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PKC激动剂佛波醇酯诱导大鼠伤害性感受并促进脊髓NO产生
目的:观察PKC激动剂PMA诱导大鼠伤害性感受作用及对脊髓NOS表达和NO生成的影响.方法:采用行为学方法观察大鼠痛反应;热甩尾法测定大鼠痛阈变化;采用NADPH-d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠脊髓内NOS表达和NO含量.结果:鞘内注射PMA后,大鼠出现伤害性感受反应及痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS阳性细胞数目、阳性细胞胞体及突起的染色深度明显增加,脊髓NO含量亦明显增加.给予PKC选择性抑制剂CH预处理可阻断鞘内注射PMA诱导的上述改变.结论:脊髓神经元内PKC激活可诱导大鼠产生伤害性感受及热痛觉过敏,并可促进NO产生,其对NO产生的促进作用可能是其诱导痛觉过敏产生的机制之一.
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HO/CO在甲醛炎性痛大鼠脊髓痛传导及痛觉过敏产生中的作用
目的:探讨血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)在甲醛诱导的大鼠自发痛和痛觉过敏形成中的作用.方法:采用鞘内注射的方法,在甲醛炎性痛大鼠和正常大鼠分别给予HO抑制剂Znpp和HO激动剂Hemin;采用加权积分法对痛反应进行评分以代表痛反应程度；采用观察热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值表示热和机械性痛觉过敏的程度.结果:Znpp各剂量组与单纯甲醛组相比,大鼠痛反应评分明显降低,且Znpp剂量越大,对大鼠痛反应的抑制作用越明显；与单纯甲醛组相比,Znpp各剂量组大鼠注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均无明显变化,而非注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显升高,且Znpp的剂量越大,这种改变越明显.正常大鼠鞘内注射HO的激动剂Hemin后,双侧足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显降低.结论:鞘内给予HO抑制剂可明显抑制甲醛诱导的自发痛反应及热和机械性痛觉过敏程度；正常大鼠鞘内给予HO激动剂可诱发热和机械性痛觉过敏的产生,提示HO/CO系统参与脊髓伤害性信息的传导和痛觉过敏的形成过程.
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超前应用舒芬太尼对瑞芬太尼术后痛觉过敏的影响
目的：比较手术切皮前和手术结束前30 min分别静脉滴注舒芬太尼0.15μg/kg，抑制瑞芬太尼全麻术后痛觉过敏的作用。方法：本研究采取双盲对照的原则，选择全麻择期下肢骨折手术60例。随机分成3组。A组：手术切皮前静注舒芬太尼0.15μg/kg。B组：手术结束前30 min静注舒芬太尼0.15μg/kg。C组（对照组）：术中除瑞芬太尼外不给其它镇痛药。记录3组患者在拔管时的血压、心率、自主呼吸不吸氧状态下的血氧饱和度、拔管时间，术后10、30 min、术后2 h的VAS评分，及术后30 min躁动评分。结果：A组及B组病人术后10、30 min和术后2 h的VAS评分均低于C组。B组术后2 h的VAS评分略低于A组（P＜0.05）。A组和B组病人术后30min躁动评分均低于C组，B组躁动评分略低于A组（P＜0.05）。3组病人术后血压、心率、血氧饱和度及拔管时间均无显著统计学差异。结论：基于超前镇痛的原理，手术切皮前静注舒芬太尼可以有效抑制瑞芬太尼术后诱发的痛觉过敏，且术后30 min内躁动评分和术后2 h时的VAS评分手术切皮前高于手术结束前30 min给药的评分。
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瑞芬太尼痛觉过敏大鼠Delta阿片受体mRNA的表达水平
目的：探讨切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠背根神经节及海马Delta阿片受体mRNA表达水平的变化。方法：健康雄性SD大鼠32只，尾静脉置管后随机分为4组，瑞芬太尼组（R组）输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-1，切口痛组（I组）输注等体积生理盐水，甘氨酸组（G组）输注甘氨酸15μg·kg-1·min-1，对照组（C组）输注等体积生理盐水，后一次痛阈测定后留取大鼠L4~L6背根神经节及海马标本，应用实时定量PCR方法测定Delta阿片受体mRNA的表达水平。结果：R组、I组、G组均发生痛觉过敏，且R组痛觉过敏的程度高于I组和G组；R组海马Delta阿片受体mRNA表达水平（4.359±1.031）显著高于C组、I组（2.373±1.014）和G组（2.411±0.326）（P＜0.05）；R组背根神经节Delta阿片受体mRNA表达水平（2.108±0.361）显著高于C组、I组（1.409±0.435）和G组（1.413±0.234）（P＜0.05）。结论：瑞芬太尼可在切口痛模型大鼠中引发痛觉过敏，其机制可能与背根神经节及海马Delta阿片受体mRNA表达上调有关。
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癌痛治疗中痛觉过敏的研究进展
癌痛影响着每一位晚期癌症患者的正常生活.阿片类药物是目前治疗癌痛的主力军,但是随着治疗和研究的深入,阿片类药物诱发的痛觉过敏(OIH)等并发症也逐渐凸显并越发受到重视,相关机制的研究正成为癌痛治疗领域的热点.本文从中枢谷氨酰能系统、信号传导通路、阿片受体及外周受体、细胞内机制、遗传因素及相关临床研究等方面对OIH的研究进展进行综述,旨在为临床上OIH的诊断及治疗提供相关依据.
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右美托咪定对瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时NR2B表达的变化
目的 探讨右美托咪定对瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时NR2B表达的变化.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠,体质量200～220 g,选取尾静脉置管成功的50只大鼠随机分为5组,每组均为10只(n=10).A组:生理盐水(0.2 ml)+切口痛组;B组:生理盐水(0.2 ml)+瑞芬太尼+切口痛组;C组:右美托咪定(10μg/kg,0.2 ml)+瑞芬太尼+切口痛组;D组:右美托咪定(20μg/kg,0.2 ml)+瑞芬太尼+切口痛组;E组:右美托咪定(40μg/kg,0.2 ml)+瑞芬太尼+切口痛组.实验开始时腹腔注射10％水合氯醛(3.5 ml/kg)麻醉大鼠,采用足底切口的方法制备切口痛模型,随后腹腔注射生理盐水或者右美托咪定0.2 ml,10 min后开始经尾静脉置管用微量泵泵注生理盐水或瑞芬太尼以1μg/(kg·min)的速度输注60 min.所有大鼠均于术后24 h测定热缩足潜伏期以及机械缩足反应阈,并于术后48 h后处死大鼠,然后取脊髓节段L4～5采用Western blot测定NR2B表达的变化.结果 根据统计可知,在热缩足潜伏期以及机械缩足反应阈方面,术后24 h与A组相比,B组时间明显缩短,差异具有统计学意义(P<0.05);与B组相比,使用右美托咪定的C组、D组E组时间延长,差异具有统计学意义(P<0.05);根据Western blot显示,与A组相比,瑞芬太尼的使用可提高大鼠脊髓NR2B的水平;而右美托咪定可以降低瑞芬太尼所致脊髓背角NR2B的水平.结论 右美托咪定可以减少瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时NR2B的表达.
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度洛西汀可缓解神经性疼痛
神经性疼痛足指中枢及外周神经系统病变或功能障碍所引起的疼痛综合征.其疼痛特点一般为持续性灼痛、间歇性刺痛、电击样痛或搏动性疼痛,且在休息时加重,尤以夜晚为甚.与此同时,神经性疼痛的患者还常伴有感觉方面的异常,如局部麻木与疼痛、痛觉过敏与超敏等,其症状在活动或劳累后往往有所加重.
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度洛西汀解疼痛
神经性疼痛是指中枢及外周神经系统病变或功能障碍所引起的疼痛综合征。其疼痛特点一般为持续性灼痛、间歇性刺痛、电击样痛或搏动性疼痛，且在休息时加重，尤以夜晚为甚。与此同时，神经性疼痛的患者还常常伴有感觉异常，如局部麻木与疼痛、痛觉过敏与超敏等，其症状在活动或劳累后往往有所加重。
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漫谈盆腔瘀血症及中医的治疗
盆腔瘀血症是一种由于慢性盆腔静脉瘀血所引起的特殊病变,主要表现为下腹部坠痛、低位腰痛、性感不快、白带过多、极度疲劳感及乳房胀痛等症状.这种疾病的特点是,虽然自觉症状繁多,但在临床检查时几乎没有什么明显的器质病变.在半个多世纪以前,人们曾将本病的病因归入炎症、子宫骶韧带的痉挛状态、盆腔组织的痛觉过敏以及盆腔血管功能障碍等等,因而也曾流行过种种病名.直至建国后有关学者综合了大量的研究成果,才提出了盆腔瘀血症的病名,并认为其是一种独特的疾病.近年来,由于诊断技术的提高,对本病的认识又有了进一步深化.
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右美托咪定对痛觉过敏大鼠脊髓PKCγ、CaMKⅡα及pCaMKⅡα表达的影响
目的：探讨右美托咪定对切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓蛋白激酶C（PKC）γ、钙/钙调素依赖性蛋白激酶（CaMK）Ⅱα及pCaMKⅡα表达的影响。方法雄性SD大鼠40只，体质量240~260 g，2~3月龄，随机数字表法分为5组（n=8）：空白对照组（C组）、瑞芬太尼+切口痛组（R+I组）、右美托咪定+瑞芬太尼+切口痛组（D+R+I组）、右美托咪定+瑞芬太尼+切口痛+佛波醇酯+二甲基亚砜组（D+R+I+P+DMSO组）、右美托咪定+瑞芬太尼+切口痛+二甲基亚砜组（D+R+I+DMSO组）。采用足底切口的方法制备切口痛模型。瑞芬太尼以1.2μg·kg-1·min-1的速度经尾静脉输注90 min；右美托咪定以50μg/kg的剂量于术前30 min皮下注射；佛波醇酯及二甲基亚砜均为鞘内注射10μL。分别于输注前24 h（T0）、输注后2、6、24和48 h（T1~4）时测定热刺激缩足潜伏期（PWL）和机械刺激缩足阈值（PWT）。后1次行为学测试后处死大鼠，取脊髓L4~6节段。采用Western blot法测定脊髓背角PKCγ、CaMKⅡα及pCaMKⅡα的表达。结果除T0外，与C组比较，其余各组PWL缩短、PWT降低，PKCγ、CaMKⅡα及pCaMKⅡα表达上调。与R+I组比较，D+R+I组、D+R+I+DMSO组PWL延长、PWT升高，PKCγ、CaMKⅡα及pCaMKⅡα表达下调。与D+R+I组比较，D+R+I+P+DMSO组PWL缩短、PWT降低，PKCγ、CaMKⅡα及pCaMKⅡα表达上调。与D+R+I+P+DMSO组比较，D+R+I+DMSO组PWL延长、PWT升高，PKCγ、CaMKⅡα及pCaMKⅡα表达下调。结论右美托咪定可以减少切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓PKCγ、CaMKⅡα及pCaMKⅡα的表达。
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Nrf2-自噬通路在大鼠切口痛-瑞芬太尼诱导痛觉过敏中的作用
目的 探讨切口痛-瑞芬太尼痛敏模型大鼠脊髓内核因子E2相关因子2(Nrf2)-自噬通路在痛觉过敏中的作用.方法24只雄性SD大鼠依随机数字表法分为3组:盐水+切口痛组(I组)、切口痛-瑞芬太尼痛敏组(RI组)、Nrf2激动剂t-BHQ组(t-BHQ组),每组8只.I组和RI组建模前分别经尾静脉输注生理盐水0.1 mL/(kg·min)和瑞芬太尼1 μg/(kg·min),连续输注60 min.t-BHQ组于输注瑞芬太尼前0.5 h腹腔注射t-BHQ(15 mg/kg),12 h 1次,连续4次,余处理同RI组.3组输注同时于双侧后足建立Brennan切口痛模型.分别于输注前24 h(T0)、输注后2 h(T1)、6 h(T2)、24 h(T3)和48 h(T4)测定大鼠机械刺激缩足阈值(PWT)及热刺激缩足潜伏期(PWL).测试完毕后将大鼠处死,取L4~6脊髓节段,Western blot法测定脊髓自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin-1、Nrf2及其下游分子血红素氧化酶1(HO-1)表达水平.结果 随着处理时间的延长,3组PWT、PWL呈总体下降的趋势.从T1开始,与I组相比,RI组PWT下降、PWL缩短,T4时LC3Ⅱ、Beclin-1表达升高、Nrf2、HO-1蛋白表达降低(P<0.05);与RI组相比,tBHQ组PWT升高、PWL延长(P<0.05),同时Nrf2、HO-1、LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达均明显升高(P<0.05).结论 Nrf2-自噬通路的激活可明显改善切口痛-瑞芬太尼诱导的痛觉过敏.
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右美托咪啶预防瑞芬太尼麻醉患者术后痛觉过敏的临床分析
目的：对应用右美托咪啶预防瑞芬太尼麻醉患者在术后出现痛觉过敏症状的临床效果进行研究。方法：选择在我院就诊的手术治疗过程中采用瑞芬太尼麻醉的患者84例，随机分为对照组和研究组，平均每组42例。研究组患者手术操作结束前给予右美托咪啶预防出现术后痛觉过敏；对照组患者手术操作结束前给予生理盐水。结果：研究组患者术后不同时间点VAS疼痛程度评分的改善幅度明显大于对照组；出现痛觉过敏症状的人数明显少于对照组；呼吸功能恢复时间明显短于对照组。结论：应用右美托咪啶预防瑞芬太尼麻醉患者在术后出现痛觉过敏症状的临床效果非常明显。
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大鼠坐骨神经损伤后脊髓后角内一氧化氮表达变化
目的 对坐骨神经损伤引起的脊髓后角NADPH-d阳性神经元及纤维表达、分布变化进行形态学观察,探讨NO在脊髓内痛觉调制过程中的作用.方法 采用NADPH-d酶组织化学方法.动物坐骨神经切断,术后分别存活3、7、14、21d.取L4～5脊髓节段观察NADPH-d阳性神经元、神经纤维变化,并对其数量、光密度进行定量分析.结果 ①脊髓后角浅层NADPH-d阳性神经元增多,反应增强.②脊髓后角Ⅱo层内出现NADPH-d阳性细胞、纤维.结论 NO参与神经损伤后脊髓后角内痛觉调制,提示NO在痛觉过敏、异常疼痛产生机制中发挥重要作用.
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右美托咪定对行全身麻醉下经腹全子宫切除术患者痛觉过敏的影响
目的 探讨右美托咪定对行全身麻醉下经腹全子宫切除术患者痛觉过敏的影响. 方法 将择期行全身麻醉下经腹全子宫切除术患者72例随机分为观察组与对照组,每组36例. 麻醉前30 min,观察组持续静脉滴注右美托咪定0.5μg/kg,对照组持续静脉滴注等量的生理盐水. 2组均输注瑞芬太尼及异丙酚进行麻醉诱导及维持,手术后所有患者在麻醉恢复室内观察2 h. 记录并比较2组术后VAS疼痛评分、恢复室内静脉注射吗啡用量及不良反应发生情况. 结果 与对照组比较,观察组麻醉停药后第1次出现VAS疼痛评分≥4分的时间明显延长,注射镇痛剂后VAS评分降至4分以下所需时间明显缩短,恢复室内静脉注射吗啡用量明显减少,差异均有统计学意义( P均<0.05 );2组不良反应发生率比较差异无统计学意义( P > 0.05). 结论 对行全身麻醉下经腹全子宫切除术患者静注右美托咪定能有效缓解术后疼痛,减少术后镇痛药的用量,并且能够减轻麻醉药所致的痛觉过敏,值得临床上推广应用.
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布托啡诺预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的临床研究
目的 探讨布托啡诺防治瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果.方法 选取腹腔镜下胆囊切除(LC)患者77例,ASA I～Ⅱ级,随机分为2组,观察组39例予以布托啡诺预防痛觉过敏,对照组38例静脉注射生理盐水,比较2组患者术后痛觉差异性.结果 2组患者的手术时间、苏醒时间、拔管时间以及拔管时动脉压、心率、血氧饱和度等指标比较均无显著性差异(P均＞0.05);观察组患者苏醒时、苏醒后1h、苏醒后6h时Ramsay镇静评分、VAS评分、不良反应发生率均明显低于对照组(P均＜0.05).结论 布托啡诺防治瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果安全有效,且不增加不良反应,值得临床推广应用.
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耳部带状疱疹误诊为三叉神经痛
[病例] 女,50岁.因左侧面部麻木伴烧灼样疼痛3天入院.患者于3天前晨起后出现左侧面部麻木感,用手按摩后无缓解,且出现烧灼样疼痛.次日症状加重,呈持续性,因不能耐受疼痛而入院.查体:左侧面部痛觉过敏.血白细胞6.8×109/L,中性粒细胞0.65,淋巴细胞0.35.拟诊为三叉神经痛,予卡马西平治疗4天,效果差,疼痛加重,且出现耳鸣、眩晕、恶心、呕吐.查体见左侧外耳道及鼓膜有绿豆大小的成簇水疱形成.
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小剂量右美托咪定对瑞芬太尼停药后痛觉过敏的抑制作用研究
目的 观察小剂量右美托咪定对术中泵注瑞芬太尼引起的术后痛觉过敏的抑制作用.方法 选择ASAⅠ～Ⅲ级全身麻醉胸部手术60例,随机分为实验组与对照组,每组各30例.观察两组术后舒芬太尼应用时间,术后24h应用舒芬太尼总量等指标.结果 对照组和实验组的瑞芬太尼的术中平均泵注速度分别为(0.29±0.12)μg/(kg·min)和(0.28±0.15)μg/(kg·min),差异无统计学意义;对照组比实验组应用舒芬太尼的时间明显提前,且术后24h应用舒芬太尼总量也明显增多.结论 术后应用小剂量右美托咪定可以延长术后追加舒芬太尼的时间间隔,并可减少术后舒芬太尼用量,证实右美托咪定可以缓解瑞芬太尼引起的痛觉过敏.
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右美托咪定对瑞芬太尼诱导的大鼠脊髓背角神经元NMDA受体mEPSCs的影响
目的 评价右美托咪定对瑞芬太尼诱导的大鼠脊髓背角神经元NMDA受体微小兴奋性突触后膜电流(mEPSCs)的影响.方法 取出生14～ 18 d雄性SD幼鼠30只,体重50～ 60 g,制备腰段脊髓切片,取切片180张,采用随机数字表法分为5组(n=36):空白对照组(C组)人工脑脊液中孵育90 min;瑞芬太尼组(R组)在终浓度4 nmol/L瑞芬太尼的人工脑脊液中孵育90 min;低剂量右美托咪定组(L组)、中剂量美托咪定组(M组)和高剂量右美托咪定组(H组)在终浓度4 nmol/L瑞芬太尼和右美托咪定终浓度分别为2、4和6 nmol/L的人工脑脊液中孵育90 min.采用全细胞膜片钳法记录大鼠脊髓背角神经元NMDA受体mEPSCs幅值与时间间隔.结果 与C组比较,其余4组mEPSCs幅值增大,时间间隔缩短(P＜0.05);与R组比较,L组、M组和H组mEPSCs幅值减小,时间间隔延长(P＜0.05);与L组比较,M组和H组mEPSCs幅值减小,时间间隔延长(P＜0.05);与M组比较,H组mEPSCs幅值减小,时间间隔延长(P＜0.05).结论 右美托咪定可能通过突触前和突触后机制减弱瑞芬太尼诱导的大鼠脊髓背角神经元NMDA受体功能增强.
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脊髓蛋白激酶C在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用:与NR1磷酸化的关系
目的 评价脊髓蛋白激酶C(PKC)在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用及其与含R1亚基NMDA受体(NR1)磷酸化的关系.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠60只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):对照组(C组)、切口痛组(Ⅰ组)、瑞芬太尼组(R组)、Gt7874+切口痛组(G组)和G67874+瑞芬太尼组(G+R组).除C组外均做右足底切口痛模型,R组和G+R组切皮同时经皮下输注瑞芬太尼(0.04 mg/kg,1 mg溶于40 ml生理盐水)30 min,G组和G+R组术前30 min鞘内注射PKC抑制剂Gt7874 10μl(12.5 nmol溶于10 μl 10％二甲基亚砜中),余组鞘内注射10％二甲基亚砜10μl.于术前24 h、术后2、6、24和48 h(T0-4)时测定术侧足底机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),于术后24 h各组随机取3只大鼠取L3-5节段右侧脊髓背角,采用Western blot法检测磷酸化NR1(p-NR1)的表达水平.结果 与C组比较,Ⅰ组、R组和G+R组T1-4时、G组T3,4时MWT降低,TWL缩短,Ⅰ组、R组、G组和G+R组T3时右侧脊髓背角p-NR1表达上调(P＜0.05);与Ⅰ组比较,R组T1-4时MWT降低,TWL缩短,G组T1-4时MWT升高,TWL延长,G+R组T3,4时MWT升高,T1-4时TWL延长,R组T3时右侧脊髓背角p-NR1表达上调,G组和G+R组T3时右侧脊髓背角p-NR1表达下调(P＜0.05);与R组比较,G+R组T1-4时MWT升高,TWL延长,T3时右侧脊髓背角p-NR1表达下调(P＜0.05).结论 脊髓PKC参与了瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的过程,与降低脊髓背角NR1磷酸化水平有关.
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脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用:在体电生理法
目的 采用在体电生理法评价脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用.方法 取鞘内置管成功的成年SD大鼠60只,体重230～ 270 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼组(R组)、瑞芬太尼+切口痛组(R+I组)、κ受体激动剂U50488H组(U组).R组静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-1·min-1持续1 h;R+I组静脉输注瑞芬太尼10μg·kg-1·min-1持续1h的同时制备切口痛模型;U组鞘内注射U50488H10 μg/10μl,30 min后静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-1·min-11 h,制备切口痛模型.随机取6只大鼠,于鞘内置管前(T0),术前(T1)以及术后1、4h、1、2和3d(T2～6)时测定双侧后爪机械痛阈.随机取6只大鼠,于给药前或术前60 min至给药结束后或术后180 min,采用细胞外记录技术测定脊髓背角C纤维诱发场电位,记录LTP诱发情况和C纤维诱发场电位曲线下面积(AUC).结果 C组、I组和U组均未记录到LTP,R组和R+I组均记录到LTP.与C组比较,R组T5.6时双侧机械性痛阈降低,I组T2～6时术侧机械痛阈降低,R+I组T2～6时术侧机械痛阈、T5.6时非术侧机械痛阈降低,U组T2～4时术侧机械痛阈降低,R组和R+I组脊髓背角C纤维诱发场电位AUC明显增加(P＜0.05).与I组比较,R+I组T4～6时术侧、T56时非术侧机械痛阈降低,脊髓背角C纤维诱发场电位AUC增加(P＜0.05).与R+I组比较,U组T2～6时术侧、T5.6时非术侧机械痛阈升高,脊髓背角C纤维诱发场电位AUC明显降低(P＜0.05).结论 在电生理水平证实瑞芬太尼诱导切口痛大鼠术后中枢敏化的机制可能与抑制脊髓κ受体功能有关.
