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黄芪多糖对实验性精索静脉曲张大鼠血CO浓度及睾丸细微结构影响
目的:研究黄芪多糖对实验性精索静脉曲张(Varicocele,VC)大鼠精索内静脉血中一氧化碳(CO)浓度及睾丸曲细精管结构影响,探讨黄芪有效成份治疗VC的作用及机制.方法:青春期雄性SD大鼠70只,随机分为假手术组(n=10,C组)和VC造模组(n=60).其中,VC造模组大鼠按灌胃药物随机分为黄芪多糖实验组(n=40,A组)、生理盐水对照组(n=20,B组).造模后分别于4周、8周取VC组和假手术组大鼠左侧睾丸,左侧精索内静脉血液.光镜结合图像分析系统观察睾丸组织形态变化；使用ELISA法检测血清中CO的吸光度.结果:各组间大鼠睾丸曲细精管内径、生精上皮高度比较均有统计学差异(P＜0.05).黄芪多糖治疗组损伤程度明显低于生理盐水组(P＜0.01).造模各组大鼠左侧精索内静脉血液中CO吸光度均有升高.黄芪多糖组CO吸光度低于生理盐水组,组间比较有统计学差异(P＜0.01).结论:实验性VC大鼠左侧精索内静脉血中存在CO浓度上调,其浓度变化可反映VC所致生精功能障碍程度,提示CO可作为临床早期判断VC患者生精组织损伤的预测性指标.黄芪多糖可改善由VC导致的睾丸生精组织的病理损伤,并且与用药时间呈正相关.黄芪多糖能降低VC所致大鼠血中CO的浓度.
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sGC-cGMP信号通路在CO介导的呼吸节律调节中的作用
目的 探讨可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)-环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路是否参与一氧化碳(CO)在延髓水平介导的呼吸节律调节.方法 电生理实验分为5组(每组n=8):单纯人工脑脊液(ACSF)对照组、外源性CO组、ODQ(sGC的选择性抑制剂)组、ODQ+CO组和二甲基亚砜(DMSO)组,制备SD大鼠离体延髓脑片标本,以舌下神经根节律性自发放电频率(burst frequency,BF)为指标,分别灌流以上药物,观察呼吸节律的变化;并以放射免疫方法检测单纯ACSF对照组、外源性CO组、ODQ组和ODQ+CO组给药后脑片cGMP水平的改变(每组n=6).结果 外源性CO可以使BF减慢(P＜0.05),cGMP水平升高(P＜0.05).ODQ使BF增快(P＜0.05),cGMP水平降低(P＜0.05).在灌流ODQ的同时给予CO,BF和cGMP水平均无明显变化(P＞0.05);给药结束后,BF增快(P＜0.05).结论 在延髓水平,sGC-cGMP信号通路在CO介导的呼吸节律调控中具有重要作用.
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血液灌流治疗一氧化碳中毒的疗效研究
目的:探讨血液灌流治疗一氧化碳中毒的临床疗效.方法:将264例一氧化碳中毒患者随机分为灌流组和非灌流组,非灌流组给予高流量吸氧、脑保护、对症治疗,血液灌流组在上述基础上加用血液灌流,通过观察灌流前后灌流组与非灌流组Glasgow昏迷评分,来判断血液灌流的临床疗效.结果:灌流组治疗前后GlaSgow昏迷评分值有显著差异(P<0.05);灌流组有效率明显高于非灌流组(P<0.05),且随访半年,灌流组一氧化碳中毒后遗症明显减轻.结论:血液灌流冶疗一氧化碳中毒疗效显著.
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血红素氧合酶-2在新生大鼠延髓的表达及意义
目的 探讨产生内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)的关键酶血红素氧合酶-2(heme oxygenase-2,HO-2)在新生大鼠延髓的表达及意义.方法 采用新生Sprague-Dawley大鼠,行石蜡切片,分别进行HE染色和免疫组织化学染色(SP法),观察新生大鼠延髓神经核团的分布和不同神经核团中神经元的形态,以及新生大鼠延髓是否存在HO-2阳性神经元和阳性神经元的分布情况.结果 在舌下神经核、疑核、巨细胞网状核、面神经核等部位均可见H(-2阳性神经元.结论 HO-2阳性神经元存在于新生大鼠延髓呼吸相关神经核团,提示内源性CO可能参与中枢性呼吸活动的调节.
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血红素氧合酶-1/一氧化碳系统修复组织器官损伤的研究概况
血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)降解血红素产生一氧化碳(carbon monoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和铁离子(iron).胆绿素再经胆绿素还原酶作用生成胆红素,而铁离子诱导铁蛋白的合成.CO是继一氧化氮(NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子,具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应;胆绿素和铁蛋白具有抗氧化和细胞保护作用.HO/CO系统参与体内许多生理和病理过程的调节,尤其具有组织器官的保护作用.
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血浆NO和HMGB1对评估CO中毒迟发性脑病的预测价值
目的 探讨血浆一氧化氮(NO)、高迁移率族蛋白1 (HMGB1)在评估一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病中的预测价值.方法 将本院收治的70例CO中毒患者按是否发生迟发性脑病分为脑病组(n=32)与无脑病组(n=38),并选择同期来医院体检的40例正常健康人作为对照组,均采集外周血标本,测定血浆NO、HMGB1水平,分析NO、HMGB1在预测CO中毒迟发性脑病发病中的价值.结果 脑病组、无脑病组NO水平低于对照组,HMGB1水平高于对照组(P＜0.05);与入院第1d比较,入院第5、10 d,脑病组、无脑病组血浆NO水平均上升,HMGB1水平均降低(P＜0.05),其中脑病组入院1、5、10 d血浆NO低于无脑病组,而HMGB1水平高于无脑病组(P＜0.05).结论 CO中毒迟发性脑病患者伴明显血浆NO降低和HMGB1表达上调特点,两者动态变化可作为预测CO中毒患者迟发性脑病发生的指标.
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CO中毒及所致的DEACMP患者脑电图改变的临床意义
目的：探讨一氧化碳（CO）中毒及所致的迟发性脑病（DEACMP）发生前后脑电图（EEG）相关变化及临床意义。方法对我院2008～2013年确诊的84例CO中毒患者EEG进行回顾性分析，其中56例出现CO中毒后迟发性脑病，对比其中毒期和迟发性脑病发生后的EEG变化。结果 CO中毒患者EEG异常率为85．7％，DEACMP患者EEG异常率为66．7％；EEG异常程度与患者中毒昏迷时间、年龄、有无并发症、发病前有无既往史、病情严重程度、首次行高压氧（ HBO ）治疗时间和HBO疗程长短高度相关，并且EEG异常程度越重，其预后越差。结论 EEG对CO中毒的早期诊断、预后判断、脑损伤程度及预测迟发性脑病的发生方面具有重要价值。
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依达拉奉辅助高压氧治疗重度CO中毒临床疗效分析
目的 总结分析依达拉奉辅助高压氧治疗重度CO中毒的近期及远期临床疗效.方法 以我院2005年1月～2011年1月收治的重度CO中毒119例患者为研究对象,根据治疗方案分为对照组和依达拉奉组,对照组为常规急救及高压氧治疗,依达拉奉组在对照组治疗基础上,加用依达拉奉注射液治疗,观察两组患者的近期和远期疗效.结果 依达拉奉组昏迷持续时间为(15.8±2.4)h,显著少于对照组的(17.4±3.3)h;治疗后血清LDH水平显著低于对照组,PaO2和SaO2显著高于对照组.对照组和依达拉奉组总有效率分别为85.3%和93.2%,两组临床有效率比较无显著性差异(χ2=1.646,P＞0.05).依达拉奉组痊愈率(59.1%)显著高于对照组的40.0%(χ2=4.057,P＜0.05),迟发型脑病发生率(7.3%)显著低于对照组的21.9%(χ2=3.903,P＜0.05),晚期并发症发生率(9.8%)低于对照组的26.6%(χ2=4.412,P＜0.05).结论 依达拉奉辅助治疗可显著减少昏迷时间,提高痊愈率,降低并发症的发生.
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一氧化碳中毒的检验
工业生产中使用或产生的有毒气体种类很多,其中一氧化碳的涉及范围特别广.曾有用一氧化碳进行谋杀的案例,也有用其他手段将人害死后,伪装成一氧化碳中毒致死的案件.判断火场中尸体是被烧死的,还是死后焚尸的,以及确定空难原因及过程等,均需对血液中的一氧化碳进行分析检验.
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急重症护理学
急危症状护理2昏迷昏迷是指脑功能发生高度抑制的病理状态.表现为意识丧失,对外界刺激不起反应或伴有病态的反射活动,病员失去对自身和环境的感知力,处于失接触状态.多见于脑部病变,如脑溢血、重度颅脑外伤、脑炎及一氧化碳中毒昏迷等.临床上广义的昏迷包括不同程度的意识障碍,即意识浑浊、嗜睡、浅昏迷及深昏迷.狭义的昏迷只包括浅昏迷和深昏迷.昏迷具有下列特点:(1)觉醒过程的障碍,以疼痛刺激或言语叫唤不能唤醒,没有意识清醒的活动.(2)意识内容的障碍,没有正常的思维、知觉、情绪、行为、记忆、注意、理解及其他智能活动.(3)丧失运用文字与言语的能力,丧失运用工具的能力.(4)不能认识自己,不能认识周围的人物与环境.
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一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的智能与脑电图分析
目的:观察一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者的智力与EEG恢复的关系及其在临床上的指导意义.方法:对66例DEACMP患者定期进行长谷川痴呆量表、常识记忆注意测验、日常生活能量表和中国修订韦氏成人智力量表、EEG等检测.结果:急性期DEACMP患者的智力与EEG的异常表现一致,均为100%异常,而恢复期EEG较智力恢复明显快.结论:智能及EEG检测对临床诊治DEACMP有较大的指导价值,恢复期智力检测对判断患者恢复情况意义更大,长期坚持治疗及锻炼均能不同程度地恢复患者的智能.
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贵阳市道路汽车尾气NO2、NO及CO调查
目的:探讨汽车尾气对室外空气质量的影响,为相关部门制定相应措施提供参考.方法:选择贵阳市不同车流量的交通路口A和B作为交通污染点,校园内C点为清洁对照点,采用电子直读式检测仪在3个时间点对3个监测点的NO2、NO、CO浓度进行监测,结果评价均参照《环境空气质量标准》(GB3095-1996).结果:A、B监测点的NO2超标率均为100％,平均超标倍数分别为1.90和1.58,与C监测点比较差异有统计学意义(P＜0.01)；CO超标率为0,未检出NO;C监测点检出2次NO2,均未超标,未检出NO和CO;各采样点的NO2与CO浓度呈正相关(r=0.819,P＜0.01).结论:贵阳市道路汽车尾气中NO2超标,应引起重视.
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还原型谷胱甘肽对急性重度一氧化碳中毒伴心肌损伤的疗效
目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对急性重度一氧化碳中毒(ACOP)伴心肌损伤的治疗效果.方法:98例ACOP患者均分为观察组和对照组,对照组患者常规给予氧疗、脱水降颅压、营养脑细胞治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予GSH静脉滴注(2 400 mg/d),2组患者均连续治疗7d;记录2组患者治疗前后的心电图异常发生率,比较治疗前后2组患者的中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血清肌钙蛋白(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果:治疗前,2组患者NLR比值、血清cTnI及CK-MB水平及心电图异常发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后观察组患者血清cTnI、CK-MB水平显著低于对照组(P＜0.05);治疗后,对照组心电图异常发生率高于观察组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:GSH能有效治疗一氧化碳中毒对心肌的损伤,其机制可能与降低NLR有关.
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人参皂甙对兔缺血再灌注肾NO含量及细胞凋亡的影响
目的研究人参皂甙对免肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法建立原位兔肾缺血再灌注损伤模型,分别测定正常组、缺血组、缺血再灌注组和不同剂量的人参皂甙组(15,30,60mg/kg)的下列指标:血清肌酐值、肾皮髓质病理改变和NO含量、流式细胞仪检测肾细胞周期、TUNEL法原位标记肾细胞凋亡并经Mias图象分析仪检测阳性目标数和积分光密度.结果30mg/kg体重人参皂甙组血清肌酐值明显低于再灌注组;人参皂甙各组肾组织病理损害均轻于再灌组;正常组肾皮髓质NO含量比值为1.73,缺血组肾髓质NO含量明显升高,皮髓质NO含量比值下降至0.57,再灌注组皮髓质NO含量较缺血组低,以髓质下降为明显,其皮髓质NO含量比值为0.94,人参皂甙各组皮质NO含量均增高,髓质NO含量均下降,皮髓质NO含量比值上升,其中以30mg/kg组的比值(1.57)接近正常值(1.73);细胞凋亡参与缺血再灌注损伤,凋亡细胞主要集中在肾皮质区.30mg/kg和60mg/kg的人参皂甙可明显抑制肾皮质细胞凋亡.缺血再灌注组肾细胞群的主体在GO/G1期,部分样品可见亚二倍体峰(亚Go峰或Ap峰),人参皂甙各组大多处在M期.结论合适剂量(30mg/kg体重)的人参皂甙具有保护缺血再灌注肾功能、减轻肾组织病理损害、提高肾皮质NO含量与髓质NO含量的比值、抑制肾皮质细胞凋亡等作用,未见明显的量效关系.
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疏肝健脾中药复方对IBS -D患者血红色氧合酶-1和一氧化碳影响的研究
目的:探讨疏肝健脾中药复方治疗IBS -D的疗效机理:方法:符合纳入标准的受试病例60例,随机分为治疗组30例和对照组30例,分别给予疏肝健脾中药复方和安慰剂治疗,同时设立健康志愿者组(健康组)15例.结果:IBS-D患者结肠粘膜HO -1表达增高,血浆CO水平也相应升高,且较健康组比较有显著性差异,随着疏肝健脾中药复方的治疗好转,其HO -1表达及血浆CO水平也相应降低.结论:疏肝健脾中药复方可能通过对IBS -D患者血红色氧合酶-I和一氧化碳的影响来取得疗效机理之一.
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2起集体一氧化碳中毒的院前急救
通过分析2例集体一氧化碳中毒病例,总结一氧化碳中毒院前急救的各项措施,讨论一氧化碳的中毒机制及中毒后的机体毒性反应,提出预防一氧化碳中毒的有效办法.
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急性一氧化碳中毒致突发性耳聋1例报告
一氧化碳中毒临床较常见,但导致突发性耳聋者较为罕见,自2004年1月1日至2009年1月1日5年间,我科共收治一氧化碳中毒187例,仅1例发生突发性耳聋,报告如下.
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一支烟的“身体旅程”
据世界卫生组织的调查显示:全球每年死于与吸烟相关疾病的人达400万,到2020年预计将达到1000万人.在我国至少有3.2亿的烟民,并且每年仍在递增.当一支烟被点燃,并被一口一口地吸人体内时,你可知道一袭白衣的"妖精"正顺着你的呼吸道,慢慢地开始了它的这场身体掠夺之战.烟毒7秒到达大脑香烟燃烧可释放4000多种化学物质,主要有焦油、一氧化碳、尼古丁、氰化物、致癌物和芳香烃等刺激性烟雾.吸烟时,这些有害物质在7-10秒钟内就可到达脑,引起大脑兴奋.
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莫认车箱成为"坟墓"
近,长沙市连续发生了两起汽车内的"谋杀"事故:一位母亲驾车去超市购物时,把睡着的婴儿放在开着空调的轿车里,结果从商场购物出来时发现孩子已经死亡;某公司老板晚上应酬过久,想在门窗紧闭的高档车里开着空调睡觉过夜,第二天早上,人们发现他已经死在车内.医生证实,他们是被汽车发动机产生的一氧化碳谋杀的.
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一氧化碳爱找人多的地方钻
据媒体报道,日前发生在山西蒲县的学生集体意外死亡的原因已查明,6名小学生为一氧化碳中毒死亡.调查人员证实,南曜村教学点学生宿舍是一间大房子,中间用木板隔成两间,一间住学生,一间放有一台3000瓦的发电机.由于中间木板封闭不严,发电机工作过程中排放的一氧化碳传入学生宿舍,致学生中毒而死.
