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原发性舌咽神经痛手术治疗中迷走神经的处理
在原发性舌咽神经痛手术治疗中,迷走神经的处理至关重要,它直接关系到治疗的效果.国外传统术式中均在切断一侧舌咽神经根的同时切断迷走神经喙侧二根丝[1].我科自1993年～2004年共收治原发性舌咽神经痛65例,其中单纯舌咽神经根切断34例,同时切断迷走神经1～2根丝3l例,取得良好效果,现将诊治体会介绍如下:
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舌咽迷走神经痛20例分析
舌咽迷走神经痛是一种起始于扁桃体区、咽部、舌后部的疼痛,可放射至迷走神经支配区,感到外耳道深部、下颌角下面阵发性剧烈疼痛[1].由于舌咽和迷走神经疼痛的部位相互重叠,发作形式及疼痛性质相似,极易造成误诊或误治.我院自1997年～2005年共收治原发性舌咽迷走神经痛20例,均采用枕下乙状窦后入路,舌咽神经根及迷走神经上1～2根丝切断术,效果满意,现报道如下.
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刺激迷走神经治疗肺癌、胃癌呃逆28例的护理
目的:探讨肺癌、胃癌患者呃逆的症状和体征,采取相应的治疗护理措施.方法:回顾性分析2006-10/2008-03收住的肺癌、胃癌患者28例,采用刺激迷走神经的方法结合药物治疗进行止呃.结果:28例患者治愈21例,好转5例,无效2例,有效率92.8%.结论:经临庆实践证明,刺激迷走神经方法结合药物治疗胃癌患者呃逆是一种行之有效的方法.
关键词： 肺肿瘤/诊断 胃肿瘤/诊断 呃逆/并发症/治疗/护理 迷走神经 -
PTCA术后拔管所致迷走神经反射的护理干预
近年来,随着经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)的迅速开展,迷走神经反射(VVRs)的发生率和危险程度均有所增加.为此,我们做了如下的研究,有效地降低了迷走神经反射的发生率.现报告如下.
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PCI术后拔除动脉鞘管致血管迷走神经反射18例的急救护理
目的:探讨PCI术后拔除动脉鞘管致血管迷走神经反射的急救护理.方法:回顾分析2009-01-2009-11因PCI术后拔除动脉鞘致血管迷走神经反射18例患者的临床资料,总结抢救护理经验.结果:对发生血管迷走神经反射患者立即采取将头部放平或取头低足高位,快速补充血容量,吸氧,给予阿托品、多巴胺静脉推注等急救措施,所有病例症状于5～10 min内缓解,生命体征于30 min内恢复正常,无1例死亡.结论:极早发现并给予正确的抢救处理是抢救成功的保证.
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持续性心房颤动的心率变异性分析
目的 分析和评价持续性心房颤动患者心率变异性指标的变化并探讨其中自主神经活动的变化规律.方法 在动态心电图的基础上测量分析32例持续性心房颤动患者的心率变异性指标(SDNN;SDANN;RMSSD和HRV三角指数)的改变.结果 32例患者的长程心率变异性指标均表现出一定的特异性改变和昼夜分布规律.结论 持续性心房颤动患者存在着明显的自主神经功能失常,心率变异性分析有助于对病情的诊断.
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低组脑神经相关解剖与血管压迫性病变的MRI
低组脑神经包括舌咽神经(Ⅸ)、迷走神经(Ⅹ)、副神经(Ⅺ)和舌下神经(Ⅻ),起自延髓、橄榄后沟或前沟的不同平面,椎动脉及其分支血管的纡曲、冗长对上述不同脑神经的压迫能够引起亢进性功能障碍,微血管减压(microvascular decompression,MVD)手术对这类疾病有明显的治疗效果[1].MRI薄层扫描能够同时显示脑干-延髓、部分低组脑神经、血管及其相互关系,对于血管性病变、血管-神经压迫性病变及神经本身的微小病变有较高的诊断价值,是目前枕骨大孔区病变理想的影像学诊断方法[2].
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超声诊断颈部迷走神经鞘瘤伴囊性变1例
患者男,35岁.发现右颈部肿块2周,无任何不适.查体:右胸锁乳突肌下段后方可触及一肿块,约4.5 cm×4.0 cm,界清,质中,光滑,活动度好,无压痛;气管左移,颈部浅表淋巴结未及肿大.超声检查:右胸锁乳突肌后方可见一椭圆形混合回声肿块,大小6.0 cm×3.4 cm×4.9 cm,包膜清晰完整,周边为不均匀等回声,中央为无回声,范围约4.6 cm×2.1 cm×3.4 cm,透声佳,内见网状分隔(图1A).CDFI示肿块实性部分见丰富血流信号,测及动静脉频谱,动脉阻力指数0.79(图1B).肿块位于右颈内静脉与右颈总动脉之间,右颈内静脉向前外侧移位,右颈总动脉向内侧移位(图1C).超声诊断:右颈部囊实混合性包块,考虑:迷走神经鞘瘤伴囊性变.于右颈部肿块切除术中见肿块与迷走神经相连,包裹迷走神经.病理诊断:迷走神经鞘瘤伴囊性变.
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显微神经外科治疗原发性高血压的研究进展
在我国尤其是北方地区,高血压病发病率逐年增高,在对原发性高血压的几百年认识过程中,具体发病机制仍不明确.现在原发性高血压不再被认为是局限于心血管系统受累的疾病,而是多种心血管危险因素积聚以及与遗传因素有关的综合征(高血压综合征),长期高血压所引起并发症和脏器继发性损害不言而喻,而高血压脑出血已成为危害人类健康的常见病多发病,尤其是高血压脑出血有发病急、病情重、预后差、死亡率高、致残率高的特点,所以在治疗高血压病的方法上我们有必要另辟新径.自1973年Jannetta等[1-3]报道颅内血管搏动性压迫左侧腹外侧延髓(VLM)的舌咽神经,迷走神经(第Ⅸ、Ⅹ颅神经)根入脑区(REZ),可能是引起原发性高血压病的主要因素以来,国内外不少学者深入研究,并通过动物实验模型观察证实这是一条治疗原发性高血压病的途径,有多篇报道[4]证实左侧延髓腹外侧微血管解压术(MVD)是临床手术治疗原发性高血压的可行术式.
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保留迷走神经的全胃切除术疗效分析
目的 研究胃癌患者在全胃切除术中保留迷走神经的临床效果及应用前景.方法 对63 例胃癌患者行全胃切除术,术中保留迷走神经作为观察组;随机选择50 例未保留迷走神经的全胃切除术患者作为对照组,比较两组患者手术后的自觉症状、进食情况、营养状况及术后并发症发生率.结果 观察组患者较对照组患者术后在食欲、恶心、嗳气、腹泻、餐后饱胀感等方面有明显改善(P ＜0.05);术后6 个月和1 年时在吞咽困难、反流症状等方面,观察组患者明显优于对照组(P ＜0.05),两组患者在术后并发症发生率、住院时间及死亡率等方面相比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 保留迷走神经的全胃切除术能提高胃癌患者术后的生活质量,是比较理想的手术方式.
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红霉素和阿齐霉素对大鼠胃肠感觉传入的影响
目的:用电生理方法研究红霉素和阿齐霉素对胃肠感觉传入的影响.方法:64只SD成年大鼠随机分成8组(n=8):红霉素组:对照、小剂量(0.1 mg/kg)、中剂量(0.5 mg/kg)、大剂量(1 mg/kg)组.阿齐霉素组:分组和剂量均与红霉素相同.经颈静脉注射生理盐水、红霉素、阿齐霉素,观察记录注药前和注药后30 min内膈下迷走神经传入自发放电和扩胃诱发放电两种状态下的变化.结果:静脉注射小剂量红霉素和阿齐霉素自发放电和对扩胃诱发放电均无显著变化,20min后中、大剂量红霉素和阿齐霉素注药后自发放电(红霉素:8.34±0.37,8.54±0.26 vs 7.78±0.23,7.84±8.27;阿齐霉素:8.57±0.43,8.28±0.38 vs 7.74±0.21,7.86±0.30)和对扩胃诱发放电均增强(红霉素:8.54±0.34,8.61±0.20 vs 8.13±0.36,8.19±0.21;阿齐霉素:8.54±0.30,8.42±0.21 vs 8.24±0.22,8.22±0.19)与相应的对照组和小剂量组间差异有统计学意义.结论:红霉素和阿齐霉素能显著增加胃肠感觉传入.
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耳-体穴电针对家兔胆道功能的调节及迷走神经的作用
目的:探讨耳-体穴电针对胆道系统疾病的治疗及迷走神经在调节胆道系统功能中的作用.方法:建立家兔实验性胆总管结石症的模型;以家兔胆汁流量、胆道压力及奥狄氏括约肌(oddi)肌电为指标,观察迷走神经对胆道系统功能的影响；以20 Hz频率电针耳穴“胰胆区”及体穴“胆俞”30 min,观察各项指标的变化.结果:结石症家兔因结石的存在,诱发了胆汁流量、胆道压力、oddi括约肌放电病理性增加,oddi括约肌肌电从有规律发放转变为无序的爆发性发放(胆汁流量、胆道各部位压力分别为15.50±5.10 vs 11.35±4.06,41.26±2.31vs 16.70±2.33,41.30±2.56 vs 16.70±2.43,52.80±3.10 vs 29.33±3.73,均P＜0.01)；耳-体穴电针的调节作用促使胆石症模型家兔的胆汁流量进一步增加,以利结石排出(针后立即及针后30 min依次为17.25±7.29,18.16±5.05vs 15.66±5.66.P＜0.05,P＜0.01),针后30min胆道上端压力稍有增加(43.58±1.77vs 42.00±1.70,P＜0.0l),但胆总管压力和oddi括约肌张力皆降低(前者40.03±0.77vs 41.25±1.72.P＜0.05;后者48.25±2.91 vs53.50±3.20,P＜0.01),并恢复节律性放电；耳-体穴电针对去除迷走神经的胆石症家兔胆道功能的即时调整作用不明显,但停电针30 min后可见胆汁流量增加,胆总管压力和oddi括约肌张力降低(均P＜0.05).结论:迷走神经对维持家兔的正常胆道系统功能是必须的;耳-体穴电针主要通过迷走神经对胆道功能失常动物发挥及时的、快速的调整作用,可能有体液途径对胆道系统功能发挥缓慢的、持久的调整作用.
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胆碱能抗炎通路对急性食管炎大鼠的保护作用
目的:研究胆碱能抗炎通路(CAP)在急性食管炎模型中对大鼠食管组织的细胞因子水平、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、一氧化氮合成酶(NOS)的活性以及食管损伤程度的影响,探讨CAP是否对实验性食管炎具有保护作用.方法:通过对大鼠食管下段持续滴注0.1mol/L盐酸.胃蛋白酶溶液诱导制备急性食管炎模型.成年♂SD大鼠40只,随机分为5组:生理盐水组(NS组),盐酸-胃蛋白酶滴注组(AP组),假手术组(SHAM组),迷走神经切断组(VTM组)及迷走神经电刺激组(VNS组).测定食管组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-α)、白介素-10(IL-10)的浓度及ChAT、NOS的活性.并对食管的损伤程度进行肉眼及光镜下评分.结果:与NS组相比,在盐酸-胃蛋白酶滴注诱导的大鼠急性食管炎组织中,上述细胞因子的浓度及ChAT、NOS的活性均有所升高.与假手术组相比,通过电刺激迷走神经,可抑制促炎细胞因子TNF-α和IL-6的升高(135.6±11.6vs 200.0±20.5.166.9±44.3 vs 305.6±16.5,均P<0.05),但对抑炎因子IL-10的水平并无影响;并且使食管的炎症程度有所减轻.在双侧颈部迷走神经切除后,大鼠食管的炎症损伤程度加重,TNF-α、IL-6的水平亦明显升高(283.8±33.6 vs 200.0±20.5,P<0.05;515.1±77.1 vs305.6±16.5,P<0.01),食管组织中NOS的活性下降.各滴酸组食管下段的大体和镜下食管炎评分均明显高于NS组CP<0.01).VTM组食管组织大体及光镜评分均较SHAM组有明显升高(P<0.01及0.05).VNS组食管组织的食管炎评分比VTM组显著降低(P<0.01).结论:胆碱能抗炎通路通过传出迷走神经对大鼠实验性食管炎具有一定的保护作用.
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植物神经调控抑制室性心动过速的研究进展
研究植物神经系统对室性心动过速的发生起重要作用,研究表明交感神经过度激活或交感神经功能受损均可诱发室性心动过速,迷走神经激活可以抑制室性心动过速,但在Brugada综合征及J波综合征迷走神经激活却可诱发心动过速的发生.研究表明调控植物神经的张力可以抑制室性心动过速的发生.
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心房颤动导管消融治疗的策略
心房颤动(房颤)的导管消融治疗是近年心律失常治疗领域的研究焦点.虽然肺静脉电隔离术已经成为近年房颤导管消融治疗常用的策略,但其它新的消融策略仍不断在涌现,主要包括:肺静脉电隔离+左心房峡部消融、肺静脉电隔离+右心房峡部消融、三维标测系统指导下的左心房基质改良术、以肺静脉电隔离为终点的环肺静脉线性消融术、局灶性消融及心房的去迷走神经治疗(vagal denervation)等多种.因此,临床心电生理医师面对如此众多的房颤导管消融策略如何进行选择已经成为一个迫切的问题.本文简要综述以上各种房颤导管消融策略的临床研究结果,并提出现阶段房颤导管消融策略选择的初步建议.
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慢性心力衰竭的植入性器械治疗进展
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一种复杂的临床症候群,是各类心脏病的严重阶段或终末期表现,发生率高,预后差,5年死亡率高达50％,与恶性肿瘤相似[1]。目前认为神经内分泌系统的激活是引起心肌细胞凋亡、心肌重塑的重要因素,因此,治疗CHF 是阻断过分激活的神经内分泌系统。现已证实,血管紧张素转化酶抑制药(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(angiotensin Ⅱ receptor antagonists,ARB)、β阻滞药及醛固酮受体拮抗药等能够逆转心肌重塑,已成为治疗CHF 的基石[1]。然而,药物治疗存在一定的局限性,尤其是对纽约心脏协会(new york heart association,NYHA)心功能Ⅲ~Ⅳ级患者的症状改善有限,且对长期生存率的改善不理想。近年来一些器械治疗的更新技术应用于临床,如心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)和埋藏式除颤器(implantable cardioverter-defibrillator,ICD)能有效地改善心功能和预防CHF 导致的心脏性猝死。而随着循证医学的进展,欧美和国内指南也不断更新,扩大了CRT 和ICD 的心力衰竭适应证[1-8]。本文主要介绍CRT 左心室四极导线介导的多点起搏(multipoint pacing,MPP)技术和新型植入器械的进展。
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外源性与内源性自主神经刺激对心房颤动诱发性的影响
目的 探讨心脏外源性与内源性自主神经刺激对心房颤动(房颤)诱发性的影响.方法 16只成年犬静脉麻醉后,分离右颈迷走神经干(VST);再行右侧开胸手术,暴露靠近右上肺静脉的心脏脂肪垫(内含心脏自主神经丛,即GP),将1根电极导管固定贴靠于右上肺静脉,使其头端电极贴靠右上肺静脉与左房交界处,进行程序期前刺激,采用2倍、4倍、10倍阈值的刺激强度进行基础程序期前刺激(control),并测量相应的心房不应期(ARP)及房颤诱发窗宽(WOV);再分别加用VST刺激或GP刺激,测量在相应刺激条件下程序期前刺激所获得的ARP及WOV.结果 平均基础心率 (HR) 为153±22次/min, VST刺激下HR为79±44次/min,GP刺激下HR为87±99次/min(后二者比较,P》0.05).短的ARP在control状态下为101±20 ms、VST刺激下为90±17 ms、GP刺激下为91±13 ms, VST刺激下及GP刺激下均较control明显缩短(P《0.05), VST刺激下与GP刺激下的差异无统计学意义(P》0.05).三者的累计WOV分别为control 22±34 ms、VST刺激下 44±45 ms、GP刺激下 99±75 ms,三者间每两者的差异均有统计学意义(P《0.05).结论 在降低心率相近的情况下,电刺激心脏内源性自主神经丛与电刺激心脏外源性自主神经引起的不应期缩短相近,但前者更容易诱发房颤.
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肺静脉在犬迷走神经介导性心房颤动维持中作用的研究
目的研究单纯肺静脉隔离在阵发性迷走神经介导性心房颤动(迷走性房颤)中的作用.方法杂种犬10只,分别刺激颈部迷走神经干诱发出持续性房颤.在心外膜进行肺静脉隔离,分别比较消融前后左、右心房的有效不应期(AERP),房颤的诱发率、持续时间和房颤波周长(AFCL)的变化.结果肺静脉隔离后,左、右心房AERP较消融前明显延长,AFCL明显延长,左、右心房AERP的差异明显缩短,房颤仍持续直至停止迷走神经刺激.结论肺静脉在迷走性房颤的维持上不起决定性的作用.
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血管迷走性晕厥患者的心率减速力和心率变异性特征
目的：通过心率减速力和心率变异性检测定量评估血管迷走性晕厥患者异常的迷走神经张力。
方法：选取2013-06至2014-08于我科就诊的直立倾斜试验结果为阳性的血管迷走性晕厥患者28例为血管迷走性晕厥组，以30例门诊就诊的无心血管系统异常的患者为对照组，行心率减速力和心率变异性检查。
结果（：1）血管迷走性晕厥组患者全天心率减速力[（9.4±2.9） ms]和昼间心率减速力[（8.9±2.9） ms]高于对照组全天心率减速力[（7.5±2.5） ms]和昼间心率减速力[（7.5±2.5） ms]，差异有统计学意义（P<0.05）（；2）血管迷走性晕厥组昼夜心率减速力比值>1者比例高于对照组（32.1% vs 6.7%，P=0.019）（；3）血管迷走性晕厥组心率变异性指标总体标准差（SDNN）[（139.8±34.0） ms]、差值的标准差（SDSD）[（29.9±15.7） ms]、差值的均方根（rMSSD）[（40.9±18.8） ms]均高于对照组SDNN[（115.5±29.4） ms]、SDSD[（21.8±6.6） ms]、rMSSD[（28.9±8.4） ms]，差异有统计学意义（P<0.05）（；4）多元Logistic回归分析提示，全天心率减速力同晕厥发作呈正相关（比值比=2.045，95%可信区间1.100~3.801，P=0.024）。
结论：血管迷走性晕厥患者心率减速力和心率变异性指标异常升高，心率减速力是晕厥发作的预测因子。 -
心率减速力检测及其对心肌梗死后患者猝死风险的预警价值
心率减速力(Deceleration capacity of rate,DC)和连续心率减速力(Heart Rate deceleration runs,DRs)是近年来提出的定量测定自主神经功能的新技术,而急性心肌梗死后致命性心律失常如心室颤动、室性心动过速等与患者的自主神经功能失衡密切相关.国内外相关研究已证实DC和DRs能独立对心肌梗死后患者猝死风险进行预警,具有重要的临床应用价值.现就DC和DRs在这一领域的研究进展作一综述.
