首页 > 文献资料
-
AMH在多囊卵巢综合征中的研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的妇科内分泌、代谢紊乱性疾病,同时也是一种生殖障碍性疾病,严重危害女性身心健康,但是其具体发病机制目前仍不明确.越来越多的研究证明,抗苗勒氏管激素 (AMH) 与卵泡生长发育、卵泡募集与成熟、高雄激素血症、胰岛素抵抗等均具有密切关系,在PCOS的发生发展过程中也具有重要调节作用.因此,本文结合AMH与PCOS的新研究进行综述,以期探讨二者关系及其潜在发病机制,为PCOS的诊治提供新的思路.
-
棕榈酸诱导人绒毛滋养层细胞胰岛素抵抗模型的建立
目的 探讨人胎盘绒毛滋养层细胞HTR8-S/Vneo在高脂环境下是否会形成胰岛素抵抗. 方法 用MTT法测定棕榈酸和胰岛素不影响HTR8-S/Vneo细胞增殖的适浓度,在该适浓度下分为四组(对照组、棕榈酸组、胰岛素组、棕榈酸-胰岛素协同处理组)处理HTR8-S/Vneo细胞,检测不同处理条件及不同处理时间下,细胞葡萄糖摄取量和细胞内总糖量. 结果 用MTT法检测不同浓度棕榈酸及胰岛素处理的HTR8-S/Vneo细胞,发现棕榈酸浓度为0.125 mmol/L、胰岛素浓度为100 nmol/L时,对细胞增殖没有显著影响(P＞0.05),故选择该浓度的棕榈酸与胰岛素处理HTR8-S/Vneo细胞.在处理12h、18h、24 h、36h分别检测葡萄糖的消耗量和细胞内总糖量,发现与对照组相比,胰岛素处理后葡萄糖消耗量和细胞内总糖量呈上升趋势(P＜0.05),而棕榈酸处理后葡萄糖消耗量和细胞内总糖量无显著变化(P＞0.05);与棕榈酸单独处理组相比,棕榈酸-胰岛素协同处理组在12h和18h能显著增加细胞内总糖量(P＜0.05),但在24 h和36 h时这种显著差异消失(P＞0.05),且与单独胰岛素处理组相比,棕榈酸-胰岛素协同处理组显著降低了葡萄糖消耗量和细胞内总糖量(P＜0.05).结论 棕榈酸-胰岛素协同处理24 h,引起HTR8-S/Vneo细胞对胰岛素的敏感性降低,HTR8-S/Vneo细胞胰岛素抵抗模型建立;与文献报道模型相比,棕榈酸-胰岛素协同处理大大缩短了细胞出现胰岛素抵抗的时间.
-
一种新的胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠模型的建立
目的 皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)联合高脂高卡饮食喂养,建立一种新的胰岛素抵抗(IR)的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型.方法 建立60只IR的PCOS雌鼠为造模组,13只同龄雌鼠为对照组.HE染色观察卵巢形态学变化,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG),ELISA检测胰岛素样生长因子(IGF)-1、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs),放射免疫法测定血清空腹胰岛素(Fins)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH),计算胰岛素敏感指数(ISI)和LH/FSH.结果 与对照组比较,造模组大鼠卵巢呈多囊样改变,平均排卵数及排卵率、IGF-1、IGFBP-3、ISI、FSH明显降低(P＜0.05或P＜0.01),FBG、Fins和IGFBP-1、T、E2、LH浓度以及LH/FSH显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 皮下注射DHEA联合高脂高卡饮食,可成功诱导IR的PCOS大鼠模型.
-
79例多囊卵巢综合征患者血凊C肽水平测定分析
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种以内分泌紊乱为主伴多种代谢异常的临床综合征,基本的病理生理改变为无排卵性月经异常及高雄激素血症.近年来的研究表明胰岛素抵抗 (IR) 与 PCOS 的发病过程相关, IR 可能是 PCOS 发生发展的重要因素之一, IR 所产生的代偿性高胰岛素血症,可引起糖代谢、脂代谢紊乱,增加心血管病的危险.我们对79例PCOS患者血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)、皮质醇(Cort)及C肽(C-peptide)、胰岛素(Ins)测定值进行了统计分析,以了解高Ins、C肽水平与高雄激素血症的关系.
-
达英-35联合罗格列酮对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者的临床疗效
多囊卵巢综合征(PCOS)是以高雄激素血症(HA)、胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症和长期无排卵为特征的内分泌代谢性疾病.罗格列酮(RGZ)属噻唑烷二酮类药,可增加胰岛素敏感性,降低胰岛素水平.
-
血浆内脂素与多囊卵巢综合征患者糖脂代谢的相关性研究
目的 探讨血浆内脂素(visfatin)水平与多囊卵巢综合征(PCOS)患者体内糖脂代谢的相关性. 方法 选取2016年3月至2017年10月在我院生殖科就诊的1 20例PCOS患者作为研究对象,按照体重指数(BMI)的不同分组:1组(62例),BMI≥25 kg/m2;2组(58例),BMI介于18.5～24.9 kg/m2.选择同期来我院体检中心行健康体检的女性60例为对照组(3组).比较各组的一般资料、血浆内脂素、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)等水平及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分析各项指标与内脂素的关系. 结果 1组、2组的胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、FBG、FIns、HOMA-IR及内脂素水平均显著高于3组,高密度脂蛋白(HDL)均显著低于3组(P均＜0.05).1组较2组的TG显著升高(P＜0.05),内脂素有升高趋势,但无显著性差异(P＞0.05).血浆内脂素水平与腰围、腰臀比(WHR)、体重、BMI、FIns、HOMA-IR呈正相关;HOMA-IR、BMI是影响内脂素水平的独立因素(P＜0.01). 结论 血浆内脂素水平与肥胖和胰岛素抵抗有关,并可能通过这一机制影响PCOS的发生发展.
-
多囊卵巢综合征的遗传学
多囊卵巢综合征(PCOS)是影响妇女健康常见的妇科内分泌疾病，其病因至今未阐明，多认为PCOS的发病与下丘脑神经内分泌功能异常、青春期胰岛素抵抗持续到成年期、肾上腺功能异常及遗传因素的作用相关。澳大利亚J A Eden教授进行了一项有关PCOS遗传学倾向的家族分析研究显示，PCOS可能是常染色体显性遗传所致的疾病，推测PCOS还与宫内或青春期的环境因素的影响有关。
-
多囊卵巢综合征的治疗
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是一种生育年龄妇女常见的内分泌及糖代谢异常所致的病理状态,以雄激素过多及长期无排卵为特征.1935年Stein及Leventhal将34年间收集的108例典型病例,归纳为闭经、多毛、肥胖及不孕等四大症状,称之为Stein及Leventhal(S-L)综合征.近数十年来,由于临床实践及各种实验研究不断深入,使人们对PCOS的认识不断深入,S-L综合征的定义已远不适用于PCOS[1],不断有新的观点和技术出现.由于雄激素过多而出现多毛、痤疮等现象,多数病人体态肥胖,无论肥胖与否,均有不同程度的胰岛素抵抗(IR),即胰岛素功能不良,代偿性高胰岛素血症.高胰岛素可刺激卵巢的雄激素合成酶,增加卵巢雄激素的合成[2,3].胰岛素刺激体内脂肪的储存,改变脂蛋白及胆固醇的代谢而产生高脂血症,导致动脉粥样硬化,高血压、心血管病如心肌梗塞、冠心病等远期代谢并发症[4].因其病因复杂,症状多变,故在治疗上困难较多.PCOS症状多始于青春期前后,持续到绝经期,几乎覆盖妇女一生,涉及妇产科、心内科、内科内分泌、生殖内分泌,以至小儿科的范围.而患者往往因月经及生育问题首先就诊于妇产科[2],因多毛及痤疮而就诊于皮肤科,还有潜在的子宫内膜癌、糖尿病、心血管病等危险,可能被首诊医师及患者所忽略.
-
高脂高糖加氧化剂tBHP诱导胰岛素抵抗大鼠模型的建立
2型糖尿病(Type 2 Diabete Mellitus,T2DM)发病率有逐年上升的趋势,已成为当今世界威胁人类生命的重大公共卫生问题之一.胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是T2DM发病的主要特点之一,同时也是高血压、冠心病等心脑血管疾病的共同发病基础,从而成为国内外医学界近年来瞩目的研究热点.
-
2型糖尿病大鼠模型的建立与评价
现代生活模式使糖尿病发病率日趋升高,已经成为严重危害公共卫生健康的重要问题,业已证明胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素抵抗(IR)是糖尿病(DM)发生的病理基础.复制DM动物模型可以了解DM发病因素、病理过程和临床特征.
-
饱和脂肪酸对AMPKa表达和活性的影响
目的探讨饱和脂肪酸对大鼠骨骼肌蛋白激酶(AMPKa)亚基表达及活性的影响,确定其在脂毒性发生中的地位和作用,为有效预防和控制脂毒性提供科学依据.方法雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,即对照组、高脂组和高脂加AMPKa激活剂组[二甲双胍50 mg/(kg·d),n=10].喂养20周后,测定大鼠空腹和服糖后2 h血糖;用体外骨骼肌糖摄取试验评价大鼠骨骼肌胰岛素敏感性,Western blot法测定大鼠骨骼肌中AMPKa亚基和磷酸化AMPKa亚基蛋白水平.结果(1)与对照组比较,高脂组大鼠空腹血糖增加21.5%(P＜0.05),服糖后2 h血糖增加28.3%(P＜0.05),骨骼肌基础和胰岛素刺激后的糖摄取分别下降37.2%(P＜0.05)和57.89%(P＜0.01);(2)高脂组大鼠骨骼肌P-AMPKa和总AMPKa亚基蛋白水平分别下降46.1%(P＜0.05)和79.4%(P＜0.05);(3)与高脂组比较:二甲双胍显著上调AMPKa亚基的表达(P＜0.05)和活性增加(P＜0.05).结论饱和脂肪酸通过降调AMPKa亚基表达和活性诱导大鼠胰岛素抵抗.
-
PI3K/Akt信号通路在胰岛素抵抗中作用的研究进展
众所周知,2型糖尿病是非胰岛素依赖型糖尿病,其主要特征是胰岛素抵抗.终会引起胰岛β细胞功能障碍导致胰岛素分泌受损[1].2型糖尿病发病率在全球范围内呈逐年增高趋势,尤其在发展中国家增加速度将更快(预计到2025年可能增加170％),呈现流行势态[2].糖尿病现已成为继心血管病和肿瘤之后,第3位威胁人们健康和生命的非传染性疾病.胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素反应敏感性降底,它是2型糖尿病和代谢综合征的主要特征.
关键词： PI3K/Akt信号通路 胰岛素抵抗 2型糖尿病 -
镁补充对2型糖尿病大鼠红细胞胰岛素受体亲和力的影响
目的 研究镁补充对2型糖尿病大鼠红细胞胰岛素受体亲和力的影响.方法 将高脂饲料喂饲加链脲佐菌素腹腔注射诱发的2型糖尿病大鼠随机分成糖尿病对照及高、中、低剂量组,饲料中分别加入氧化镁(以镁计)0、2000、1000、200mg/kg,正常对照组喂饲普通饲料,共喂养4周.检测红细胞胰岛素受体结合常数、结合容量、受体数目、空腹血糖及空腹胰岛素等指标,计算胰岛素抵抗指数与敏感指数.结果 高剂量组高亲和力胰岛素受体结合常数、结合容量和受体数目分别为(1.24 ±0.47)×109L/mol、(1.26 ±0.53)×1014/L和80.23±0.47,均高于糖尿病对照组；胰岛素抵抗指数较糖尿病对照组降低而胰岛素敏感指数升高.结论 镁补充能提高2型糖尿病大鼠红细胞胰岛素受体亲和力,改善胰岛素抵抗.
-
菰米血糖生成指数的测定及其改善大鼠胰岛素抵抗的作用
目的 了解菰米的血糖生成指数(GI),观察菰米对高脂饲料诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠的作用.方法 以50 g葡萄糖为对照,测定健康成人(n=8)食用67 g菰米后2h内的血糖水平,并根据Wolver方法计算菰米GI.50只雄性SD大鼠随机分成阴性对照组、IR模型组、高剂量菰米组、低剂量菰米组和米面组,喂养8周,测定大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbA1c)和胰高血糖素(GC),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 菰米的GI为53.72.IR模型组和米面组大鼠体重、FPG、INS、GC水平和HOMA-IR均高于阴性对照组(P＜0.05);与IR模型组和米面组相比,高剂量菰米组和低剂量菰米组大鼠体重降低,FPG、INS、GC水平和HOMA-IR均显著下降(P＜0.05);低剂量菰米组大鼠血清FPG、INS、GC水平略高于阴性对照组和高剂量菰米组,但差异无统计学意义.结论 菰米属于低血糖生成指数食物,同时菰米能改善高脂饲料诱导的大鼠胰岛素抵抗,用菰米替代50％的精米面能改善大鼠的胰岛素抵抗状态.
-
酒精联合高脂饮食对大鼠脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶表达的影响
目的 研究酒精和高脂饮食对雄性大鼠脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)P85αmRNA及蛋白水平表达的影响.方法 酒精灌胃和高脂饮食方法建立动物模型.测定空腹血糖和血胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).通过RT-PCR和Western blotting方法测定P85αmRNA及蛋白水平.结果 与普通对照组相比,高脂对照组HOMA-IR指数升高;与高脂对照组相比,各剂量酒精和高脂饮食组血糖升高,胰岛素抵抗指数在低中剂量组升高,各剂量酒精联合高脂饮食组脂肪组织PI-3KP85αmRNA及蛋白表达水平均降低(P
-
二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的临床效果观察
目的 评价二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的疗效与安全性.方法 选择2014年1月至12月我院门诊收治的PCOS患者122例为研究对象,随机分为对照组和观察组,各61例,对照组严格控制饮食,给予达英-35治疗,观察组在此基础上联合盐酸二甲双胍.结果 治疗后,观察组患者体重下降率、BBT总双相周期律、症状消失/基本消失率高于对照组;治疗后观察组与对照组LH/FSH、T、FINS低于治疗前,观察组LH/FSH、FINS低于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);观察组出现7例与二甲双胍有关的不良反应,但患者可耐受.结论 二甲双胍治疗PCOS,可增强疗效,改善症状,降低血脂紊乱发生风险,但存在不良反应,因此须提高合理用药水平.
-
葡萄糖酸铬、鱼油对肥胖大鼠胰岛素抵抗和瘦素抵抗的影响
为探讨在大鼠肥胖形成的过程中,葡萄糖酸铬、鱼油对胰岛素抵抗和瘦素抵抗的影响.选取雄性Wistar大鼠50只按体重随机分为5组.基础对照组:喂基础饲料同时灌胃水5ml/kg BW.高脂对照组:喂高脂饲料同时灌胃豆油5ml/kg BW. 高脂加鱼油组:喂高脂饲料同时灌胃鱼油5ml/kg BW.高脂加铬组:喂高脂饲料同时灌胃葡萄糖酸铬3mg/kg BW(以铬计).高脂加鱼油加铬组:喂含铬高脂饲料同时灌胃鱼油5ml/kg BW.喂养五周,于每周末称重、采尾血测定血糖、胰岛素和瘦素.结果高脂饲料诱导的肥胖组体重、血糖、胰岛素和瘦素均高于基础对照组,提示铬和鱼油有降血糖、降低胰岛素、瘦素的作用,而且能改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗作用.
-
大豆异黄酮对膳食诱导胰岛素抵抗大鼠脂联素基因表达的影响
目的探讨大豆异黄酮(SIF)改善高脂高糖膳食诱导大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的作用及可能机制.方法选用高脂高糖饲料诱导的IR雄性SD大鼠,根据胰岛素抵抗指数(IRI)随机分为模型对照组和3个SIF剂量组(50、150及450mg/kg bw).各组给予相应受试物1月后,试纸法检测各组大鼠血糖、放免法检测血胰岛素、酶免法检测血脂联素含量,实时定量RT-PCR法检测肾周脂肪组织脂联素基因的mRNA水平.结果与模型对照组比较,450mg/kg bw组能明显降低大鼠体重及内脏脂肪含量、提高脂肪组织脂联素基因mRNA的表达、促进脂联素的分泌.150mg/kg bw和450mg/kg bw组能显著降低血胰岛素水平及IRI.3个SIF剂量组的血糖与模型对照组比较无明显差异.IRI与血清脂联素水平存在着明显的负相关.结论SIF具有减少大鼠脂肪沉积、促进脂联素的分泌、提高胰岛素敏感性的作用.
关键词： 大豆异黄酮 胰岛素抵抗 脂联素 实时定量RT-PCR -
亚临床甲状腺功能减退与代谢综合征患者胰岛素抵抗及血清CRP的相关性
目的 探讨代谢综合征(MS)患者血清促甲状腺激素(TSH)水平与胰岛素抵抗及血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的相关性.方法 将92例MS患者根据血清TSH水平分为亚临床甲状腺功能减退组(SCH组)及正常甲状腺功能组(EUT组),测定甲状腺功能、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、hs-CRP、血脂及糖化血红蛋白(HbA1c)水平,利用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 SCH组血清TSH、FINS较EUT组明显升高(P＜0.05);HOMA-IR较EUT组升高(P＜0.05);TSH与FINS、HOMA-IR呈正相关(r=0.484、0.473,P＜0.05);两组间hs-CRP无统计学差异(P＞O.05).结论 血清TSH水平升高是MS患者空腹高胰岛素血症及胰岛素抵抗的危险因素.
关键词： 代谢综合征 亚临床甲状腺功能减退 胰岛素抵抗 高敏C反应蛋白 -
明日叶查尔酮对糖尿病大鼠肝细胞PI3K和Akt mRNA表达的影响
目的 研究明日叶查尔酮(ashitabe chalcone,AC)对糖尿病大鼠肝细胞磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidy Ⅰ inositol 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶(serine-threoninekinases,Akt) mRNA表达的影响.方法 高脂饲料喂养加链尿佐菌素腹腔注射诱发的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组和高、低剂量AC组,每组10只,均喂饲高脂饲料,分别每日经口灌胃给予明日叶查尔酮0、30和10mg/kg BW.另设一个正常对照组为正常大鼠喂饲普通饲料,实验周期4周.用放射免疫分析法检测血清胰岛素水平,葡萄糖氧化酶法测血糖含量,逆转录聚合酶链式反应方法检测肝细胞PI3K和Akt mRNA表达水平,蛋白印迹法测肝细胞Akt磷酸化水平.结果 高剂量AC组空腹血糖和血清胰岛素水平显著低于糖尿病对照组,而PI3K mRNA、Akt mRNA和磷酸化Akt蛋白表达水平均显著高于糖尿病对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 明日叶查尔酮可上调糖尿病大鼠PI3K和Akt mRNA的表达水平,改善胰岛素抵抗.
