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胰岛素抵抗与子宫内膜癌关系的研究
目的:探讨胰岛素抵抗与子宫内膜癌发生的关系.方法:收集66例子宫内膜癌(EC)患者及66例健康对照者标本,分别对其空腹血糖(FG)、空腹胰岛素水平(FIN)进行检测,病例组及对照组病例FG、FIN及体质指数(BMI)进行比较,分析胰岛素抵抗(IR)与EC患者的发病关系.结果:两组FG、FIN、BIM差异均有统计学意义.EC组阳性率显著高于对照组.结论:胰岛素抵抗是影响子宫内膜癌发生的危险因素,胰岛素抵抗对体内性激素的影响可能是其介导子宫内膜癌发生发展的机制之一.
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降脂排浊汤配合耳穴对代谢综合征患者血脂和胰岛素抵抗的影响
目的:观察降脂排浊汤配合耳穴贴压对代谢综合征患者血脂和胰岛素抵抗的影响.方法:60例代谢性综合征患者接受降脂排浊汤配合耳穴治疗,观察治疗前后患者血脂和胰岛素抵抗的变化.结果:血脂三项甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前下降,且P<0.05,有显著差异.在改善胰岛素抵抗方面,降脂排浊汤配合耳穴能有效改善胰岛素抵抗.结论:降脂排浊汤配合耳穴治疗代谢综合征患者,具有降脂和改善胰岛素抵抗的作用.
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酗酒可能引起2型糖尿病和代谢综合征
酗酒通过损害下丘脑胰岛素受体信号的传递破坏胰岛素作用,而引起胰岛素抵抗.因此,酗酒很可能是引起2型糖尿病、代谢综合征发病率增高的重要因素.
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罗格列酮治疗多囊卵巢综合征对改善内分泌、代谢及排卵功能的疗效
目的探讨罗格列酮(Rosiglitazone)对多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗患者内分泌、代谢及排卵功能的影响. 方法 25例PCOS合并胰岛素抵抗患者于自然月经或撤退性出血第5天服用罗格列酮12周,观察治疗前后血清生殖激素、胰岛素、血糖、血脂水平及排卵功能的变化. 结果治疗后,患者各时相胰岛素(INS)水平显著下降(P<0.01).高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.01),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著降低(P<0.05).患者血清黄体生成素(LH)、黄体生成素/促卵泡生成素比值(LH/FSH)、睾酮(T)和雄烯二酮(A)水平均显著下降(P<0.01);性激素结合蛋白(SHBG)水平显著升高(P<0.01);治疗后克罗米酚促排卵成功率为72%,明显高于治疗前20%(P<0.01). 结论罗格列酮通过改善胰岛素抵抗,降低胰岛素水平,使PCOS患者异常的血激素、血脂及排卵功能得到明显改善.
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代谢综合征与子宫内膜病变的相关性研究
目的 探讨代谢综合征与子宫内膜病变的相关性. 方法 采用回顾性对照研究,将125例因异常子宫出血行诊断性刮宫的患者,按是否存在代谢综合症分为代谢综合征组(A组,60例)及非代谢综合征组(B组,65例),对比分析两组子宫内膜病理检查的结果及体重指数、腰围、高血压、性激素(FSH、LH、E2、T)、空腹血糖、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与子宫内膜病变的相关性. 结果 A组的异常子宫内膜(子宫内膜息肉,子宫内膜增生及癌变)明显高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05),A组的体重指数、腰围、T、空腹血糖、TG、空腹胰岛素的水平,HOMA-IR程度及高血压的发生率均高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组的HDL水平低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组的性激素(FSH、LH、E2)水平稍高于B组,但差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 代谢综合征与子宫内膜息肉、子宫内膜增生及癌变有明显的相关性,其长期持续的单一雌激素刺激、高雄激素血症、胰岛素抵抗-高胰岛素血症是子宫内膜息肉、子宫内膜增生及癌变的重要因素.临床上对代谢综合征患者应进行早期的干预,从而降低子宫内膜病变的发生率.
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多囊卵巢综合征患者胰岛素受体基因夕显子17多态性的研究
目的 探讨胰岛素受体( INSR)基因外显子17多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系.方法 应用聚合酶链反应限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法对中国汉族96例PCOS患者和56例对照者INRS基因外显子17第1,058位点的多态性进行检测,分析并比较INRS基因外显子17第1,058位点T、C等位基因频率与PCOS胰岛素抵抗、高雄激素血症之间的关系.结果(1)PCOS患者INSR基因外显子17第1,058位点T等位基因出现频率为41.7％,明显高于正常对照组的14.3％ (P＜0.05).(2) PCOS患者出现T等位基因者的体重指数(BMI)明显低于出现C等位基因患者(P＜0.05).(3) PCOS胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组T、C等位基因出现频率无统计学差异(P＞0.05).(4) PCOS高雄激素组与无高雄激素组INSR基因T、C等位基因频率无统计学差异(P＞0.05).结论INSR基因17外显子C/T单核酸多态性与PCOS患者肥胖密切相关,与PCOS的高雄激素血症、胰岛素抵抗(IR)无明显关系.认为INSR基因第17外显子C/T单核酸多态性仅系PCOS的一个易感基因,对PCOS的发病无决定性作用.
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妊娠糖尿病患者脂联素水平及其与胰岛素抵抗的关系
目的 探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血清脂联素水平的变化及其与胰岛素抵抗之间的关系. 方法 2010年4月至2011年3月,北京协和医院产科门诊行产前检查的妊娠24～28周孕妇,选取妊娠糖尿病患者和正常糖耐量(NGT)孕妇各77例,测定糖化血红蛋白(HbA1c)和血脂等,酶联免疫吸附法测定血浆脂联素及真胰岛素(TINS)水平,稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗程度.采用单因素相关分析和多因素直线回归分析评价妊娠糖尿病患者血清中脂联素水平和胰岛素抵抗的关系. 结果 (1)GDM组脂联素水平[10.83(8.47±12.71 )mg/L]显著低于NGT组[23.29 (17.92±27.90)mg/L](P＜0.001)；(2)脂联素与孕前体重指数(pre-BMI)、收缩压、舒张压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、HbA1c、HOMA-IR和甘油三酯具有相关性(r值分别为-0.179、-0.197、-0.200、-0.372、-0.251、-0.198、0.305、-0.252,均P＜0.05)；(3)多因素直线回归分析显示:在控制pre-BMI、血脂和血压等因素后,脂联素下降(β=-1.037)是HOMA-IR独立危险因素(P＜0.05).结论 GDM患者血清脂联素水平降低与胰岛素抵抗程度独立相关,提示脂联素分泌紊乱可能参与了GDM患者胰岛素抵抗的病理生理机制.
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多囊卵巢综合征青年患者血清脂联素、胰岛素抵抗关系的研究
目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS) 青年患者血清脂联素(APN)、抵抗素(RST)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系. 方法 PCOS组为38例青年PCOS患者,对照组为27例健康女性,两组中根据体重指数(BMI)分为肥胖组BMI(≥25 kg/m2)和非肥胖组(BMI<25 kg/m2).在月经第3～5天晨(PCOS闭经者B超检查无优势卵泡当天)留空腹血.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清APN和RST浓度,葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度,化学发光法测定胰岛素浓度,根据后两者计算胰岛素敏感指数(ISI). 结果 (1)肥胖组与非肥胖组空腹血糖水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);(2)肥胖组与非肥胖组中,PCOS组的空腹胰岛素水平分别显著高于对照组 (P<0.05);(3)肥胖组中,PCOS组血清APN和ISI水平显著低于对照组,血清RST水平显著高于对照组(P<0.05);(4)非肥胖组中,PCOS组血清APN和ISI水平显著低于对照组,血清RST水平显著高于对照组(P<0.05). 结论 (1)与对照组相比,青年PCOS患者血清中APN水平较低,RST水平较高,其中PCOS肥胖患者尤为明显.(2)青年PCOS患者血清中APN水平的下降和RST水平的升高可能与胰岛素敏感性及IR相关.
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脂肪因子omentin-1与多囊卵巢综合征的相关性
目的 探讨脂肪因子omentin-1与多囊卵巢综合征(PCOS)糖脂代谢指标、胰岛素抵抗指标、性激素的相关性.方法 选取2016年3月至2017年12月在我院生殖医学科就诊的120例PCOS患者,年龄在20～35岁,同时选取我院体检中心健康体检或单纯输卵管因素不孕女性128例为对照组,年龄在20～35岁.两组按照WHO肥胖标准分为正常体重组和超重/肥胖组.分别检测各亚组血清omentin-1水平及血脂、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算腰臀比(WHR)、体质量指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析omentin-1水平在PCOS组及对照组中的差异和在不同体质量指数(BMI)PCOS患者中的差异. 结果 (1)PCOS组血清omentin-1水平[(219.79±35.88)ng/ml vs.(274.37±60.79) ng/ml]显著低于对照组(P＜0.05);亚组统计分析显示,PCOS-超重/肥胖组血清omentin-1水平低;(2)相关性分析显示血清omentin-1与腰围、WHR、体重、BMI、FINS、TC、TG、HOMA-IR、LH呈负相关(r分别为-0.356、-0.148、-0.375、-0.361、-0.304、-0.267、-0.190、-0.284、-0.322);(3)多元逐步回归分析发现体重、腰围、TC、HOMA-IR是影响血清omentin-1水平的独立因素. 结论 脂肪因子omentin-1与腹型肥胖、脂代谢、胰岛素抵抗(IR)相关,可能通过参与IR的病理生理过程影响PCOS的发生发展.
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血清游离睾酮在多囊卵巢综合征患者中诊断高雄激素血症的价值
目的 探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者雄激素指标总睾酮(total testosterone,TT)和游离睾酮(free testosterone,FT)诊断PCOS患者高雄激素血症的敏感性和准确性,并分析雄激素指标与胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的相关性. 方法 纳入符合鹿特丹标准、未经治疗的PCOS患者365例,测定身高、体重、基础生殖内分泌激素、FT,空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS).比较TT和FT的相关性和差异性,并对比TT和FT与IR的相关性. 结果 FT与TT存在线性相关,(r=0.660,r2=0.448,P＜0.001);TT和FT的诊断率分别是14.61％和22.75％,且差异具有统计学意义(P＜0.05);与TT相比,FT和体重指数(BMI)、IR的相关性更大. 结论 FT在PCOS诊断高雄激素血症上有较高的检出率,减少漏诊率,而且更能反映PCOS患者IR的水平,指导临床治疗.
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成年妇女体重增加速度与多囊卵巢综合征发病关系的研究
目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)成年患者发病和体重增加速度的关系. 方法 2011年11月到2017年2月,采用病例对照研究,将就诊前3个月内新发的PCOS妇女218人纳入病例组,同期就诊的有规律月经和排卵的妇女268人纳入对照组,回顾性收集研究对象1年内的体重变化,并对病例组妇女实施胰岛素释放和糖耐量实验. 结果 病例组患者的年体重增加比显著高于对照组(4.550％ vs.1.420％,P＜0.05).非肥胖的研究对象中,病例组的年体重增加比仍显著高于对照组(2.492％ vs.1.386％,P＜0.05).在病例组对象中,空腹血糖和胰岛素异常的发生率显著高于1年前(47.5％ vs.18.3％,P＜0.05),且总体糖代谢和胰岛素分泌异常的异常程度和年体重增加比呈正相关(Rs=0.207,P＜0.05). 结论 妇女PCOS发病可能与体重增加速度有关.
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二甲双胍对血糖正常的胰岛素抵抗患者IVF/ICSI结局的影响
目的 探讨二甲双胍预处理对血糖水平正常的胰岛素抵抗(IR)不育患者体外受精/卵胞浆内单精子注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)妊娠结局的影响. 方法 回顾性分析2014年12月至2016年3月于本中心行助孕治疗的230例患者的临床资料,所有入组患者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)空腹血糖及餐后2h血糖均在正常值范围内.根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及葡萄糖负荷后血清胰岛素水平将患者分为IR组(140例)和正常对照组(90例).IR组再根据助孕前是否行二甲双胍预处理又分为IR用药组(89例)和IR未用药组(51例).比较3组的一般情况及临床结局. 结果 IR用药组和IR未用药组患者的体重指数(BMI)、HOMA-IR、空腹血糖及空腹胰岛素水平均明显高于正常对照组(P＜0.05),IR用药组的Gn天数[(12.80±2.56)d]显著高于正常对照组及IR未用药组[(11.80±2.47)d和(11.65±2.70)d](P＜0.05). IR用药组的有效胚胎率(41.5％)显著高于IR未用药组(33.3％),优胚率(30.2％)显著高于IR未用药组(24.8％)及正常对照组(25.4％),极早期妊娠丢失率(4.1％)则显著低于IR未用药组(18.6％)(P均＜0.05).IR用药组及正常对照组的临床妊娠率分别为46.6％和41.1％,有高于IR未用药组(34.9％)的趋势,但无显著性差异(P＞0.05). 结论 血糖水平正常的IR可能会对患者IVF/ICSI-ET妊娠结局造成不利影响,对于此类患者,IVF/ICSI-ET助孕前给予二甲双胍预处理2～3个月有助于改善其助孕结局.
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多囊卵巢综合征患者血脂异常与胰岛素抵抗的相关性研究
目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血脂异常与胰岛素抵抗的相关性. 方法 收集在我院就诊的符合鹿特丹标准、未经药物治疗的PCOS患者200例,记录患者的一般资料,检测基础性激素水平及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)水平,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放实验(IRT),计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗稳态指数模型(HOMA-IR)等参数.并按TG水平将患者分为血脂正常组(TG＜1.7 mmol/L)和血脂异常组(TG≥1.7 mmol/L),比较两组患者的BMI、各时相血糖水平和胰岛素水平、HOMA-IR指数,以及生殖内分泌指标等的差异,探讨TG与HOMA-IR的相关性,并分析TG、HDL、低密度脂蛋白(LDL)作为评估胰岛素抵抗替代指标的可行性. 结果 PCOS患者血脂异常的发生率为16.69％.除半小时血糖两组间比较无显著性差异外,血脂异常组患者的年龄、BMI、游离睾酮(FT)、HOMA IR以及各时相血糖水平和胰岛素水平均显著高于血脂正常组(P均＜0.05).用TG作为替代指标预测胰岛素抵抗的ROC曲线下面积为0.798,佳切点为1.025 mmol/L,对应的敏感度和1特异度分别为0.806和0.317,阳性似然比提高了2.54倍. 结论 TG可以作为预测PCOS患者胰岛素抵抗的替代指标.当TG水平≥佳切点1.025 mmol/L时,患者发生胰岛素抵抗的风险显著增加.
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多囊卵巢综合征异常的内分泌激素改变对子宫内膜的影响
多囊卵巢综合征(PCOS)是导致育龄期妇女不育及代谢异常的常见内分泌疾病之一.PCOS患者的临床及生化表型各异,其主要的临床表现包括稀发排卵/闭经及高雄激素表现(痤疮、多毛或高雄激素血症),且自然流产率及诱发排卵后的胚胎种植失败率均高于正常人,这些明显与PCOS子宫内膜本身异常相关,而不能仅归咎于其排卵障碍.本文对PCOS异常的内分泌激素改变对子宫内膜的影响作一综述.
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LncRNAs与多囊卵巢综合征相关性的研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是困扰女性常见的生殖内分泌紊乱性疾病,目前认为,PCOS临床表现的复杂性和生化特征的多样性是遗传因素和环境因素共同作用的结果.LncRNAs即长链非编码RNA,其不具有蛋白质编码能力,主要在转录水平、转录后水平和表观遗传水平来发挥其调控功能.LncRNAs是细胞发育、分化、增殖和凋亡的关键调控因子,有研究初步证明LncRNAs可通过卵巢颗粒细胞、高雄激素血症、胰岛素抵抗、肥胖等方面影响着PCOS的发生.本文旨在讨论LncRNAs与PCOS临床表现及其相关疾病之间的关系,为其今后的病因研究提供依据.
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多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的影响生育功能的妇科内分泌疾病,被认为与遗传、代谢、内分泌及环境等多因素相关.PCOS患者的胰岛素抵抗增加了2型糖尿病、高血压、脂质代谢异常等发生的风险,越来越多的研究开始关注PCOS患者的胰岛素抵抗,本文从胰岛素抵抗的发生机制、评估、治疗等方面阐述其在PCOS中的研究进展.
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miRNA与多囊卵巢综合征发病机制相关性的研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄女性常见的生殖内分泌疾病,目前多项研究认为PCOS是由遗传基因、环境等多种因素共同作用的结果.miRNA是一类长度为18～22个核苷酸的非蛋白编码的单链小分子,广泛参与卵泡发育、受精、胚胎着床及早期胚胎发育等过程,miRNA表达异常直接影响卵巢的正常生理功能、卵泡和卵母细胞的生长发育.现对miRNA如何调控卵巢细胞增殖和(或)凋亡、卵泡异常形成、胆固醇合成改变和脂肪细胞功能障碍等具体机制尚不清楚,后续对PCOS的深入了解以及对与其表型相关路径的识别,可能改善PCOS患者的临床管理和个性化治疗的实施.
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多囊卵巢综合征对子宫内膜容受性的影响
多囊卵巢综合征(PCOS)是引起无排卵性不孕的主要原因.目前,多种促排卵治疗已能使PCOS患者获得较好的排卵率,但仍然存在着床率低、流产率高的问题.子宫内膜容受性是影响胚胎着床和发育的重要因素.PCOS患者存在高雄激素血症、胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症(HI)等复杂的内分泌和代谢异常,这些因素通过不同途径影响子宫内膜容受性,这可能是PCOS患者着床率低下及流产率增高的重要原因之一.本文综述PCOS对子宫内膜容受性的影响.
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线粒体基因突变与多囊卵巢综合征的相关性
线粒体基因是独立于核基因外的遗传物质,其独特的结构功能、遗传特性以及与个体胰岛素抵抗之间的相关性,可能与导致生育期妇女不孕的多囊卵巢综合征相关联,从而有可能为多囊卵巢综合征复杂病因和发病机制的研究开辟一条新途径,为临床诊治提供新的思路.
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胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征(PCOS)是妇科常见的内分泌疾病,其发病机理可能涉及下丘脑、垂体、肾上腺、胰岛素抵抗、肥胖等多种因素.国外对胰岛素抵抗的研究较多,现就胰岛素抵抗与PCOS进行综述.
