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人体空腹血酪酪肽水平及其相关因素分析
目的 探讨人体空腹血酪酪肽(peptide tyrosine tyrosine,PYY)水平及与之相关的因素.方法 收集80例体检者,记录年龄、性别并测量其身高、体重和空腹血糖、甘油三酯、胆固醇及PYY,计算体重指数(BMI),采用相关、回归和方差分析,判断空腹血PYY水平与其它指标的相关性.结果 空腹血PYY水平仅与BMI独立负相关(相关系数=-0.305).正常体重、超重和肥胖者的空腹血PYY水平分别为(0.152±0.012)、(0.150±0.010)和(0.121±0.011)ng/ml,三者并无显著差异.结论 空腹血PYY水平与BMI呈弱的负相关.基本排除空腹血PYY水平与年龄、性别、身高的相关性;初步排除空腹血PYY水平与空腹血糖、血脂的相关性,但尚需扩大样本量以进一步明确.
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镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠酪酪肽表达的影响
目的 探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)酪酪肽(PYY)表达的影响.方法 2012年6月—2015年4月选取14周龄雄性SHR 75只,随机分为模型组(n=15)、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg-1·d-1,n=15)、镇肝熄风汤低、中、高剂量组(镇肝熄风汤分别灌服15、30、60 g·kg-1·d-1,n=15),以WKY大鼠15只作为WKY组,模型组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水.干预8周后,实验过程中WKY组大鼠死亡6只,模型组大鼠死亡6只,贝那普利组大鼠死亡7只,镇肝熄风汤高剂量组大鼠死亡6只,镇肝熄风汤中剂量组大鼠死亡6只,镇肝熄风汤低剂量组大鼠死亡6只应用酶联免疫实验法检测各组大鼠血清PYY水平,采用免疫组化法检测结肠组织PYY水平,RT-PCR法检测结肠组织PYY mRNA水平.结果 模型组血清PYY水平高于WKY组(P<0.05);镇肝熄风汤高剂量组血清PYY水平低于模型组(P<0.05).模型组结肠组织PYY水平高于WKY组(P<0.05);贝那普利组和镇肝熄风汤高、中、低剂量组结肠组织PYY水平低于模型组(P<0.05);镇肝熄风汤高剂量组结肠组织PYY水平低于贝那普利组(P<0.05).模型组结肠组织PYY mRNA水平高于WKY组(P<0.05);贝那普利组和镇肝熄风汤高、中剂量组结肠组织PYY mRNA水平低于模型组(P<0.05);镇肝熄风汤高剂量组结肠组织PYY mRNA水平低于贝那普利组(P<0.05).结论 SHR结肠组织PYY调节失衡,镇肝熄风汤可能通过调节PYY的表达而达到降压目的.
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急性运动成年人血浆胃肠激素肽水平变化的Meta分析
背景：有研究认为急性运动可能是通过影响胃肠激素肽的合成和分泌来调节食欲影响摄食行为，但是目前此方面的相关研究样本量较小且结果迥异。
目的：运用Meta分析法评估急性运动对成年人胃肠激素肽(酪酪肽)水平的影响。
方法：检索PubMed、Google Scholar、Sport Discus、Web of Knowledge及CNKI数据库检索截止时间到2014年1月。采用RevMan5.1软件进行Meta分析，发表性偏倚和异质性检验，数据合并和敏感性分析。结果与结论：①共有11篇符合纳入标准的文献，对18项随机对照试验188名受试者进行Meta分析急性运动对健康人血浆酪酪肽水平影响，结果发现资料有同质性合并效应量标准化均数差(SMD)合并=0.25，95%CI=0.05-0.46，P=0.01，故认为急性运动组与对照组相比酪酪肽水平在统计学上有显著性差异(P <0.05)，且敏感性分析并未改变Meta分析的结果。②纳入3篇急性运动对健康成人血浆酪酪肽(3-36)的影响文献，5项随机对照实验，32名受试者进行 Meta分析：异质性显著，故采用随机效应模型进行分析。合并标准化均值差标准化均数差(SMD)合并=1.80，95%CI=0.27-3.32，P=0.02，故急性运动上调了酪酪肽(3-36)水平。结果提示，急性运动可以增加成年人血浆胃肠激素肽水平，其水平变化可能会与运动后摄食量变化有关。 -
肠易激综合征酪酪肽表达及其与炎症因子相关性研究
肠易激综合征(IBS)主要是以腹痛或者腹部不适伴排便习惯改变为主要症状的一种功能性疾病,根据罗马Ⅲ诊断标准,依据症状将IBS分为腹泻型(D-IBS)、便秘型(C-IBS)、混合型(M-IBS)及不确定型(U-IBS)[1-2].近年来研究发现,胃肠激素及炎性因子均参与了IBS的发病.酪酪肽(PYY)是一种对消化道多种生理功能有调节作用的胃肠激素,我们前期的动物实验研究发现,PYY水平与IBS发病存在相关性[3].为探讨IBS的发病机制,本研究观察了IBS患者PYY的变化及其与炎性因子的关系.
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贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠酪酪肽表达的影响
目的 探讨贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)酪酪肽(PYY)表达的影响.方法 14周龄雄性SHR 45只随机分为模型组(n=15)、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg-1·d-1,n=15)、氨氯地平组(苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg· kg-1·d-1,n=15),以同源雄性WKY大鼠作为正常对照(n=15),模型组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水,干预8 w后,应用酶联免疫法检测血清中PYY的含量,采用免疫组化法和RT-PCR法分别检测结肠中PYY及其mRNA的表达.结果 干预8 w后,模型组血清中PYY及其mRNA表达量显著升高(P＜0.05),与模型组比较,各给药组血清中PYY及其mRNA表达无显著性差异(P＞0.05);与WKY组比较,模型组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著升高(P＜0.05),与模型组比较,贝那普利组与氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达降低(P＜0.05),与贝那普利组比较,氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著降低(P＜0 05).结论 SHR大鼠结肠组织中PYY调节失衡,贝那普利、氨氯地平的降压作用很可能还通过调节PYY的表达而达到降压目的.
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酪酪肽与消化道肿瘤
酪酪肽(PYY)是一种对多种组织有抑制功能的胃肠激素,已发现PYY存在于多种肿瘤组织中,对胰腺癌、结肠癌、Barrett食管腺癌、乳腺癌、前列腺癌等多种肿瘤细胞有抑制作用,并且可以改善肿瘤患者的恶液质.
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消化道酪酪肽的作用和受体分布
酪酪肽(PYY)是一种重要的胃肠激素,对消化道动力、分泌、粘膜上皮增殖等均有重要调节作用.酪酪肽的受体有多种亚型,在消化道的分布广泛.酪酪肽的作用机制复杂,涉及肠神经系统、中枢神经系统和其他胃肠激素.
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新生大鼠胃肠道组织Ghrelin、PYY mRNA和蛋白及其下丘脑中受体mRNA的表达
目的 观察新生大鼠胃肠道组织Ghrelin、酪酪肽(PYY) mRNA和蛋白以及两者位于下丘脑的受体mRNA的表达变化,并探讨其与胃肠道成熟程度的关系.方法 选取0日龄和7日龄的新生大鼠各10只,分别采用Real-time PCR法和免疫组织化学法测定胃底组织Ghrelin mRNA和蛋白、结肠组织PYY mRNA和蛋白、下丘脑Ghrelin和PYY受体mRNA的表达.结果 0日龄大鼠胃底Ghrelin mRNA表达高于7日龄大鼠(P<0.05),结肠PYY mRNA表达则低于7日龄大鼠(P<0.01).0日龄大鼠胃肠道Ghrelin和PYY 蛋白表达均高于7日龄大鼠(P<0.05).0日龄与7日龄大鼠下丘脑Ghrelin和PYY受体mRNA的表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 未成熟胃肠道组织Ghrelin和PYY蛋白合成分泌增加,起到促进胃肠道发育成熟的作用;而PYY mRNA与蛋白质表达的不平行状态提示该基因表达调控可能具有多样性.
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酪酪肽促进小鼠残留肠上皮细胞增殖的信号转导途径
目的: 采用酪酪肽(PYY)基因敲除(Pyy-/-)小鼠,研究PYY促进肠上皮细胞增殖的主要细胞信号转导途径,建立小肠广泛切除的小鼠模型. 方法:将24只成年雄性Pyy-/-小鼠分为三组,每组8只.假手术(Sham)组仅横断小肠但不切除小肠;广泛小肠切除(SBR)组切除50%小肠,保留近段空肠约1 cm,远段回肠9 cm;小肠广泛切除加PYY(SBR-PYY)组切除50%小肠,并于术后36 h皮内注射PYY1～36.各组小鼠均于给药后2 h处死,并取回肠组织,观察隐窝细胞的增殖指数、肠黏膜Y1受体的mRNA表达以及肠黏膜细胞膜蛋白激酶C-ε(PKC-ε)和磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶(p44/42 MAPK)的蛋白质表达情况. 结果:SBR组小鼠回肠隐窝细胞的增殖指数和肠黏膜磷酸化的p44/42 MAPK的蛋白质表达量显著高于Sham组,SBR-PYY组小鼠显著高于SBR组;SBR组小鼠回肠黏膜Y1受体mRNA的表达量和细胞膜PKC-ε的蛋白质表达量与Sham组无明显差异,SBR-PYY组小鼠显著高于SBR组和Sham组. 结论:PYY结合Y1受体后可通过细胞膜的PKC-ε和细胞质的p44/42 MAPK磷酸化来促进小肠广泛切除后残留肠上皮细胞的增殖.
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酪酪肽对全肠内营养支持小鼠残留小肠代偿的影响
目的:通过建立广泛小肠切除(mSBR)的酪酪肽(PYY)基因敲除(Pyy-/-)小鼠模型,研究早期在TEN支持下PYY对残留小肠的代偿作用.方法:将30只Pyy-/-小鼠分为三组,每组10只.假手术(Sham)组仅横断小肠但不切除小肠;广泛小肠切除(mSBR)组切除50%小肠,保留近段空肠约1cm,远段回肠9ca;广泛小肠切除加PYY(mSBR-PYY)组切除50%小肠,皮内注射PYY1～36.所有小鼠术后2～7d均接受TEN.观察各组小鼠术后回肠黏膜的DNA和蛋白质含量、绒毛高度和隐窝深度、回肠隐窝细胞的增殖指数和绒毛上皮细胞的凋亡指数.结果:mSBR组小鼠同肠黏膜的DNA和蛋白质含量、绒毛高度、隐窝深度、回肠隐窝细胞的增殖指数和绒毛上皮细胞的凋亡指数,显著高于Sham组.mSBR-PYY组小鼠回肠黏膜的DNA和蛋白质含量、绒毛高度和隐窝深度,显著高于mSBR组;回肠隐窝细胞的增殖指数显著高于mSBR组;回肠绒毛上皮细胞的凋亡指数显著低于mSBR组.结论:在早期TEN支持下,PYY不仅能促进mSBR小鼠肠黏膜细胞的增殖,而且还能抑制其凋亡,在残留小肠的代偿中起重要作用.
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酪酪肽对胰腺癌 Miapaca-2细胞凋亡的影响
目的：观察酪酪肽（PYY）对体外培养的胰腺癌 Miapaca-2细胞凋亡的影响。方法不同浓度（0．01、0．005、0．0025、0．00125 mmol／L）PYY 分别作用于体外常规培养的 Miapaca-2细胞48 h 后，流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期；RT-PCR 法检测 Survivin mRNA，Western blotting 法检测 Survivin、Caspase-3蛋白的表达。结果PYY 处理48 h 后细胞凋亡率明显升高，并呈浓度依赖性；G0／G1期细胞数明显增多，S、G2／M 期细胞数明显减少， G1期前出现亚二倍体凋亡峰；PYY 明显抑制 Survivin 蛋白和 mRNA 表达（P ＜0．01），上调 Caspase-3蛋白表达（P ＜0．01）。结论PYY 能诱导胰腺癌 Miapaca-2细胞凋亡，参与细胞周期调控，其机制可能与抑制 Survivin 蛋白和 mRNA 表达、上调 Caspase-3蛋白表达有关。
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酪酪肽对实验性急性胰腺炎的治疗作用
目的 探讨酪酪肽(Peptide YY,PYY)对实验性急性胰腺炎大鼠(AP)的治疗效果,并对其机制进行探讨.方法 取40只SD大鼠,雌雄不限,随机分为胰腺炎组(n=20)和酪酪肽治疗组(n=20),急性胰腺炎模型采用经腹腔注射精氨酸完成,测定48 h后大鼠血清及胰腺组织匀浆中的丙二醛(MDA)含,血清中肿瘤坏死因子-α含量,光镜下观察胰腺组织的病理变化.结果 PYY能有效减轻AP大鼠胰腺的病理损伤,与胰腺炎组相比,PYY组血清中及胰腺组织匀浆中的MDA含量下降,血清中肿瘤坏死因子-α的含量下降.结论 PYY可能通过抗氧自由基的生成,减轻组织的过氧化损伤,以及通过抑制某些细胞因子的作用而对急性胰腺炎发挥保护作用.
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肝硬化患者血清GLP-1和PYY变化及其与消化不良症状的关系
目的 探讨肝硬化患者血清GLP-1和PYY水平变化及其与消化不良症状的关系.方法 用ELISA法检测乙型肝炎肝硬化患者(肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组)和健康对照者血清中GLP-1和PYY的水平,并根据功能性消化不良罗马Ⅲ标准,制定消化道症状评分标准,记录消化道症状评分,观察血清GLP-1和PYY水平与消化不良症状之间的关系.结果 与健康对照组相比,乙型肝炎肝硬化患者血清GLP-1和PYY水平均升高,失代偿组显著高于代偿组,并且血清GLP-1和PYY水平与肝硬化患者的消化不良症状呈正相关.结论 乙型肝炎肝硬化患者存在高GLP-1血症和高PYY血症,其与早饱、上腹胀痛等消化不良症状有关.
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母乳对幼鼠Ghrelin及酪酪肽分泌的影响
目的 研究母乳对断乳期和童年期SD大鼠胃肠道Ghrelin及酪酪肽(PYY)分泌的影响.方法 将40只新生SD大鼠随机分为母乳组和配方奶组,母乳组予正常母乳喂养；配方奶组予人工管饲配方奶喂养,仔鼠从第7天开始喂养直至满3周为止,断乳期后2组大鼠采取同种饲料定时喂养.分别于日龄21 d、50 d时采用实时荧光定量PCR法检测胃底组织和结肠组织中Ghrelin mRNA和PYYmRNA表达；同时采用免疫组织化学法检测Ghrelin及PYY蛋白表达.结果 2组大鼠不同时期体质量及胃肠道黏膜发育水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；母乳组21 d及50 d胃肠道Ghrelin、PYY mRNA表达和蛋白表达均高于配方奶组(P均＜0.05).结论 母乳喂养大鼠断乳期胃肠道Ghrelin、PYY分泌高于配方奶喂养大鼠,并且可持续至童年期.母乳可能通过影响子代胃肠道激素分泌途径参与其摄食调节与能量平衡.
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河南农村肥胖成年人酪酪肽基因rs2880416位点多态性分析
目的：探讨河南农村成年居民酪酪肽（ PYY）基因rs2880416位点多态性与肥胖易感性的关系。方法：抽取河南省某农村地区18岁以上的肥胖和非肥胖居民各410名，进行血液生化指标测定、体格检查及PYY基因rs2880416位点多态性检测。结果：共检出PYY基因rs2880416位点2个等位基因（ G和C）及3种基因型（ GG、CC、CG），肥胖和非肥胖组等位基因频率和基因型频率分布差异均有统计学意义（χ2＝53．110和56．842，P＜0．001），肥胖组C等位基因频率高于非肥胖组（P＜0．001）。经调整体育锻炼情况，在隐性模型中，CC型携带者肥胖的患病风险是GG/CG型携带者的2．327倍（OR＝2．327，95％CI＝1．338～4．047）；在显性模型中，CC/CG型携带者肥胖的患病风险是GG型携带者的3．013倍（OR＝3．013，95％CI＝2．257～4．023）；在相加模型中，C等位基因携带者肥胖的患病风险增加1．337倍（OR＝2．337，95％CI＝1．845～2．961）。肥胖组不同基因型携带者BMI、腰围、腰围身高比差异均无统计学意义（F＝1．931、0．235、0．115，P均＞0．05）。结论：PYY基因rs2880416位点C等位基因可能是河南农村成年居民肥胖发生的危险因素。
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酪酪肽对荷人肝癌裸鼠皮下移植瘤的影响
目的 研究酪酪肽(PYY)对荷人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响并初步探讨其作用机制.方法 用含1×107/ml的HepG2人肝癌细胞悬液0.2 ml打人裸鼠皮下,待其长出的肿瘤直径约1cm时将瘤块取出,在无菌PBS液中剪成大小1 min×1 mm×1mm的小块,用组织插块法制作裸鼠皮下肝癌模型.选取成瘤的32只裸鼠平均分为4组:PYY大、小剂量组,阳性对照组给与腹腔注射氟尿苷,阴性对照组给与皮下注射生理盐水.实验过程中观察裸鼠的一般情况.结果 PYY大、小剂量组在肿瘤体积、血清AFP、瘤重及瘤组织cAMP中均低于阴性对照组(P＜0.05).结论 PYY可以抑制裸鼠肝癌皮下移植瘤的生长,其机制可能与抑制肝癌细胞内cAMP的含量有关.
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酪酪肽对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响
目的 观察酪酪肽对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果,并探讨可能的作用机制,同时,与干扰素和善宁的治疗效果进行对比.方法 用腹部皮下注射四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型.将实验动物随机分为正常对照组、模型组、γ-干扰素治疗组、善宁治疗组、酪酪肽治疗组.连续用药4周.取血分别作肝功能指标及肝纤维化指标的检测.取部分肝组织HE染色法组织切片观察肝脏病理组织学变化,免疫组织化学法检测肝组织转化生长因子(TGFβ1)的表达.结果 各组大鼠血清肝功能指标和肝纤维化指标经t检验后发现,酪酪肽治疗组TBIL、HA及LN与模型组相比,P<0.05,有统计学意义.酪酪肽可以降低肝纤维化积分,并且降低TGFβ1的表达.结论 酪酪肽可以起到抗肝纤维化的作用,并可能通过下调TGFβ1而发挥其作用.
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十二指肠空肠旁路术及迷走神经肝支对非肥胖2型糖尿病大鼠糖代谢的影响
目的 观察十二指肠空肠旁路术(DJB)及迷走神经肝支对非肥胖2型糖尿病大鼠糖代谢及空腹血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、酪酪肽(PYY)的影响及相互作用.方法 将40只非肥胖2型糖尿病的Wistar大鼠(GK大鼠)随机分成DJB组、DJB+迷走神经肝支离断组(简称“DJB+HBVR组”)、假手术组、假手术+迷走神经肝支离断组(简称“假手术+HBVR组”).检测各组术前及术后体质量及空腹血糖、空腹血清胰岛素水平、血清GLP-1及PYY含量变化.结果 DJB组术后各时相与术前相比大鼠体质量和空腹血糖水平均明显下降(P＜0.05),空腹血清胰岛素水平、空腹血清GLP-1及PYY含量显著升高(P＜0.05).与DJB+HBVR组比较,发现从第6周开始,保留迷走神经肝支可以更持久地维持术后低体质量(P＜0.05),增加空腹血清GLP-1及PYY含量(P＜0.05).结论 DJB改善GK大鼠糖代谢效果显著,迷走神经肝支在DJB改善糖代谢这一过程中也起到一定作用.
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初诊2型糖尿病患者胃肠激素胰高血糖素样肽-1、酪酪肽和促生长素水平的变化
目的 探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、酪酪肽(PYY)与促生长素(Ghrelin)水平的变化及标准餐试验中的分泌状况.方法 共纳入研究对象102例,其中糖耐量正常对照组(NGT)32例,初诊T2DM组70例.测量身高、体质量、腰围(WC)、臀围；测定空腹血脂及标准餐试验0h、1/2 h、2h血浆葡萄糖、胰岛素(INS)、GLP-1,血清PYY及Ghrelin水平,计算体质量指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早期胰岛β细胞分泌功能指数(△I30/△G30)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-B),并比较两组上述指标的差异.结果 T2DM组WC、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖、甘油三酯(TG)、HOMA-IR高于NGT组(P＜0.05)；而INS(30)、HOMA-B、ISI、△I30/△G30较NGT组低(P＜0.05).此外,T2DM组标准餐0h、1/2 h、2h血浆GLP-1水平及0～2 h曲线下面积,标准餐0h、1/2 h、2h血清PYY水平及0～2 h曲线下面积(PYYAUC)较NGT组降低(P＜0.05),且GLP-1和PYY分泌峰值消失；标准餐0h、1/2 h、2h血清Ghrelin水平及0～2 h曲线下面积(GhrelinAUC)较NGT组升高(P＜0.05).T2DM组PYYAUC与TG呈负相关,空腹Ghrelin水平与总胆固醇呈负相关,GhrelinAUC与低密度脂蛋白胆固醇、FPG呈负相关,与HOMA-B呈正相关(P＜0.05).结论 初诊T2DM患者空腹及标准餐后血GLP-1和PYY分泌水平降低,且分泌模式改变,而Ghrelin水平升高.
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酪酪肽对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织NO生成及iNOS表达的影响
目的:研究酪酪肽对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织NO生成及iNOS表达的影响. 方法:将SD大鼠40只随机均分成SAP组和治疗组,两组均给60 g/L左旋精氨酸腹腔内注射建立SAP模型. 治疗组在第1次注射左旋精氨酸后立即皮下注射酪酪肽(0.8 pmol/g),此后每次间隔4 h,共10次;SAP组接受同剂量的生理盐水. 开始造模后48 h取胰头组织制成匀浆液,用硝酸还原酶法测定NO含量;取胰尾组织用于免疫组化观察iNOS. 结果:SAP组胰腺iNOS的高表达率为0.90,NO含量为(68±3)μmol/g,治疗组iNOS为0.10,NO为(22±5)μmol/g,两组比较均有显著性差异(P均＜0.05). 结论:酪酪肽对SAP有治疗保护作用,这种治疗作用的机制可能与其降低胰腺NO生成及iNOS活性表达有关.
