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海马θ振荡参与迷走神经刺激术抗癫痫作用
目的 观察弱电刺激迷走神经中枢端对正常及痫样放电大鼠海马CA1区细胞放电及场电的影响.方法 SD雄性大鼠55只(150～250 g),SPF级.分对照组45只和青霉素致规则痫样放电组10只.第1组分离其颈部左侧迷走神经,结扎外周端,弱电(10 Hz,0.5 ms,1.5-5.0 V,15-20个/串)刺激迷走神经,每5 min刺激1次,共20次.记录右侧海马CA1细胞放电及双侧海马CA1场电.第2组是在第1组的方法 中用浸有青霉素钠溶液的明胶海绵(400-600 u/mm3)置于左侧皮层诱发痫样放电,待稳定30 min后进行实验.结果 第1组大鼠双侧场电出现3～6.5 Hz的周期性theta电振荡(38/45,84.4%),伴有theta-on(n=30)和theta-off(n=5)两种形式细胞放电.第2组大鼠痫样放电尖波电压幅度降低,尖波间隔延长(n=10).痫样放电尖波间隔出现theta振荡,伴细胞紧张性放电(n=10).细胞放电的动作电位个数与痫样放电尖波间隔旱正相关(P<0.001),与痫样放电尖波电压降无相关性.结论 海马theta振荡可能参与迷走神经刺激术抗癫痫作用,海马theta-on细胞可能参与抑制癫痫发生频率.
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迷走神经与心房颤动犬上腔静脉肌袖内缝隙连接重构的关系
目的 探讨心房颤动(AF)犬上腔静脉(SVC)肌袖缝隙连接蛋白(Cx)含量和分布改变与迷走神经的关系.方法 24只杂种犬,分为3组:假手术组(Sham组)、切除上腔静脉-主动脉根部(SVC-AO)脂肪垫组(RM组)和保留SVC-AO脂肪垫组(RS组).RM组和RS组植入起搏器起搏6周,以程序刺激或猝发刺激诱发建立AF犬模型;Sham组植入起搏器但不起搏.取SVC肌袖组织行Cx40、Cx43免疫荧光染色并定量分析,透射电镜观察缝隙连接(GJ)超微结构.结果 RS组持续性AF诱发率为71.4%,高于RM组(P＜0.01).Sham组和Rs组Cx40、Cx43表达高于RM组(P＜0.05);RS组Cx40、Cx43表达高于Sham组(P＜0.05).Sham组和RM组Cx40、Cx43端/侧比值高于RS组(P＜0.05).RS组GJ通道变宽,出现肌溶解和线粒体空泡状改变.结论 迷走神经可能通过介导SVC肌袖Cx重构而使AF易于发生和维持;切除SVC-AO脂肪垫可减弱此效应.
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大鼠膈神经移位迷走神经支配心脏的实验解剖学研究
目的:为大鼠膈神经移位迷走神经支配心脏提供显微解剖学依据.方法:20只健康雄性SD大鼠在10倍手术显微镜下解剖双侧膈神经、迷走神经及其分支.用游标卡尺(精确度为0.02 mm)测量膈神经分支直径、长度,迷走神经各段的直径、长度及其与膈神经起始端的距离.结果:(1)大鼠膈神经分支有胸骨支、前外侧支、后支,迷走神经分支有咽支、喉前神经、返神经、心支和胸腹腔支.(2)大鼠膈神经主干起始端直径为(0.22±0.04)mm,其与迷走神经咽支、喉前神经、左侧返神经、右侧返神经、心支、锁骨上水平部的距离分别是(8.46±0.06)mm、(35.98±0.06)mm、(25.66±0.04)mm、(22.88 ±0.06)mm、(42.06±0.04)mm、(2.46±0.82)mm.结论:迷走神经锁骨上水平发出的主干与膈神经主干起始端较接近,可以与膈神经直接缝合.
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颈部迷走神经干刺激对癫痫大鼠脑内Fos样表达的影响
目的研究颈部迷走神经干刺激(VNS)抑制癫痫发作上传通路过程中的关键核团及相关脑区. 方法利用红藻氨酸(KA)诱发大鼠复杂部分性癫痫发作,并结合Fos免疫组织化学方法观察左颈部迷走神经干电刺激后全脑及延髓内Fos的分布及电刺激的影响. 结果 VNS后脑干双侧孤束核、蓝斑、臂旁核、中脑导水管周围灰质有很强的特异性Fos表达,外侧缰核、丘脑室旁核、菱形核、下丘脑室旁核、杏仁中央核、终纹床核、隔外侧核、梨状皮质等脑区亦可见Fos阳性细胞.预先给予电刺激后海马、齿状回、额、顶、颞皮质区域Fos表达明显受到抑制. 结论 VNS后Fos阳性的脑区及核团可能是电刺激发挥抑痫作用的关键部位,其神经元活性的改变或递质调节可能间接或直接影响大脑皮质的功能.
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胆碱能抗炎通路在炎症反应中的作用
胆碱能抗炎通路是调节免疫系统的一种神经生理机制,其在脾脏、肝脏和胃肠道等网状内皮系统通过释放乙酰胆碱抑制细胞因子的合成,控制炎症反应.乙酰胆碱与巨噬细胞和其他分泌细胞因子细胞表面的α7烟碱型乙酰胆碱受体相互作用,抑制致炎细胞因子的合成与释放,防止组织损伤.本文着重综述胆碱能抗炎通路调节炎症反应的神经生理机制及其在炎症性疾病中的干预价值.
关键词： 胆碱能抗炎通路 迷走神经 炎症反应 α7烟碱型乙酰胆碱受体 -
迷走神经和乙酰胆碱对缺血心肌保护作用的研究新进展
缺血性心脏病是危害人类健康的主要疾病之一.新近研究发现,心肌缺血与迷走神经活性降低及交感神经活性升高密切相关.本文从缺血性心脏病时心脏迷走神经调控的改变、迷走神经及其递质乙酰胆碱对缺血心肌的保护作用和其在缺血预适应、缺血后适应中可能的信号转导途径等方面,对迷走神经及其递质保护缺血心肌的作用机制研究的新进展予以综述,将有助于深入理解缺血性心脏病的发病机制及防治措施,为该疾病的防治开辟新思路.
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迷走神经副神经节瘤的临床病理学研究
目的探讨病理学除能确诊颈部副神经节(副节)瘤外,是否还能提示或支持迷走神经来源.方法结合手术前后病史、体征,术中所见和术前CT或(及)MRI表现,应用光镜及免疫组织化学方法对4例颈部迷走神经副节瘤进行临床病理学分析.结果患者均为女性,年龄30～50岁.表现为上颈部肿块并伴有声音嘶哑、声带麻痹或进食时呛咳、按压肿块引起咳嗽等迷走神经受累症状和体征.影像学显示颈动脉分叉以上颈内动静脉之间占位.大体检查在肿瘤一端可见切断的神经残端及其分散混入肿瘤浅面的神经纤维束.镜下观察肿瘤均由特征性的器官样排列的细胞巢构成,间隔为窦样毛细血管.肿瘤周围的纤维包膜内及肿瘤实质内存在多个粗大神经纤维束,甚至肿瘤细胞在神经内生长.免疫组织化学显示主细胞嗜铬粒素A、神经元特异性烯醇化酶、突触素阳性,细胞角蛋白阴性,支持细胞及神经纤维S-100阳性、神经微丝阳性.结论病理学家除能确诊颈部副节瘤外,还能向临床提示或支持其迷走神经来源.
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迷走神经对心房电生理特性的调节在犬心房电重构中的变化
目的 研究迷走神经对心房电生理特性的调节在心房电重构中的变化. 方法 成年杂种犬9只,麻醉后分离双侧颈部交感-迷走神经干.给予美托洛尔阻断交感神经的影响.在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管.消融希氏束完全阻断房室结并植入右室临时起搏器.通过RA导管进行600次/min的起搏30min构建急性心房电重构模型.在心房电重构前后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(ERP)和房颤易感窗口(VW). 结果 在基础状态下,ERP在心房电重构后明显缩短(P＜0.05).迷走神经刺激下,ERP在心房电重构后也明显缩短(P＜0.05).基础状态下,在心房电重构前后均不能诱发房颤(VW接近0).迷走神经刺激时,房颤易感窗口在心房电重构后明显增大(P＜0.05). 结论 短期的心房电重构能够缩短心房的有效不应期.心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性的调节发生改变,导致迷走神经介导性房颤的易感性增加.
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小剂量麻黄素和阿托品预处理抑制胆系手术迷走反射的临床观察
胆系手术因牵拉刺激胆囊和胆道直接引起迷走反射,加上硬膜外麻醉对交感神经阻滞,迷走神经相对亢进.病人不仅有牵拉痛,恶心,呕吐等症状,还可引起心率减慢,血压降低,反射性冠脉痉挛,心率失常甚至心跳骤停.
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糖尿病与抑郁症
糖尿病作为常见病、多发病,其患病率正在逐步上升,目前我国糖尿病患者的总人数已居世界第二位.糖尿病病人和许多内科疾病病人一样,易患抑郁、焦虑等情感性精神障碍.迄今为止,很多研究也已证实,情绪反应的应激可通过机体的生理机制,包括自主神经通路,神经内分泌机制及迷走神经对胰腺的直接影响,诱发糖尿病的发生,或者是加重糖尿病的进程.因此,识别和治疗糖尿病人的抑郁症对于病人精神症状的改善有重要意义,对糖尿病本身也至关重要.
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完全性后组颅神经麻痹患者行气管切开的护理
后组颅神经(Ⅸ.Ⅹ.Ⅺ)位于桥脑小脑角的尾端,吞咽神经和迷走神经位居面神经和听神经的下方[1].后组颅神经完全麻痹的患者不仅吞咽反射消失,往往还伴有咳嗽反射减弱或消失,故必须行气管切开手术,以保证脑组织的血氧循环及有利于呼吸道分泌物的清除,从而预防呕吐、呛咳、误吸而导致的肺部感染的发生,而该类患者不同于常规气管切开病人.我院2002年6月～2002年12月共收治3例完全性后组颅神经麻痹的患者,经积极气管切开、血管扩张剂和神经营养药等治疗,均已痊愈.现将气管切开的护理经验报道如下.
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1例侵及颈静脉腔及迷走神经的颈动脉体瘤病人的护理
病人,女性,19岁,因"左颈部包块1年余"于2007年11月入院,查体在左颈外侧下颌角水平,可及一搏动性肿块,约5 cm×3 cm范围,无压痛,不能推动.
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介入心脏诊疗术后并发症的原因分析与探讨
我科自1998年底至今成功地为20例冠心病病人实施了介入心脏诊疗技术,收到满意效果.但由于该项技术为创伤性,如处理不当可引起严重并发症.如血栓性静脉炎、迷走神经功能亢进、穿刺部位渗血.本文就我科4例介入心脏诊疗术后并发症的原因进行分析与探讨.
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2例小儿阵发性室上性心动过速的急救与护理
阵发性室上性心动过速,以下简称阵发性室上速,是儿科重要急诊之一,持续发作可导致心输出量下降,发生心衰,甚至心源性休克轻症病例可通过兴奋迷走神经的操作如按摩颈动脉窦,压迫眼球,刺激咽部等恢复窦性心律.有些病例需要用药物复律,甚至直流电复律.本科在2000年初收治2例阵发性室上速患者,现将急救与护理体会报告如下.1病例介绍1.1病例1:女,12岁,因心悸12小时就诊,查心电图诊断为阵发性室上速.既往无类似病史.入院时心率180次/分,血压13 3/9 3 kPa.入院后予心电监护,建立静脉通道,应用心律平1.5 mg/kg体重加等量10%GS溶液稀释后静脉缓注,心率降至142次/分,但仍未恢复窦性节律,2小时后心率又升至180次/分,复律失败.继续在心电监护下应用ATP 0.15 mg/kg体重加入10%GS 1 ml中5秒钟内快速静脉注射,心率突然降至89次/分,并渐升至100次/分,恢复窦性节律.病人有一过性面部潮红、胸闷及鼻塞.
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电刺激迷走神经对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α、一氧化氮合酶及一氧化氮的影响
目的 研究电刺激迷走神经对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-a)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)水平的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制感染性休克模型,随机分为5组:假CLP组、CLP组、迷切组、电刺激左侧迷走神经组、电刺激右侧迷走神经组.各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压,ELISA法检测血浆 TNF-α,生化法检测血浆中NOS活性和NO水平.结果 CLP组术后平均动脉血压进行性下降,2 h时血浆TNF-α、NOS及NO水平显著升高;与CLP组比较,电刺激组动物平均动脉压下降幅度减轻,血浆TNF-α、NOS及NO水平显著降低.结论 电刺激左、右迷走神经均可能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降,降低血浆TNF-α、NOS及NO水平,有助于抗休克.
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迷走神经刺激对致痫动物的抗痫作用及其机理研究
目的研究迷走神经刺激(VNS)对致痫动物的抗痫作用及机理.方法分别用青霉素、海人藻酸(KA)、士的宁对34只大鼠和8只家兔致痫,以动物大脑皮层电图(ECoG)、海马神经元电活动及行为学表现为观测指标,观察间断性左侧VNS对致痫动物痫性发作的影响.结果 VNS可以阻抑致痫动物的痫性发作,对痫性ECoG、海马神经元电活动及行为学表现均呈现有显著的抑制.结论内脏传入信息可能通过大脑皮层、海马部位的整合作用达到有效阻抑躯体痫性活动.
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运动与吸烟对健康青壮年男性心率变异性的影响
目的:探讨每周训练时长与吸烟两个潜在的自主神经功能影响因子对健康青壮年男性心率变异性(HRV)的交互影响,为改善青壮年男性人群自主神经功能、降低心血管疾病发病率提供相应参考.方法:本研究共选取了149例受试者,依据受试者吸烟指数的大小分为不吸烟组(N组,n=66例)、吸烟多组(M组,n=45例)以及吸烟少组(F组,n=38例),其中,N组、M组和F组依据每周训练时间的长短又都分为运动多和运动少两个亚组,分别为:不吸烟运动少组(NF组,n=28例)、不吸烟运动多组(NM组,n=38例)、吸烟多运动多组(MM组,n=22例)、吸烟多运动少组(MF组,n=23例)、吸烟少运动多组(FM组,n=18例)和吸烟少运动少组(FF组,n=20例).HRV测试包括时域指标有SDNN、RMSSD、SDSD以及PNN50等,频域指标有TP、HF、LF、HFnu、LFnu、LF/HF以及VLF等.结果:①不吸烟时,NM和NF组心率变异性的时域及频域各指标相差不大(P＞0.05);吸烟相对较少时,FM组的TP、HF和LF等指标的值均大于FF组对应指标的值(P＜0.05);吸烟相对较多时,MM组的LF/HF值大于MF组的LF/HF值(P＜ 0.05).②运动相对较少时,NF组的LF值大于MF组的LF值(P＜ 0.05);运动相对较多时,NM组和FM组各时域及频域指标中除LF/HF和LFnu以外的其他各项指标的均值均大于MM组对应各指标的均值,其中,FM组的RMSSD和SDSD等的值与MM组对应两指标值的差异具有显著性意义(JP＜0.05).结论:①吸烟和缺乏规律性的健身活动(每周训练时间少于300min)都是影响心率变异性的风险因素.②吸烟指数少于200者,规律性的健身活动(每周总时长超过300min)对于心率变异性存在明显的改善作用.③吸烟指数大于200者,规律性的健身活动(每周总时长超过300min)未能干预吸烟对心率变异性形成的不良影响,必须戒烟.④运动强度作为影响心率变异性的一个重要因子,建议后续研究运动对于心率变异性影响时应作重点具体化考量.⑤吸烟引起心率变异性的变化是个急性效应,建议后续研究吸烟对于心率变异性的影响可以将每日吸烟支数作为影响因子.
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迷走神经阻滞入路的相关解剖结构研究
目的:对迷走神经阻滞入路相关结构及其毗邻关系进行解剖学观测,为迷走神经阻滞人路和预防并发症的发生提供解剖学基础.方法:对60个成人颅骨(120侧,其中男60侧,女60侧)和30侧成人头、颈部标本迷走神经的毗邻结构进行解剖学观测.结果:迷走神经阻滞进针的深度(乳突尖至颈静脉孔外侧缘的距离):男性左侧为24.5±0.5mm(17.0-30.2mm),右侧为24.9±0.7mm(19.5-30.4mm);女性左侧为23.1±0.4mm(16.0-28.5mm),右侧为22.7±0.6mm(13.0-28.3mm).观测获得了乳突尖至茎乳孔的距离,茎乳孔至颈静脉窝外侧缘的距离.颈静脉孔的变异情况,迷走神经在颈静脉孔内、外与其他结构的关系.结论:可以乳突为标志作为预测颈静脉孔位置深度的参考数据.穿刺时,应注意避免误伤面神经和颈内静脉.
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推拿疗法作用机制研究进展
1 对循环系统的作用机制1.1 推拿疗法可增强心肌收缩力及其功能冯金升等[1]认为推拿可使冠心病患者左心室收缩力增强,扩张冠状动脉,改善冠状动脉缺血、缺氧状况而缓解心绞痛,同时恢复迷走神经及交感神经的功能,以达到调节心律的作用.张素芳[2]以活血化瘀手法治疗30例冠状动脉供血不足患者,观察活血化瘀手法对心功能的影响,发现治疗4个疗程后患者心电图ST段由治疗前压低1.18mm升为压低0.37mm;T波高度由0.7mm升为2.07mm,治疗前后比较差异有显著性意义(P＜0.01),心功能检测表明推拿后Q-S2明显延长,左心室喷血时间延长(P＜0.01).
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针刺、穴位注射治疗顽固性呃逆32例
呃逆俗称"打嗝",是由于膈肌、膈神经、迷走神经或中枢等受到刺激后引起一侧或双侧膈肌的阵发性痉挛[1].临床上以呃逆连连,声短而频,连续或间断发作,不能自主控制为主要表现特点.呃逆频繁可持续数小时或数天,严重的影响患者生活、学习、工作,使患者产生烦燥不安、情绪不稳、易怒等不良反应[2].中医上把呃逆持续3天以上,通过药物及其它方法治疗无效称为顽固性呃逆[3].在学习有关资料[4]的基础上,我们进行了采用针刺穴位注射治疗顽固性呃逆的实践,取得了较好效果.
