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迷走神经对心房有效不应期离散度影响的实验研究
目的:用动物实验模拟快速房率来观察迷走神经对心房有效不应期离散度(dAERP)变化的影响.方法:用8只杂种犬自身随机对照,每只犬进行2次实验,分非迷走神经阻断组与迷走神经阻断组,每组包括全部8只杂种犬.第1次实验在快速刺激前后监测心率变异性和心房有效不应期(AERP),2周后进行第2次实验,刺激前静脉应用阿托品,快速刺激前后监测AERP.观察不同状态下和用药物时犬的迷走神经张力和dAERP的变化以及之间的关系.结果:①非迷走神经阻断组800次/分的快速心房刺激很快引起AERP缩短,dAERP无明显变化.停止刺激后AERP恢复很快,dAERP从刺激终止时(21.0±5.3)ms升高到7 h后的(40.0±7.4)ms(P＜0.05).②非迷走神经阻断组心率变异性参数在刺激终止7 h后与刺激终止时相比明显升高(P＜0.05).③刺激前应用阿托品,AERP和dAERP无明显变化,快速刺激仍能引起AERP缩短,刺激终止后dAERP从(21.0±4.1)ms升高到(28.0±5.1)ms(P＞0.05).结论:阻断迷走神经不能阻止电重构的发生,但迷走神经张力升高是dAERP升高的主要原因.
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介入手术治疗心血管疾病后迷走神经异常反射的影响因素
目的：分析介入手术治疗心血管疾病后迷走神经异常反射的影响因素。方法回顾性分析2009年~2013年于武汉市中心医院接受介入手术治疗的109例心血管疾病患者，男性64例，女性45例，年龄37~68（48.57±8.32）岁。根据是否出现迷走神经异常反射分为2组：对照组67例，异常反射组42例。对两组临床资料进行单因素分析和多元Logistic回归分析，分析迷走神经异常反射的相关因素。结果两组患者年龄、性别构成比例、体质指数、合并高血压病、糖尿病、高酯血症比例比较，差异均无统计学意义（P均＞0.05）。与对照组比较，异常反射组精神状态紧张、术前禁食时间＞4 h、经股动脉穿刺及术后立即拔管比例均升高，差异有统计学意义（P均＜0.05）。多元Logistic回归分析，可知介入手术治疗心血管疾病后迷走神经异常反射的危险因素有患者的精神状态紧张、术前禁食时间＞4 h、经股动脉穿刺及术后立即拔管（P均＜0.05）。结论介入手术治疗心血管疾病后迷走神经异常反射的危险因素包括患者的精神状态紧张、术前禁食时间＞4 h、经股动脉穿刺及术后立即拔管，临床医生应予以重视。
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心率变异性与血脂异常、糖代谢紊乱的关系
心率变异性(heart rate variability,HRV)是长程动态心电图中分析心率差异性的大小及变化规律,即心动周期之间的时间变异数[1.2].HRV实质上反映的是神经、体液因素对窦房结的调节作用,即自主神经系统的活性及其平衡协调能力.糖、脂代谢异常可以加重患者自主神经功能紊乱,表现为HRV下降.正常人交感-副交感神经对心脏的支配水平呈现一定的生理波动,有着较为明显的昼夜变化规律.在正常情况下,迷走神经对HRV起决定作用,而迷走神经功能受损时则HRV降低[3].HRV分析是反映自主神经活动的敏感无创性的常用定量指标,对许多疾病如高血压、糖尿病、冠心病等有一定的预测和指导治疗意义.现对HRV与血脂异常、糖代谢紊乱的关系综述如下.
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外耳道异物致顽固性咳嗽一例
患者女性,61岁.因顽固性干咳1月余,于1999年8月3日就诊.患者1个月前打麦后出现顽固性干咳,咳嗽于头位变动时加重,睡眠时消失.平素健康,无服卡托普利等药物史.曾多次行胸部X线检查及一次纤维支气管镜检查,均未见明显异常.查体:咽部粘膜轻微充血,咽部无淋巴滤泡增生,扁桃体不大,无异常分泌物;双侧声带轻微充血,无新生物,心肺听诊无特殊.再次追问病史,述病前曾有打麦史,似有异物入右耳道,自行挖耳无异物取出,后未在意.检查发现右耳道狭窄部有一椭圆形异物,证实为一麦皮.取出异物后干咳消失,随访4个月无再发. 讨论患者于清拭外耳道时出现刺激性干咳已为耳鼻喉科医师熟知.其原因为刺激了位于外耳道前壁的迷走神经耳支.但因异物引起顽固性干咳者少见.本例患者外耳道异物发现实属偶然.为此提醒临床医师,尽管现已有了各种先进的诊疗仪器,基本的系统的体格检查仍是首要的诊断方法.
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正确使用迷走神经,副交感神经和胆碱能神经三个名词
临床上和期刊上常发现有些人将迷走神经、副交感神经和胆碱能神经混为一谈,互为混用,分不清三者之间的关系,故有必要加以澄清.迷走神经为十二对颅神经之一,为混合神经,含有4种成分:(1)一般内脏运动纤维:主要分布到胸腹腔内脏器,控制平滑肌、心肌、腺体的活动.(2)特殊内脏运动纤维:支配软腭和咽喉肌肉.(3)一般内脏感觉神经:主要分布在胸腹腔内脏器,司内脏感觉.(4)一般躯体感觉纤维:分布到外耳道皮肤和脑膜.
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迷走神经反射对心房颤动消融效果的预测作用
目的：对比研究迷走反射阳性与阴性患者心房颤动（AF）的消融效果，分析可能的机制。方法入选209例AF患者进行射频消融，术中标测103例为迷走反射阳性，106例迷走反射阴性。其中男性63例，女性146例；年龄24～77（53±10）岁。术前纽约心脏联合会（NYHA）心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级144例。AF病史（36±43）个月。随访6～34（18.9±9.0）个月。结果全组无手术死亡，两组术后并发症无统计学差异。Kaplan-Meier曲线分析，非AF心律为60.8%，迷走反射阳性组和迷走反射阴性组分别为68.2%和53.3%（P＝0.0004）。Cox回归分析发现，迷走反射是除左房大小外AF复发的又一预测因子（Wald＝9.71，P＝0.002，95% CI：0.081～0.563）。左房大小和迷走反射有交互作用（Wald＝4.45，P＝0.035，95% CI：0.965～0.999），迷走反射阴性组中左房＞70mm的比例大于迷走反射阳性组（48.1%vs 30.1%，P＝0.008）。结论迷走神经在持续性AF的维持中起重要作用，去神经化能提高AF转复率；迷走反射是除左房大小外AF复发的又一预测因子；迷走反射阳性与左房大小显著相关，迷走反射阳性组的左房小于阴性组。
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心脏迷走神经与心房颤动关系的研究进展
自从Coumel等[1]提出了在心脏结构正常的患者中,心房颤动(房颤)可能是由迷走神经兴奋引起后,迷走神经在房颤触发和维持中的作用已成为大家研究的热点.心脏的迷走神经系统是由迷走神经干、迷走神经丛和迷走神经节后神经元组成.心脏表面神经节丛由大量神经节和神经纤维束彼此交织形成,主要分布于心脏某些特定区域的心外膜下脂肪组织中,这些脂肪组织在心外膜上形成小岛样的结构,称为脂肪垫[2].
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迷走神经对增龄性心房颤动影响的研究进展
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上常见的快速性心律失常之一,有较高的发病率和死亡率.根据2014AHA/ACC/心律学会和胸外科学会联合发布了新版AF患者管理指南,有研究显示:随着年龄的增长,60岁以下的AF患者发病率为1％,75～84岁的AF患者高达12％,有三分之一的患者年龄达到80岁以上[1-2].年龄作为AF发生的独立危险因素,是社会共同关注的问题.自主神经系统在AF的发生发展中起着重要作用,因此,迷走神经和交感神经活动对AF的作用也受到人们的重视,迷走神经刺激对AF的诱发、维持有重要作用[3].我们就迷走神经刺激对增龄性AF的作用做一概述.
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脑卒中后吞咽障碍的发生机制研究进展
近年来，随着人口结构老龄化快速增长、不适当的生活方式及过度劳累等因素，引起脑卒中的发病率、致残率及病死率显著升高。脑卒中在世界死亡病因中位居第二，严重威胁人类健康。而脑卒中后有14％～71％的患者发生吞咽障碍，严重影响脑卒中患者的营养摄取、疾病康复及生存质量，严重危害人类的生命安全［1］。吞咽障碍是指吞咽任何液体（包括唾液）和固体食物时出现困难称吞咽障碍。吞咽障碍的临床表现为进食困难，缓慢，多次小口吞咽，咽下梗阻感，进食或饮水呛咳，腺体分泌障碍，并伴有发音费力，不清晰。目前，脑卒中后吞咽障碍在神经内科和康复学科已经得到越来越高的重视。与吞咽相关的任何结构出现异常都会引起吞咽障碍的发生。我们就脑卒中后吞咽障碍的发生机制以及近年来的相关文献进行如下综述。
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慢性心力衰竭的非药物治疗研究进展
随着人类寿命的延长,慢性心力衰竭(CHF)患病率日益增长.根据1995年WHO报道,全世界有2250万CHF患者,并以每年200万人速度增长.CHF病死率与临床严重程度相关,就中、重度CHF而言,其5年病死率为30％～50％.每年的医疗费用高达200亿～400亿美元.为改善CHF患者生活质量,延缓甚至逆转疾病进展,药物治疗发挥了巨大的作用,非药物治疗方法也已广泛应用于CHF.
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心力衰竭的自主神经再平衡研究进展
心力衰竭作为多种心血管病严重的终末阶段,可导致呼吸困难、体液潴留和活动受限,被称作“心血管病后的战场”.尽管药物治疗取得了一定进展,但心力衰竭发病率逐年升高,5年死亡率仍高达50％,引起学界广泛关注[1-2].近年来,利用非药物性自主神经干预方式实现自主神经再平衡的新思路已从基础研究迈向临床试验,其安全性和有效性均得到初步肯定,可作为新的治疗策略对现有手段提出改进或补充.
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老年人心率变异性减低与心脏性猝死
心率变异性(heart rate variability,HRV)是指逐次窦性心搏间心动周期的微小差异,反映窦性心律的波动变化程度,其发生的主要机制是心脏的电活动节律直接受心脏交感神经和迷走神经双重调节并相互平衡.
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贲门失弛缓症气囊扩张前后食管测压指标的变化
贲门失弛缓症病因未明,多数人认为是迷走神经及其背核和食管壁肌间神经丛神经节细胞变性乃至消失,使得食管体部缺少蠕动和下食管括约肌(LES)松弛不全.我院自1996年起对35例贲门失弛缓症患者进行了气囊扩张,术前常规进行食管测压,其中 17 例进行 Rigiflex气囊扩张后测压复查及随访.现将其食管动力改变情况分析如下.
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Ebstein畸形合并预激综合征并心脏静脉汇入左心房一例
患者男性,60岁,因"反复心悸40余年,加重1个月"入院.患者加多年前无明显诱因突发心悸,伴大汗,持续30 min自行终止.之后心悸反复发作,憋气、刺激恶心等兴奋迷走神经方法可终止.近1个月发作频繁,1天可达数次,偶有头晕、黑朦,无确切晕厥史.
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急性脑卒中患者的窦性心率震荡现象
心率震荡(heart rate tubrulence,HRT)现象日益受到医学界的广泛关注,其观察指标震荡起始(turbulence onset,TO)升高,震荡斜率(turbulence slope,TS)减低反映了心脏自主神经活性下降,尤其是迷走神经活性下降.其中TO是反映室性早搏后心率加速的指标,TS是反映室性早搏后心率减速的指标.
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血管迷走性晕厥患者神经体液激活及其对压力反射敏感性的影响
直立倾斜试验(head-up tilt testing,HUT)诱发晕厥的病理生理机制尚不完全清楚.按照传统的解释,倾斜应激过度激活心室后壁机械压力感受器C-纤维,反射性引起迷走神经活动增强、交感神经活动减弱,导致低血压和/或心动过缓,从而诱发晕厥.然而,用阿托品阻断迷走神经活动或植入起搏器保持心率正常并不能预防血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VS)发生,说明迷走神经功能亢进并非VS发生的唯一机制.近发现HUT诱发晕厥时伴有广泛的神经体液激活,但HUT过程中神经体液激活对压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)的影响尚无报道.本组利用HUT导致广泛神经体液激活的原理,探讨VS患者的神经体液激活与BRS的关系,后者在HUT诱发晕厥中的可能作用及机制.
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迷走神经刺激治疗心肌梗死性心力衰竭
目的 自主研发植入型迷走神经刺激(VNS)和心电采集系统,探索多因素(VNS的频率、强度、脉宽、时间)电刺激迷走神经的佳效果参数值,并观察VNS对血压、心率以及心功能的影响.方法 实验组(正常新西兰兔10只)使用自主研发的植入型VNS和心电采集系统,在适宜的程控刺激模式:频率20 Hz、强度1mA、脉宽0.5 ms、间隔刺激(开25 s,停250 s),与对照组(正常新西兰兔10只)进行体外实时监测心电和遥控VNS 4周,对比血压、心电图结果;心功能不良实验组(新西兰兔5只),使用自主研发的植入型VNS和心电采集系统,程控刺激模式:频率20 Hz、强度1mA、脉宽0.5ms、间隔刺激:开25 s,停250 s与心功能不良对照组(新西兰兔5只),进行体外实时监测心电和遥控VNS 4周,对比血压、心电图以及超声结果.结果 本实验的程控刺激可使新西兰兔心率下降10％～20％,正常条件下,实验组收缩压(123.6±2.6)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),舒张压(94.3±1.5) mmHg,心率(233.4±7.4)次/min;对照组收缩压(126.0±3.3)mmHg,舒张压均值(95.0±1.9) mmHg,心率(256.0±7.4)次/min.心功能不良条件下,实验组收缩压(117.6±2.6)mmHg,舒张压(76.8±2.2)mmHg,心率(193.6±4.7)次/min,射血分数0.55±0.01;对照组收缩压(116.2±9.3) mmHg,舒张压均值(79.2±4.9)mmHg,心率(211.0±7.9)次/min,射血分数0.49±0.02.VNS对于血压影响差异无统计学意义,对于心率和心功能有改善作用.结论 自主研发的植入型VNS和心电采集系统是可行的,实验程控刺激模式下VNS治疗心功能不良是有效的.
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靶向转导外源性Gαi2C末端肽段对心房及肺静脉电生理特性的影响
目的 研究外源性Gαi2C末端肽段(Gαi2C-terminal peptide,Gαi2ctp)对心房及肺静脉电生理特性的影响.方法 健康成年家犬14只(11～23 kg)分为2组:对照组(n=7),给予单纯的超声微泡造影剂六氟化硫微泡(声诺维);实验组(n=7),给予制备好的携Gαi2ctp靶向超声造影剂,观察两组犬心房和肺静脉的有效不应期(ERP)、ERP离散度(dERP)、ERP频率适应性干预前后的变化.结果 与对照组比较,实验组左心房靶向转导Gαi2ctp后左心耳、左下肺静脉、左上肺静脉的ERP显著延长[0.5 h:(112.57±11.74) ms对(133.57±17.01) ms,P＜0.05;(113.57±10.69) ms对(131.43±9.89) ms,P＜0.05;(116.14±9.35) ms对(132.86±9.52) ms,P＜0.05;1 h:(110.01±13.23) ms对(132.14±20.38) ms,P＜0.05;(115.71±6.07) ms对(129.29±12.72) ms,P＜0.01;(114.01±9.62) ms对(132.14±11.85) ms,P＜0.05;2 h:(111.43±11.44) ms对(133.76±12.15) ms,P＜0.01;(112.86±9.06) ms对(130.01±9.76) ms,P＜0.05;(117.14±9.06) ms对(131.43±13.45) ms,P＜0.01],右心耳、右上肺静脉、右下肺静脉的ERP轻度延长或缩短,但差异无统计学意义;实验组左心房靶向转导Gαi2ctp后心房各部位dERP显著减少(P＜0.05),ERP频率适应性增加(P＜0.05).结论 外源性Gαi2ctp作用于Gαi蛋白C末端肽结构,阻止Cαi介导的信号传导通路,延长心房及肺静脉不同部位的ERP,减少dERP,从而抑制心房颤动的发生.
关键词： 心房颤动 迷走神经 Gαi2 C末端肽段 -
迷走神经和肺静脉刺激对心房肌动作电位和乙酰胆碱激活钾电流的影响
目的 研究迷走神经和肺静脉快速刺激对心房肌动作电位和乙酰胆碱激活钾电流的影响.方法 24只犬随机分为3组,每组8只犬.对照组:采用20 Hz频率和0.2 ms波宽刺激迷走神经,观察诱发心房颤动(房颤)情况.左上肺静脉(LSPV)刺激组:快速刺激LSPV 4 h,观察刺激前后左右心房和LSPV动作电位时限(APD)的变化,随后行迷走神经刺激,观察诱发房颤情况.迷走神经干预组:先采用5 Hz频率、0.2 ms波宽和5～10 V电压刺激迷走神经30 min,然后快速刺激LSPV 4 h,观察刺激前后APD的变化,再迷走神经刺激观察诱发房颤情况.所有犬在电生理检测后开胸取心脏,分离LSPV和左右心房肌细胞,采用膜片钳技术观察乙酰胆碱激活钾电流(IK,ACh)变化.结果 LSPV刺激组,APD90明显缩短,动作电位时限高散度(dAPD90)明显增加[(5±3)ms vs(14±5)ms,P<0.05].迷走神经干预组,APD90无明显变化,但APD90-d明显增加((6±3)ms vs(12±5)ms,P<0.05].与对照组相比,LSPV刺激组细胞IK,ACh明显增加,但对照组与迷走神经干预组相比,IK,ACh差异无统计学意义.结论 APD缩短是胆碱能房颤诱发的基础,肺静脉快速刺激可增加IK,ACh密度,快速刺激前行迷走神经能阻止电重构的发生.
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比较不同方法介导Gαi2羧基末端肽基因拮抗心肌细胞迷走神经效应的研究
目的 通过质粒电穿孔法、腺病毒转染法(rAd)和9型腺相关病毒转染法(rAVV9)转染Gαi2羧基末端肽(Gαi2lp)基因至乳鼠心肌细胞,比较不同方法的转染效率、心肌毒性以及对胆碱类药物迷走神经效应的拮抗作用,探寻Gi3ctp基因功能表达的佳转导途径.方法 构建重组质粒pDC316-Gαi2ctp-mCMV-EGFP(质粒电穿孔组)、重组腺病毒rAd-Gαi2ctp-mCMV-EGFP(rAd组)和重组9型腺相关病毒rAAV9-Gαi2ctp-IRES-EGFP(rAAV9组)以及未携带Gαi2ctp基因的空白对照组(n=10).3种方法转染携带免疫荧光蛋白(EGFP)的Gαi2tp目的基因至乳鼠心肌细胞,探寻佳电转导参数和病毒佳感染复数(MOI);比较佳参数下不同方法转染情况和大效率;AlamarBlue法测定各时间点还原比率评估心肌毒性;Western-blot法检测Cαi2ctp蛋白表达情况.后以适浓度的卡巴胆碱干预各组细胞,通过计数细胞整体搏动频率比较3种方法下Cαi2ctp基因的抗迷走神经效应差异.结果 3种方法佳参数设置下Gαi2ctp-EGFP蛋白均成功表达且差异无统计学意义,转染效率分别于2、1.5、4 d达高(54.2％±4.8％、100％和59.2％±4.4％),于第11 d转染效率分别为(30.1％±6.6％、12.0％±-3.4％和36.0％±6.1％);rAAV9组在全观察期l1d内细胞活性接近空白对照组(P＞0.05),质粒电穿孔组和rAd组细胞活性于3d后开始明显下降且后者较显著(P＜0.05).卡巴胆碱以佳药效浓度200 μg/ml干预培养3d后心肌细胞,发现Gαi2ctp基因组较无基因组具有明显的抗卡巴胆碱迷走神经效应(P＜0.05),但各方法之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 质粒电穿孔法转染方式迅速、转染效率尚可,但对细胞破坏力大;rAd法转染效率高可达100％,但表达持续时间较短,心肌毒性较大;rAAV9法转染起效较慢但能够稳定地长时间表达且生物安全性好.3种方法皆可有效表达Gαi2ctp并发挥拮抗卡巴胆碱迷走神经变时效应.该实验为Gαi2ctp转染治疗心房颤动提供了理论支持和方法学依据.
