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主动脉夹层病因学进展
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉的血液经内膜撕裂口流入主动脉壁中层,形成夹层血肿,随血流压力的驱动,逐渐在主动脉中层内沿其长轴扩展,是主动脉中层解离过程;此外,因主动脉壁滋养血管破裂在主动脉壁间形成血肿后亦可逐渐形发展为主动脉夹层.AD是心血管疾病的灾难性危重急症,临床特点为起病急、进展快且病情凶险,若不及时诊治,死亡率极高.近有文献报道,AD自然发病率为5～30/百万,年新发病例美国为2000,欧洲为3000[1]:好发于50～70岁的男性,男女发病率之比为2～5:1.AD基本病变为主动脉中层囊性坏死,在多种促发因素作用下导致夹层发生[2].本文在复习国内外文献基础上对AD病因学研究进展作一综述.
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马凡氏综合征伴主动脉夹层动脉瘤破裂1例
主动脉夹层动脉为发生于主动脉中层的解离过程.主要发病因素是主动脉中膜病变和高血压.马凡氏综合征易合并主动脉夹层动脉瘤.现将我院收治的1例马凡氏综合征伴主动脉夹层动脉瘤破裂报告如下.病例摘要:男性,1968年10月22日出生.因突发后背痛,继而又出现前胸痛1小时,缓解后又发作,于2000年10月22日以"急性心肌梗死”收入院.病人后背痛及胸痛剧烈,呈撕扯样.后又放射至右下腹.5至6小时后症状减轻,次日疼痛消失.既往健康.家庭史:母亲及1兄体形同该患.母48岁死于"风心病、二尖瓣狭窄”.1兄28岁死于"急性心肌梗死”.查体:左上肢血压18./13.3kpa,右上肢血压18.6/12.0kpa,左下肢血压21.3/16.0kpa,右下肢血压20.0/17.6kpa.神志清醒,瘦长体形,身高186厘米,蜘蛛指(趾).口唇无发绀,颈静脉无怒张.双肺呼吸音正常,未闻及干湿罗音.心尖搏动位于左锁骨中线第六肋间,心尖部听诊区可闻及3/6级吹风样收缩期杂音及舒张早期杂音.腹部未闻及血管杂音.VD=0.9、Vs=0.6,双眼底乳头大小,色泽正常.黄班中心凹,光反射(+).
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核苷酸和依普卡林对血管平滑肌[3H]格列本脲动力学的交互作用
目的:研究核苷酸和依普卡林(Ipt)对血管平滑肌[3H]格列本脲(Gli)动力学的交互作用.方法:用[3H]Gli标记大鼠血管平滑肌标本,用2×2析因实验设计观察ATP 、ADP和UDP与依普卡林对[3H]Gli结合和解离动力学的作用.结果:ATP 1mM预处理主动脉平滑肌标本可促进[3H]Gli的结合,但抑制其解离;ADP 1mM预处理则抑制[3 H]Gli结合,促进其解离过程;UDP 1mM预处理对[3H]Gli的结合和解离动力学过程均无影响;Ipt 100μM预处理则抑制[3H]Gli结合,但促进其解离.合用ATP 1mM与 Ipt 100μM预处理平滑肌标本时,[3H]Gli结合的速率较单用Ipt 100μM预处理时增快,但结合[3H]Gli的解离过程与单用Ipt预处理无明显差别.方差分析表明,ATP 1mM和Ipt 100μM对[3H]Gli结合和解离过程的影响均存在着交互作用(F=6.94,P=0.0 233;F＝3.68,P=0.0435).合用ADP 1mM和Ipt 100μM预处理主动脉平滑肌标本亦对[3 H]Gli结合过程产生抑制作用,同时促进结构[3H]Gli的解离过程,其作用强度均介于ADP 1mM和Ipt 100μM之间.方差分析表明,ADP和Ipt对[3H]Gli结合与解离的作用间存在着交互效应(F=11.37,P=0.0055;F=4.6,P=0.0492).合用UDP 1mM和Ipt 100μM预处理主动脉平滑肌标本,亦明显减慢[3H]Gli结合并促进结合[3H]Gli的解离, 但与单用Ipt 100μM预处理时无显著差别,方差分析表明UDP 1mM和Ipt 100μM对[3 H]Gli结合和解离过程的作用不存在交互效应(F=0.19,P=0.6667;F=1.28,P=0.2793).结论:Ipt对血管平滑肌磺脲受体动力学的调节受ATP,ADP的影响.
