神经对房室传导功能有重要的影响,但确切的作用未完全明确.慢径消融能够消除房室传导双径路的现象,而且消融后心房迷走神经张力发生了变化.本实验旨在探讨心房迷走神经对房室传导的调节作用及Koch三角底部消融对其影响.方法 11条成年杂种犬,全身麻醉下行颈交感-迷走神经干剥离术并连接神经刺激仪,静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性.经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经左股静脉穿刺放置高位右心房导管,右股静脉放置希氏束导管,在希氏束至冠状静脉窦口中下1/2的区域行射频消融.测量消融前后基础状态(无迷走神经刺激)以及迷走神经刺激状态下的房窒传导不应期,并描记房室传导曲线.取消融区域的心房组织行病理学检查.结果 得到7条犬的有效数据.(1)消融前基础状态下房室传导的有效不应期为(165.7±43.1)ms,迷走神经刺激F为(172.9±55.6)ms;消融后基础状态下为(167.1±53.8)ms,迷走神经刺激下为(171.4±59.8)ms.消融前后,迷走神经刺激均导致不应期有所延长,但差异无统计学意义(P＞0.05).(2)消融前,迷走神经刺激使房室传导时间明显延长,且房室传导曲线出现"纵向分离"现象;消融后,迷走神经刺激及基础状态下房室传导曲线区别不明显,迷走神经刺激导致的房室传导"纵向分离"现象消失.(3)组织学检查证实,Koch三角底部区域有丰富的迷走神经分布,射频消融损伤了该区域的迷走神经.结论 一定强度的迷走神经刺激能增加房室传导的纵向分离程度,Koch三角底部区域消融损伤了局部的迷走神经,消除了该区域迷走神经调节作用导致的房室传导功能的变化.

犬心外膜与心内膜侧环肺静脉射频消融治疗心房颤动的对比研究

目的 采用介入方法对犬分别在心外膜和心内膜侧进行环肺静脉射频消融,比较两者心房颤动(房颤)诱发率的异同.方法 20条犬随机分为A、B两组,术前行64-CT扫描,术中在Carto merge影像融合技术的指导下分别行心外膜侧(A组)与心内膜侧(B组)的环肺静脉射频消融,消融后对比观察房颤诱发率、去迷走神经效应、肺静脉电隔离率、心房不应期和心房不应期离散度等指标.结果 消融前、后房颤诱发率A组(66/100;18/100,P＜0.05);B组(60/100;20/100,P＜0.05).去迷走神经效应(A组8/10;B组5/10,P=0.1749).左上肺静脉电隔离率(A组1/10;B组4/10,P=0.1517);右上肺静脉电隔离率(A组2/10;B组5/10,P=0.1749).消融前、后心房不应期A组[(112±5.37)ms;(120±6.24)ms,P＜0.05];B组[(108.5±4.74)ms;(119.5±5.99)ms,P＜0.05].消融前、后心房不应期离散度A组[(28.5±8.12)ms;(8.5±4.74)ms,P＜0.05];B组[(27±6.32)ms;(9.5±4.38)ms,P＜0.05].两组犬消融后均无急性冠状动脉损伤.结论 采用介入方法在Carto merge影像指导下心外膜侧和心内膜侧环肺静脉消融均可以降低房颤的诱发率,心外膜侧消融可以安全进行.

上腔静脉隔离对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的 通过分析迷走神经调节的心房电生理指标(心房有效不应期及心房颤动易感窗口)的变化,间接揭示上腔静脉(SVC)隔离对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(房颤)易感性的影响.方法 9条成年杂种犬,全身麻醉下行颈交感-迷走神经干剥离术.经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经股静脉穿刺放置右心室导管(行临时右心室起搏)、环状标测导管(Lasso导管)及消融导管.静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性.分别于SVC隔离前后在基础状态及迷走神经刺激时测量右心耳(RAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)、心房易感窗口(VW)及窦性周长(SCL).结果 (1)窦性周长的变化SVC隔离前迷走神经刺激明显缩短SCL[(65.78±28.49)次/min vs(142.67±15.42)次/min,P《0.001],SVC隔离后基础状态及迷走神经刺激下SCL差异无统计学意义[(134.89±19.19)次/min vs(114.33±31.41)次/min,P》0.05].(2)有效不应期的变化SVC隔离前,迷走神经刺激下测得的心房ERP较基础状态下明显缩短[右心耳(RAA)分别为(51.11±18.33)ms vs(101.11±27.59)ms;CSd分别为(56.67±22.36)ms VS(98.89±14.53)ms;CSp分别为(48.89±25.22)ms vs(101.11±12.69)ms,P《0.001].SVC隔离后,迷走神经刺激所致的心房ERP缩短的能力明显下降(RAA分别为(94.40±16.70)ms vs(94.44±16.67)ms;CSd分别为(89±15)ms vs(96.7±18.0)ms;CSp分别为(93.3±18.7)ms vs(98.9±20.3)ms,P》0.05].(3)心房易感窗口的变化 SVC隔离前后基础状态下测得的VW无变化.SVC隔离后迷走神经刺激时测得的VW较隔离前明显降低[RAA分别为(6.67±11.18)ms vs(21.11±20.88)ms,CSd分别为(8.89±14.52)ms vs(16.66±23.97)ms,CSp分别为(2.22±6.67)ms vs(22.22±18.55)ms,P《0.05].结论 SVC隔离能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降.提示SVC隔离可导致心房局部去神经反应,抑制迷走神经介导的房颤发生.

心脏自主神经活动在阵发性心房颤动发生和维持中的作用

心脏自主神经尤其是心迷走神经的功能活动与阵发性心房颤动(房颤)的发生和维持关系密切.据一些临床实验观察表明阵发性房颤与副交感神经的紧张性升高有关.Bettoni等[1]对连续非选择的77例阵发性房颤患者的动态心电图检查结果进行分析发现:阵发性房颤的发作与自主神经紧张性的变化直接相关,首先是肾上腺素能神经紧张性升高,但很快转为以迷走神经紧张性升高为主;并且心率离散度的变化在有器质性与无器质性心脏病患者中差异无统计学意义.本文就阵发性房颤的发生和维持与心脏自主神经功能活动的关系作一综述.

左心房在犬迷走神经介导性心房颤动中作用的研究

目的 研究犬肺静脉口周围的左心房组织在迷走神经介导的心房颤动(房颤)中的作用.方法 杂种犬7只,刺激颈部迷走神经干并诱发出持续性房颤.依次在心外膜进行肺静脉根部隔离、环肺静脉口"C"形左心房线性消融及完整的左心房线性消融.分别比较在刺激迷走神经时,肺静脉根部隔离前后、"C"形及完整的左心房线性消融后左、右心房的有效不应期(AERP),房颤波周长(AFCL),房颤的诱发率和持续时间的变化.结果 肺静脉根部隔离后,左、右心房AERP、AFCL较隔离前明显延长(P＜0.05),但可诱发出持续性房颤;"C"形左心房线性消融后,与肺静脉隔离前相比,左、右心房AERP、AFCL明显延长(P＜0.05),左、右心房AERP差异无统计学意义(P＞0.05),仍可诱发出持续性房颤;在完整的左心房线性消融后,与"C"形消融后相比,左、右心房AERP、AFCL及左、右心房AERP差异无统计学意义,诱发房颤持续(13.1±8.6)s.结论 肺静脉口周围左心房组织在迷走性房颤的维持上起决定性的作用.

肺静脉电隔离对犬急性心房电重构影响的实验研究

目的 肺静脉电隔离(PVI)是治疗心房颤动(房颤)的重要手段,心房电重构是房颤发生和维持的重要因素.本研究旨在研究PVI对急性心房电重构的影响并揭示其可能机制.方法 选取成年杂种犬18只,随机分为对照组和PVI组.应用硫代巴比妥钠麻醉后分离并结扎双侧颈交感迷走神经干.两组犬均行房间隔穿刺并以600次/min起搏右心房30 min构建急性心房电重构模型,PVI组穿间隔后即行环肺静脉口部电隔离.快速心房电刺激前后于右心耳(RAA)及左心耳(LAA)处测量基础状态下(非迷走神经刺激)及颈部迷走神经干刺激时的心房有效不应期(ERP)和房颤易感窗口(VW).结果 (1)对照组快速心房电刺激后基础状态下(RAA处P＜0.01,LAA处P＜0.001)和迷走神经刺激时(RAA处P＜0.05,LAA处P＜0.05)测得的ERP均明显缩短.快速心房电刺激前后基础状态下均不能诱发房颤;快速心房电刺激后,RAA(P＜0.01)和LAA处(P＜0.05)的VW在迷走神经刺激时明显增宽.(2)PVI组快速心房电刺激后基础状态下(RAA处P=0.451,LAA处P=0.197)和迷走神经刺激时(RAA处P=0.104,LAA处P=0.231)测得的ERP较快速心房电刺激前无明显变化.快速心房电刺激前后基础及迷走神经刺激下均不能诱发房颤.(3)对照组快速心房电刺激后ERP缩短值较PVI组明显增加(基础状态时LAA处P＜0.05,RAA处P＜0.05;迷走神经刺激时LAA处P＜0.01,RAA处P＜0.05).结论 心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性调节活动增强,肺静脉电隔离能减轻心房电重构,其机制可能为心房去迷走神经效应.

迷走神经对心房肌电重塑恢复期影响的实验研究

近年来,自主神经系统尤其迷走神经对心房颤动电重塑的影响越来越受到重视.我们通过分析心率变异性(HRV)反映自主神经的变化,分析心房有效不应期(AERP)及AERP离散度反映心房电重塑的变化,来观察迷走神经对电重塑恢复期的影响.

迷走神经对心房肌电重构影响的实验研究

电磁场与自主神经介导犬心房颤动的相关性研究

目的 研究旨在观察电磁场对窦性心率、房室传导和心房颤动(房颤)的影响.方法 将犬迷走神经干置于0.043 kHz(2.87 μG,n=5)和2 kHz(0.34 μG,n=6)的电磁场,以频率20 Hz、脉宽0.1 ms、刺激电压范围为1～8 V刺激迷走神经干,观察基础状态、迷走神经干刺激和暴露电磁场2～3 h刺激迷走神经干时的心率、房室传导阻滞(AVB)和房颤诱发率变化.结果 暴露0.043 kHz(2.87 μG)电磁场下,刺激迷走神经干5 min后心率下降达29%(P=0.03),引起AVB的电压下降了60%,AVB诱发增加了5%(P=0.005),该效应持续2～3 h.暴露2 kHz(0.34 μG)电磁场5 min,刺激迷走神经干显著增加房性早搏、房性心动过速和房颤的发生.普萘洛尔和阿托品将植物神经阻滞,不再诱发房性心律失常,但再次暴露迷走神经干于2 kHz(0.34 μG)电磁场又可引起房颤.结论 电磁场有减慢窦性心率、减慢房室传导的作用,0.043 kHz(2.87 μG)电磁场抑制房颤的发生,2 kHz(0.34 μG)电磁场又可引起房颤.提示电磁场通过植物神经介导了房颤的发生和维持,0.043 kHz (2.87 μG) 电磁场具有干预治疗房颤的潜在功效.

肺静脉隔离对迷走神经对心房电生理特性调节及对心房颤动易感性的影响

目的越来越多的证据表明肺静脉隔离(PVI)不仅去除了心房颤动(房颤)的触发病灶,也可能改变了房颤赖以维持的物质基础,但PVI如何改变了房颤的维持机制的研究较少.研究目的在于PVI对迷走神经对心房电生理特性调节及对房颤易感性的影响.方法11只成年杂种犬,全麻及机械通气下行颈部交感-迷走神经干剥离术,经右颈内静脉穿刺术放置右心室及冠状窦导管,经左股静脉放置右心房导管,经房间膈穿刺途径放置消融及标测导管于左心房.静脉应用普萘洛尔阻断交感神经活性.分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量右心耳(RAA)、左心房游离壁(LAFW)、冠状窦近段(CSP)及冠状窦远端(CSD)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW).不应期缩短值为基础状态下的ERP与迷走神经刺激时的ERP的差值,VW定义为引起房性早搏或房颤的长与短S1S2间期的差值.结果(1)有效不应期的变化:消融术前,迷走神经刺激能明显缩短心脏各部位的ERP.消融术后,左心房内迷走神经刺激所致的ERP缩短值明显降低[LAFW(43.64±21.57)ms与(11.82±9.82)ms,78,P＜0.001;CSP(50.91±26.25)ms与(11.82±14.01)ms,P＜0.001;CSD(50±31.94)ms与(17.27±20.54)ms,P＜0.005]右心房内变化不明显[(58.18±28.22)ms与(50.91±22.12)ms,P=0.245].(2)VW的变化:消融术后,基础状态下测得的VW无明显变化[RAA(32.5±37.32)ms与(21.25±27.48)ms LAFW(31.25±28.5)ms与(35±35.46)msCSP(20±23.3)ms与(22.5±26.05)ms;CSD(30±32.95)ms与(27.5±31.51)ms.P=0.21-0.74],而迷走神经刺激时左房内测得的VW明显降低[LAFW(36.25±11.88)ms与(11.25±16.42)msP＜0.001;CSP(52.5±19.82)ms与(13.75±19.96)msP＜0.005;CSD(43.75±19.23)mS与(17.5±19.82)ms,P＜0.05],右心房内无明显变化[(52.5±22.52)ms与(42.5±10.35)ms,P=0.316].结论PVI能导致左心房(包括冠心窦)去迷走神经反应,引起迷走神经刺激时的心房不应期延长及心房易感窗口缩短.提示PVI所致的左心房去迷走神经反应可能为PVI改变房颤赖以维持的物质基础的机制之一.

迷走神经对心房电生理的修饰作用

支配心脏的副交感神经起源于延髓的背侧运动核~([1-2]),发出节前纤维构成迷走神经主干,自颈静脉孔出颅后沿颈部下行,经胸上口入胸腔,发出心支至心丛,并在此处交换神经元.迷走神经节后纤维释放的递质主要是乙酰胆碱,可以和心肌细胞上的M2受体结合,与Gi和Gk蛋白耦联.

扩张型心肌病患者心率减速力的影响因素分析

目的 探讨扩张型心肌病(DCM)患者心率减速力(DC)变化的影响因素.方法 入选2013年1月至2016年6月在苏州大学附属第一医院心内科住院的DCM患者100例[DCM组:男66例,女34例,平均年龄(56.0±13.3)岁],另入选健康体检正常者202例作为对照[对照组:男86例,女116例,平均年龄(54.0±13.2)岁].收集入选者的一般临床资料.入选者均行超声心动图检查和24h动态心电图检查.采用多因素线性回归分析DC与年龄、性别、超声心动图参数[左心房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)等]的相关性.结果 DCM组患者DC明显低于对照组[(4.40±2.03) ms比(7.30±1.81) ms,P＜0.01],DC≤4.5 ms者比例明显高于对照组[62％ (62/100)比6％(13/202),P＜0.01].DCM组LAD≤40 mm、40 mm＜ LAD≤50 mm和LAD＞ 50 mm的患者DC逐渐降低[分别为(5.60±2.04)、(4.50 ±2.07)和(3.60±1.62)ms,P＜0.05].DCM组患者DC与LAD呈负相关(r=-0.366,P＜0.01),与LVEF呈正相关(r=0.241,P＜0.01),与年龄、性别未见相关性;多因素线性回归分析结果显示LAD增大是DC降低的独立相关因素(B=-0.074,P＜0.05).结论 DCM患者DC降低,提示迷走神经张力下降,LAD增大是其独立相关因素.

心房颤动导管消融治疗的策略及评价

心房颤动(房颤)的导管消融治疗是近年心律失常治疗领域的研究焦点.虽然肺静脉电隔离术已经成为近年房颤导管消融治疗常用的策略,但其它新的消融策略仍不断在涌现,主要包括:肺静脉电隔离+左心房峡部消融、肺静脉电隔离+右心房峡部消融、三维标测系统指导下的左心房基质改良术、以肺静脉电隔离为终点的环肺静脉线性消融术、局灶性消融及心房的去迷走神经治疗(vagaldenervation)等多种.