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连续性血液净化治疗对严重脓毒症患儿血糖水平和胰岛素抵抗的影响
目的 探讨连续性血液净化治疗对严重脓毒症患儿血糖水平和胰岛素抵抗的影响.方法 选取2015年1月至2016年1月我院收治的30例严重脓毒症患儿,所有患儿均进行连续性血液净化治疗,比较患儿治疗前后的血糖水平和胰岛素抵抗状况.结果 患儿治疗后FPG、FIN、HOMA-IR及hs-CBP、IL-6水平与治疗前相比均明显降低(P＜0.05).结论 连续性血液净化治疗能有效改善患儿血糖水平及胰岛素抵抗状况,减少炎性因子,效果显著.
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细颗粒物暴露对小鼠糖代谢及炎症反应的影响及机制研究
目的 观察细颗粒物(PM2.5)对C57BL/6雄性小鼠糖脂代谢的影响及可能的作用机制.方法 将小鼠随机分为两组,实验组以气管滴注方式进行PM2.5染毒,剂量为15 mg/kg BW,对照组给予相同剂量的生理盐水.每周染毒3次,连续染毒18周,观察PM2.5对小鼠的亚慢性毒性.末次染毒后进行胰岛素抵抗试验(ITT)及葡萄糖耐量试验(IPGTT),检测肝脏组织和白色脂肪组织IL-6、IL-17A、MAPK、NF-κB、TNF-α mRNA的表达情况.结果 PM25组小鼠体重为(24.976±0.571)g,与对照组的(28.452±1.520)g比较显著降低(P＜0.05).ITT和IPGTT实验发现,与对照组小鼠比较,PM2.5组小鼠出现明显的胰岛素抵抗和糖耐量异常.在肝脏组织中和白色脂肪组织中,PM2 5组IL-6 mRNA表达量分别为0.373±0.185和0.364±0.089,均高于对照组的0.156±0.037和0.163±0.133,差异有统计学意义(P＜0.05).在白色脂肪中,PM25组TNF-α mRNA表达量(0.008±0.002)高于对照组(0.004±0.001),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PM25暴露可能会导致机体糖耐量异常,增加机体炎症反应和胰岛素抵抗,增加糖尿病的患病风险.
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漳州市和中山市儿童青少年胰岛素抵抗指数分布情况
目的 了解福建省漳州市和广东省中山市儿童青少年中胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的分布情况.方法 从福建省漳州市区和广东省中山市区分层随机抽取6～18周岁儿童青少年3102名[男孩1574名(50.74％),女孩1528名(49.26％)]进行横断面研究,分别测量其身高、体重、空腹血糖和空腹胰岛素并计算BMI和HOMA-IR.结果 空腹血糖、空腹胰岛素水平在6～18周岁阶段随着年龄的增加逐渐增加,但性别差异无统计学意义;BMI随年龄增加而增加,12 ～15岁女孩的BMI高于同年龄段的男孩(P＜0.05),16岁之后男孩的BMI高于女孩(P＜0.05);HOMA-IR在6～12岁之间都随年龄的增加而增加,12岁之后,HOMA-IR指数处于高位,男女差异无统计学意义.结论 空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR随年龄变化而变化,评价儿童胰岛素抵抗应基于不同年龄段该HOMA-IR的某一百分位数,而不是由单一切割值来确定.
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吉林省延边地区朝鲜族和汉族学生肥胖和胰岛素抵抗与脂肪细胞因子的关系
目的 调查延边地区朝鲜族和汉族学生肥胖和胰岛素抵抗(IR)及其相关脂肪细胞因子,分析肥胖和IR与不同脂肪细胞因子的关联程度.方法 在吉林省延边朝鲜族自治州选择4所小学校,采用整群抽样的方法,抽取3879例小学生(朝鲜族2011例和汉族1868例)作为研究对象,通过问卷调查和体格检查的方式,调查研究对象的一般情况,测定体质指数(BMI)、腰围(WC)和空腹血糖(FBG)、胰岛素、脂联素、瘦素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.采用稳态模式评估法(HOMA)估测人体IR(HOMA-IR).结果 (1)朝鲜族学生的脂联素水平显著低于汉族学生,朝鲜族学生的瘦素、HOMA-IR、WC和BMI的水平显著高于汉族学生,不同民族学生上述指标平均水平比较差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)BMI、WC和HOMA-IR与脂联素呈负相关(r=-0.178、-0.172和-0.137),其与瘦素(r=0.572、0.535和0.265)和TNF-α(r=0.110、0.119和0.691)呈正相关,其相关性均有统计学意义(P ＜0.001),而且朝鲜族和汉族学生肥胖和HOMA-IR与不同脂肪细胞因子的相关性程度有所不同.(3)多元线性回归分析结果显示,BMI、WC和HOMA-IR与不同脂肪细胞因子间均有显著的线性依存关系,且与脂联素(Beta=-0.022、-0.019和-0.042)、瘦素(Beta =0.154、0.069和0.039)和TNF-α(Beta=-0.082、0.018和0.654)的关联程度有所不同.结论 延边地区小学生不同肥胖指标、HOMA-IR和脂肪细胞因子的分布特征出现明显的民族差异;BMI、WC和HOMA-IR与不同脂肪细胞因子的关联程度有所不同,BMI和WC与瘦素的关联程度大于HOMA-IR,HOMA-IR与脂联素和TNF-α的关联程度大于BMI和WC.
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膳食脂肪与肺癌的可能机制研究进展
大量的流行病学研究表明膳食脂肪与肺癌的关系非常密切,但尚缺乏有关机制方面的研究.本文综述了高脂膳食引发肺癌的可能机制,包括脂肪酸比例失调、胰岛素抵抗、脂质过氧化、内分泌机制、细胞因子分泌异常、细胞膜流动性改变等,旨在为以后的病因学研究提供参考.
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葡萄糖转运体4的定位、分布及影响因素
葡萄糖转运体4(GLUT4)是机体转运葡萄糖跨过细胞膜的重要载体,其介导的葡萄糖转运是外周组织利用葡萄糖的重要限速步骤之一,与2型糖尿病及其并发症的发生、发展关系密切.GLUT4主要分布于骨骼肌、心肌、脂肪组织等胰岛素敏感细胞,其结构异常、功能缺陷可导致受体后水平的胰岛素抵抗.胰岛素本身对GLUT4的合成与活性具有调节作用,同时,运动、饮食、药物等对其表达、功能等亦产生显著影响.
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铁超载与非酒精性脂肪肝病的关系
近年来,随着生活水平的提高,生活方式和饮食习惯的改变,非酒精性脂肪肝病的发病率呈逐年上升的趋势,已经成为危害人类健康的主要慢性肝脏疾病之一,引起了国内外的广泛关注.铁作为人体必需微量元素,通常以多种形式在体内存在,并保持动态平衡.越来越多研究表明,某些慢性疾病的发生与铁超载密切相关.本文主要对铁超载在非酒精性脂肪肝病中的作用进行了综述.
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胰岛素抵抗和β细胞功能在社区初诊2型糖尿病发生过程中的相对作用
目的 研究胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能在2型糖尿病(T2 DM)发生、发展过程中的作用.方法 在2013年浙江省玉环县健康队列基线调查基础上,选取269名初诊T2DM患者,按照性别相同、年龄差小于3岁且无血缘关系的条件选取糖调节受损(IGR)和正常糖耐量(NGT)各269例.将初诊T2DM亚分类为单纯空腹血糖升高(IFH)、单纯负荷后血糖升高(IPH)和空腹合并负荷后血糖升高(CH),IGR分为单纯空腹血糖受损(IFG)、单纯负荷后血糖受损(IGT)和空腹合并负荷后血糖受损(CGI).采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和葡萄糖处置指数(DI)对IR、胰岛β细胞功能和代偿IR的β细胞功能进行评价.结果 从NGT到IGR到T2DM,HOMA-IR逐渐增高,而HOMA-β和DI逐渐降低(P＜0.05).调整年龄、性别、肥胖及高血压后,与NGT比较,IFG和CGI的HOMA-IR增高、HOMA-β和DI降低,而IGT仅HOMA-β和DI降低(P ＜0.05);IFG、CGI较IGT的HOMA-IR升高、HOMA-β和DI降低(P＜0.05);IFH、CH较IPH的HOMA-IR升高、HOMA-β和DI降低(P＜0.05),CH仅DI低于IFH(P＜0.05),且IFH与IFG比较及CH与CGI比较,均为HOMA-IR增高、HOMA-β和DI降低,而IPH仅HOMA-β和DI低于IGT(P ＜0.05).多因素线性回归分析显示,HOMA-IR在NGT组对空腹血糖有显著影响(P＜0.05),DI在各组对空腹血糖和负荷后血糖均有显著影响(P＜0.05).结论 IFG和CGI主要表现为IR和β细胞功能受损,而IGT则主要表现为β细胞功能受损.空腹血糖升高以基础状态下胰岛β细胞功能受损和IR为主要特征,同时基础状态下胰岛β细胞功能对负荷后血糖有所影响.
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复配式粗杂粮对大鼠胰岛素抵抗及PPAR-γ表达的影响
目的 掌握复配式粗杂粮对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 40只SD大鼠随机分为阴性对照组(n=10)和高脂造模组(n=30),分别给予基础饲料和高脂饲料,6周后再将高脂造模组分为高脂模型对照组、米面组、粗杂粮组(n=10),提供相应饲料.继续喂养9周后,测定大鼠血糖和胰岛素水平,RT-PCR法测定脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达.结果 6周高脂饮食后,高脂造模组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高,造模成功.粗杂粮组大鼠的体重和HOMA-IR显著低于高脂模型对照组和米面组,租杂粮组PPAR-γ mRNA的表达与其他3组比较明显增加(P<0.05).结论 复配式粗杂粮能显著降低高脂饮食引起的胰岛素抵抗大鼠的血糖、胰岛素水平,改善胰岛素敏感性,其机制可能与增加PPAR-γ的表达有关.
关键词： 复配式粗杂粮 胰岛素抵抗 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 高脂饮食 -
高脂饲料诱导的胰岛素抵抗小鼠肝脏组织差异表达microRNAs的鉴定及生物信息学分析
目的 采用茎环-逆转录实时荧光定量PCR方法,鉴定高脂饲料诱导的胰岛素抵抗小鼠肝脏组织中差异表达的mircoRNAs(miRNAs),即miR-1897-3 p、miR-690和miR-7a-5p,并预测分析miRNAs调控的靶基因和功能,探讨胰岛素抵抗与差异表达的miRNAs的相关性.方法 30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和高脂饲料诱导的胰岛素抵抗模型组,设计茎环引物和实时荧光定量PCR特异引物,建立茎环-逆转录SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR方法,检测小鼠肝脏组织中miR-1897-3 p、miR-690和miR-7a-5p的表达.统计学分析小鼠miR-1897-3p、miR-690和miR-7a-5p表达的差异.利用生物信息学软件预测miRNAs调控的靶基因,分析靶基因富集的基因功能(gene ontology,GO)和涉及到的信号转导通路及其靶基因蛋白的相互作用.结果 经实时荧光定量PCR鉴定分析,与对照组相比,胰岛素抵抗组小鼠肝脏组织中miR-1897-3p、miR-690、miR-7a-5p表达下调(P＜0.05).生物信息学分析结果显示,有16种靶基因被两种差异表达的miRNAs调控,其中有8个靶基因可与4种以上的蛋白质相互作用,Rac1、Rhoa、Prkcz、Tgfbr2、Itch和Ube2d3蛋白位于网络的中心节点,且它们与胰岛素信号通路相关或存在交联.结论 肝脏miR-1897-3 p、miR-690和miR-7a-5p可能参与了胰岛素抵抗的病理生理过程,其机制可能通过调节靶基因的表达,影响了胰岛素信号通路的正常级联反应.
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不同配比高n-3/n-6多不饱和脂肪酸对大鼠胰岛素抵抗的影响
目的 探讨长期摄入高脂不同n-3/n-6多不饱和脂肪酸(PUFAs)构成比的饮食后,大鼠胰岛素敏感性及血清炎症因子表达水平的变化.方法 40只刚断乳雄性SD大鼠适应性喂养7天后,根据体重随机分为4组:空白对照组(基础饲料)、高脂组(猪油)、高脂1∶1组(n-3/n-6为1∶1)和高脂1∶4组(n-3/n-6为1∶4),每组10只.每周记录一次大鼠体重,喂养16用处死动物,检测大鼠血脂、血清胰岛素敏感性和血清炎症因子(IL-6、TNF-α和hs-CRP)表达水平.结果 与空白对照组相比,其他3个组体重显著上升(P＜0.05)；高脂1∶1组胰岛素敏感性与空白对照组比较,差异无显著性,且显著高于高脂组和高脂1∶4组(P＜0.05)；与高脂组相比,高脂1∶1组血清TNF-α和hs-CRP表达水平显著下降(P＜0.05).结论 长期摄取高多不饱和脂肪酸同样具有肥胖风险,提高n-3PUFAs在膳食构成中的比重可以有效抑制炎症因子表达,改善胰岛素敏感性,预防胰岛素抵抗的发生.
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共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠ap2基因表达的影响
目的通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制.方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g、3.00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平.结果高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组,CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,并可增加其脂肪组织ap2、PPARγ mRNA的表达水平.结论CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗.
关键词： 脂肪酸连接蛋白 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 胰岛素抵抗 -
运动和膳食干预对胰岛素抵抗大鼠氧化应激的影响
目的 研究8周的运动和膳食等生活方式干预对胰岛素抵抗大鼠氧化应激的影响.方法 采用高脂饲料建立肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠模型,以体重和脂体比作为肥胖程度的衡量标准,以口服糖耐量试验葡萄糖曲线下面积作为糖耐量衡量标准.再分别进行8周的中等强度跑台运动、相对低脂的基础饲料及两者联合干预,以铜试剂法测定血清游离脂肪酸(FFA)含量,以黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定肝脏、脂肪组织和比目鱼肌中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,以FFA含量和SOD/MDA衡量大鼠氧化应激状态.结果 8周干预后,3种干预均降低了大鼠体重(P＜0.01)、脂体比(P＜0.01)和葡萄糖曲线下面积(P＜0.01).膳食和联合干预降低了血清FFA浓度(P＜0.01),单独的运动干预没有这种效应.3种干预提高了肝脏和脂肪组织中SOD/MDA (P ＜0.01),运动和联合干预提高了比目鱼肌中的SOD/MDA (P＜0.05),而单独的膳食干预没有这种效应.结论 运动和膳食干预能改善大鼠的胰岛素抵抗状态,这与氧化应激状态的缓解有关.
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不同类型脂肪酸对HepG2细胞胰岛素抵抗的作用及Toll样受体4表达的影响
目的 观察不同类型脂肪酸对HepG2细胞胰岛素抵抗的作用及探讨可能的作用机制.方法 250 μmol/L的棕榈酸(PA)、花生四烯酸(AA)以及二十碳五烯酸(EPA)分别与HepG2细胞共同培养24 h,葡萄糖氧化酶法测定细胞上清液中葡萄糖含量,酶联免疫吸附法测定炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,以及实时聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Toll样受体4(TLR4) mRNA的表达.结果 PA组培养液中葡萄糖含量显著高于空白对照组(P＜0.05),EPA组可增加葡萄糖消耗量,与PA组及AA组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).各脂肪酸干预组细胞上清液中炎性因子IL-6和TNF-α含量均增加,EPA组增加量低,PA组和AA组上清液中IL-6含量与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.05).各脂肪酸干预组与空白组比较TLR4 mRNA表达量均增加(P均＜0.05),EPA组增加量低.结论 高浓度PA降低了HepG2细胞对胰岛素的敏感性,能够引起胰岛素抵抗,AA具有降低胰岛素敏感性的趋势,而EPA则具有增加胰岛素敏感性的趋势,TLR4信号转导通路及其启动的炎症反应可能是其重要的作用机制.
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明日叶查尔酮对胰岛素抵抗细胞PI3K-Akt-GLUT4信号通路的影响
目的 研究明日叶查尔酮(Angelica keiskei chalcones,AC)对胰岛素抵抗L6细胞磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶-葡萄糖转运体4(PI3 K-Akt-GLUT4)信号通路的影响.方法 采用高浓度胰岛素诱导的胰岛素抵抗L6细胞,分别加入5、10、20μmol/L终浓度的明日叶查尔酮共同培养24 h,葡萄糖氧化酶法测定细胞上清液中葡萄糖含量,逆转录聚合酶链式反应方法检测细胞PI3K和Akt的mRNA表达水平,蛋白印迹法检测GLUT4和Akt的蛋白表达水平.结果 胰岛素抵抗组细胞培养液的葡萄糖含量显著高于空白对照组(P＜0.05),而PI3K mRNA、Akt mRNA和GLUT4、Akt蛋白表达水平则降低(P＜0.05);中、高剂量AC组细胞培养液葡萄糖含量均低于胰岛素抵抗组(P＜0.05),而PI3K mRNA、Akt mRNA和GLUT4、Akt蛋白表达水平则升高(P＜0.05).结论 明日叶查尔酮可上调L6细胞胰岛素抵抗模型PI3K-Akt-GLUT4信号通路的表达水平,增强其对葡萄糖的摄取利用,改善胰岛素抵抗.
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肿瘤坏死因子-α诱导大鼠L6细胞胰岛素抵抗模型的建立
目的 采用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)体外诱导培养法建立大鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗(IR)模型,为研究IR的发生机制及筛选改善IR的药物和功能食品提供一种简便可靠的IR细胞模型.方法 以大鼠肌细胞系L6细胞为研究对象,在含10ng/ml小鼠TNF-α培养液中培养24h,同时设立空白对照组和胰岛素对照组.之后各组细胞分别加入100nmol/L胰岛素.采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD)法检测培养液中残存葡萄糖含量,[3H]标记的脱氧葡萄糖转运检测细胞内葡萄糖的摄取量评价模型建立的效果.结果 在无胰岛素刺激下,TNFα诱导组培养液中残存葡萄糖含量和细胞内的葡萄糖摄取量,与空白对照组比较没有差异(P>0.05);在胰岛素刺激下,TNFα诱导组培养液中残存葡萄糖含量和细胞内的葡萄糖摄取量,与胰岛素对照组比较差异具有显著性(P<0.05).结论 用舍10ng/ml TNFα的培养液培养24h的L6细胞产生胰岛素抵抗,作为IR肌细胞模型可广泛用于胰岛素抵抗的机制研究和筛选辅助降血糖的药物或功能食品的功能评价.
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乙酰左旋肉碱改善肿瘤坏死因子-α诱导大鼠L6细胞胰岛素抵抗的实验研究
目的 研究乙酰左旋内碱(ALC)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的大鼠肌细胞胰岛素抵抗的影响.方法 分化好的L6肌细胞分为6组,分别为对照组、100nmol/L胰岛素组、100nmol/L胰岛素+10ng/ml TNF-α组、胰岛素+TNF-α+三个不同浓度ALC组(浓度分别为0.1、0.3、0.6mmol/L).继续培养24h.实验结束后分别用葡萄糖消耗实验、葡萄糖转运实验检测胰岛素刺激下L6细胞对葡萄糖的消耗和利用情况,Western blot检测细胞胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)的蛋白表达水平.结果 与100nmol/L胰岛素组比较,10ng/ml TNF-α作用24h后胰岛素刺激下细胞上清液中葡萄糖的残存量显著增加和细胞内葡萄糖转运量明显减少(P<0.05),而ALC作用后明显改善TNF-α的抑制作用(P<0.05),并呈剂量-反应关系.Western blot结果显示,与胰岛素组相比,TNF-α增高IRS-1的Ser307磷酸化表达,而ALC作用后减少IRS-1的Ser307磷酸化表达.结论 10ng/ml TNF-α作用24h能诱导L6肌细胞的胰岛素抵抗,而ALC能改善这种胰岛素抵抗,可能是通过减少IRS-1的Ser307磷酸化表达来实现的.
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腹腔镜胆囊切除术对胆囊结石患者氧化应激反应、血清淀粉酶、hs-CRP及胰岛素抵抗的影响
目的 探讨腹腔镜胆囊切除术对胆囊结石患者氧化应激反应、血清淀粉酶、hs-CRP及胰岛素抵抗的影响.方法 将300例胆囊结石患者根据不同术式分为腹腔镜组(腹腔镜胆囊切除术)和开腹组(传统开腹胆囊切除术),各150例.比较两组手术前、后的氧化应激反应指标、血清淀粉酶、hs-CRP水平及胰岛素敏感指数(HOMA-IS).结果 术后24 h,腹腔镜组的SOD、MDA及GSH-Px水平与术前无明显差异(P>0.05);而开腹组SOD及GSH-Px水平均显著降低,MDA水平显著升高(P<0.05);两组的血清淀粉酶、hs-CRP水平及HOMA-IS均明显升高,且腹腔镜组的血清淀粉酶、hs-CRP变化幅度均明显小于开腹组,HOMA-IS明显高于开腹组(P<0.05).结论 腹腔镜胆囊切除术对患者氧化应激反应、血清淀粉酶、hs-CRP及HOMA-IS的影响较小,对提高手术效果、促进患者术后快速康复具有重要的临床意义.
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营养运动联合炔雌醇环丙孕酮治疗肥胖多囊卵巢综合征的临床效果
目的 探讨肥胖多囊卵巢综合征患者实施营养运动联合炔雌醇环丙孕酮治疗的临床效果.方法 将本科室2015年1月至2017年3月收治的110例肥胖多囊卵巢综合征患者按随机数字表法分为药物组(n=55,炔雌醇环丙孕酮)和联合组(n=55,营养运动联合炔雌醇环丙孕酮),比较两组的治疗效果.结果 治疗后,联合组患者体质量指数、临床症状评分均明显低于药物组(P<0.05).治疗后,联合组患者血清睾酮、黄体生成素、促卵泡生成素水平均明显低于药物组(P<0.05).治疗后,联合组患者血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、瘦素水平明显低于药物组,脂联素水平均明显高于药物组(P<0.05).联合组中存在妊娠需求患者1年排卵成功率、1年妊娠率均明显高于药物组(P<0.05).结论 肥胖多囊卵巢综合征患者采用营养运动联合炔雌醇环丙孕酮治疗可达到良好的治疗效果.
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利拉鲁肽应用于血糖控制不佳的肥胖2型糖尿病患者中的效果
目的 探究利拉鲁肽应用于血糖控制不佳的肥胖2型糖尿病患者中的效果.方法 选取本院2017年7月至2018年7月收治的60例2型糖尿病患者作为研究对象,采用随机抽样法将其分为对照组和观察组,各30例,对照组患者给予常规治疗,观察组患者给予利拉鲁肽治疗.比较两组的治疗效果.结果 治疗后,观察组的FPG、2 h PG、HbAlc水平、体重及BMI均降低,且均低于对照组(P<0.05).治疗后,两组IL-6、TNF-α、Hs-CRP水平、Homa-IR及空腹胰岛素均降低,Homa-B均升高,且观察组均优于对照组(P<0.05).结论 利拉鲁肽在血糖控制不佳的肥胖2型糖尿病患者中的应用效果十分显著,其能够有效控制血糖,并降低患者体重及Homa-IR,值得推荐.
