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bFGF、MMPs和TIMPs在肿瘤临床研究中的进展
侵袭生长和转移是恶性肿瘤的特性之一.临床中发现恶性肿瘤患者大多数死于肿瘤的侵袭和转移.研究发现肿瘤的生长、侵袭、转移、预后、复发都与血管生成有关系,肿瘤血管的生成涉及到多种基因的突变和不同细胞因子及受体的表达[1].促血管因子研究较多的为碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶(MMPs),而与之相关的抗体和抑制物在肿瘤的发生和抗肿瘤血管生成靶向治疗中有重要的地位[2].我们就碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和其抗体、基质金属蛋白酶和抑制剂与肿瘤的发生及治疗研究进展进行综述.
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初发SLE患者Th1/Th2及IL-10、IL-18基因的表达
探讨初发狼疮病人Th1/Th2分布及其调控细胞因子、细胞因子受体基因表达的差异.运用三色荧光标记法流式细胞术检测35例未经药物治疗初发狼疮病人T细胞亚群分布,并以10例正常人作对照;同时运用AB17700Tag Man Real Time定量PCR法检测其中38例病人和28例正常人IL-10、IL-18及其受体、IL-10/IL-18 mRNA表达的差异.结果:(1)初发狼疮病人Th1较正常人明显减低(P＜0.05),但Th1/Th2无显著性改变;(2)与正常组相比,SLE组病人IL-10 mRNA表达无显著性差异,但IL-10R表达明显升高(P＜0.05);SLE组病人IL-18 mRNA及其受体表达较正常人明显降低(P值均＜0.05);(3)面部红斑组病人Th1/Th2较正常组降低(P均＜0.05),IL-10R较正常组显著增高(P＜0.05);(4)RNP阳性组病人IL-10、较正常组升高(P均＜0.05),IL-18降低;(5)关节炎组病人IL-18R较无关节炎病人显著降低.SLE是一种以Th1细胞下降,Th2细胞相对占优势的免疫介导的自身免疫性疾病,源于诱导向Th1细胞分化的IL-18及其受体减少和细胞因子间失衡所致.
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细胞因子及受体在不同病期多发性硬化发病机制中的作用
22多发性硬化(MS)是一种慢性的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.主要由T细胞介导,但体液免疫也参与其发病过程.其中枢神经系统病理特征是血管周围有T细胞、巨噬细胞浸润及其继发的局部脱髓鞘病变.临床上典型的MS首先是发作-缓解期,之后是继发进展期[1].少数非典型的MS一起病就呈持续进展.参与免疫应答的活性细胞主要包括淋巴细胞和巨噬细胞.其免疫调节功能多是通过释放细胞因子(CK)来实现的.目前越来越多的证据表明不同CK及其受体在MS不同病期中所起的作用明显不同,现就近几年来有关这方面的报道综述如下.
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红皮病的研究进展
红皮病又称剥脱性皮炎,以全身皮肤出现弥漫性潮红、水肿、浸润伴脱屑为特征,累及面积大于全身皮肤90%.黏附分子、细胞因子及受体、染色体功r能性突变等可能与其发病机制相关.
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单克隆抗体导向治疗血液肿瘤的研究进展
自从1975年Kohler和Milstein发明了杂交瘤单克隆抗体(单抗)技术以来,已有数百类人类血细胞分化抗原单抗研究成功.截至2000年6月第7届国际人类白细胞分化抗原命名大会(HLDA7),已有247个分化簇(clusterof differentiation)被正式命名.根据抗原分子在血细胞上的不同表达及功能,可分为T细胞、B细胞、髓细胞、NK细胞、树突状细胞、非谱系、血小板、内皮细胞、黏附分子、细胞因子及受体、细胞外酶、红细胞、造血干/祖细胞、碳水化合物/凝集素、动物同源分子共15组.白细胞分化抗原单抗的制作成功,为血液恶性肿瘤的导向治疗提供了工具.
