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测定食品中铅镉的探讨
铅、镉是一种毒性很强的重金属，摄入过量会引起多种疾病，严重影响人体健康。食品中铅、镉主要是通过原料污染和生产工艺、容器、包装、储存和运输等环节污染，加强食品检测，防止铅、镉中毒十分必要，为保证检测数据准确从以下几个方面进行了探讨。
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锌对镉致小鼠肝肾睾丸病理损伤的保护作用
随着现代工业迅猛的发展,镉污染的问题已日益严重.环境中的镉不能生物降解,可通过食物链逐级浓缩,后以极高的浓度进入高等动物体内.镉在体内的生物半衰期长达10～30年,为已知的易在体内蓄积的毒物[1-2].
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锌金属硫蛋白对镉中毒小鼠肾损伤的修复作用
目的研究锌金属硫蛋白(Zn-MT)对镉中毒小鼠肾损伤的修复作用.方法以昆明种小鼠作为研究对象,染镉14 d建立亚急性镉中毒模型,随后经口给予Zn-MT.收集24 h尿液,测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)活性作为衡量肾脏损伤程度的一项指标,同时电镜观察肾组织形态学变化;测定并分析肾组织上清液中脂质过氧化代谢产物-丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性.结果 Zn-MT可明显降低肾组织中MDA水平,使肾组织中SOD、GSH-Px活力有一定程度的恢复,此时尿NAG酶活性降低表明肾损伤程度减轻,且上述作用呈明显的剂量-反应关系;电镜下观察到给予Zn-MT后肾组织形态学病变有所减轻.结论 Zn-MT可对镉中毒小鼠肾组织脂质过氧化损伤起到一定的修复作用.
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花粉枸杞对大鼠镉中毒性损伤的拮抗作用
目的初步研究花粉枸杞对亚急性镉中毒性损伤的拮抗作用.方法 18只清洁级SD系成年大鼠按体重配伍分成3组:水对照组、染镉组、干预组,染镉组和干预组按1 mg/kg体重镉(Cd)皮下注射染毒,水对照组注射等量生理盐水,1次/d,共8 d.根据尿镉浓度均衡调整染镉组和干预组后,干预组给予花粉枸杞复合液灌胃,另2组灌等量蒸馏水,1次/d共15 d.实验结束后取血清测定总抗氧化活性和丙二醛(MDA)含量,收集尿液测尿镉浓度和尿酶(碱性磷酸酶AKP、γ-GT),同时测定肝肾镉含量.
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葡萄汁对镉中毒小鼠肝肾损伤的保护作用
目的 比较葡萄汁与单体白黎芦醇的促排镉作用及其机制.方法 小鼠饲喂CdCl2、白黎芦醇或不同浓度葡萄汁,4周后处死,测定肝、肾镉含量,测血清尿素氮(BUN)及谷丙转氨酶(ALT)的含量,测血清、肝脏、肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力.结果 与染镉组相比,白黎芦醇、葡萄汁可促进肝、肾镉的排出,降低BUN、ALT的含量,降低血清、肝脏、肾脏MDA的含量,使SOD、GSH-PX的活力恢复,以上各指标中,葡萄汁随着浓度增大作用加强,低剂量组的作用比白黎芦醇组差,中、高剂量组的作用比白黎芦醇组强.结论 葡萄汁对镉中毒小鼠肝、肾损伤的保护作用强于白黎芦醇,这可能与白黎芦醇和果汁中的其它植物化学物质发挥协同作用有关.
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镉中毒及其耳毒性
1 镉污染概述重金属是指比重大于5的金属,即密度大于每立方厘米4.5克的金属.重金属的种类有45种,这些重金属属于过渡元素,所谓过渡金属的概念是指元素周期表中d区的一系列金属元素,镉便是其中一种毒性较高的过渡金属.虽然自然界中镉的分布主要集中在硫镉矿和锌矿,但由于化学工业的无节制开发和工业废水废物的无处理排放造成了日益严重的镉污染,人为因素向自然界排放的镉总量在全世界范围内目前已超过每年30000吨[1],其中82～94％被人类排放的镉进入水和土壤后被鱼类和农作物吸收[2],几经辗转轮回又被人类摄取,这样的恶性因果循环终于在某一天开始危害到了人类自己.
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慢性镉中毒对小鼠学习记忆及海马CA3区的影响
目的 研究慢性镉中毒对小鼠学习记忆能力及海马CA3区神经元与星形胶质细胞的影响.方法 将健康清洁级4～5月龄昆明小鼠20只随机分为对照组与镉中毒组,每组10只,雌雄各半.镉中毒组采用皮下注射2mg/kg氯化镉,每周2次,连续染毒3个月;对照组同时注射等体积生理盐水.染毒3个月后先对小鼠进行Y型迷宫学习记忆能力测试,并进行:HE染色、尼氏染色、TUNEL与GFAP免疫组化染色光镜观察;并对海马CA3区神经元、凋亡神经元及GFAP免疫组化染色阳性神经元进行计数,测量GFAP阳性反应产物的平均光密度值.结果 Y型迷宫检测结果显示,与对照组相比,镉中毒组小鼠的学习、记忆能力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色及尼氏染色结果显示,对照组小鼠海马CA3区神经元细胞排列整齐、规则、结构完整;镉中毒组小鼠海马CA3区部分神经元胞体变小,胞浆内可见大小、数量不等的嗜酸性颗粒,尼氏体明显减少或消失,有软化灶形成,并出现大量淋巴细胞浸润,而胶质细胞体积增大,数量增多.与对照组相比,镉中毒组海马CA3区神经元的数量较少,胶质细胞的数量较多,差异有统计学意义(P＜0.05).TUNEL免疫组化染色结果显示,对照组小鼠海马CA3区凋亡细胞皱缩,但质膜完整,细胞核、核仁消失,染色质呈颗粒状,边集于核膜下;镉中毒组小鼠海马CA3区凋亡细胞的细胞核染色质凝集成块,核固缩、颜色深、致密度高,进而核碎裂.对照组小鼠海马凋亡细胞数低于镉中毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).GFAP免疫染色结果显示,对照组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞较少,呈星形,胞浆内棕黄色反应颗粒较少,胞核不着色,位于细胞中央;镉中毒组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞较多,胞浆内有丰富的棕黄色阳性反应颗粒,细胞胞体较大,突起多.与对照组相比,镉中毒组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞数较多,胞浆内GFAP免疫反应阳性产物光密度值较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性镉中毒可导致小鼠学习记忆能力降低,海马CA3区神经元减少、星型胶质细胞反应性增多,这些变化可能是镉的神经毒性作用之一.
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磷肥中镉的危害及其控制现状
1镉污染物的危害及其来源镉是一种有害的重金属元素,它的生物半衰期长,排泄缓慢,少量的镉持续进入体内可因长期积累对组织器官造成损伤,在肾脏、肝脏、肺脏、骨骼、生殖系统、心血管系统、胃肠系统,胰脏表现出明显病变.1972年世界卫生组织联合专家委员会在关于食品污染的毒性报告中指出,镉中毒是仅次于黄曲霉素和砷的食品中污染物,联合国环境规划署在1984年提出的具有全球意义的12种危害物质中镉被列为首位,相对于人体的毒害而言,则仅次于汞居第二位.
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维生素B1对镉致肾毒性干预作用研究
镉(Cd)是严重危害人体健康且蓄积性强的重金属,其在体内的半衰期长达数十年,长期低剂量暴露使体内镉负荷逐渐增加,可对有机体产生多系统损伤[1],其主要靶器官为肾脏.由于许多药物有一定副作用[2],因此近年营养干预备受注目,目前有关VB1对镉毒性影响国内尚未见报道.本研究旨在探讨VB1对Cd毒性的干预作用.
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不同原因所致慢性轻度镉中毒临床特征分析
目的 分析不同原因所致慢性轻度镉中毒的临床特征.方法 将我院2008年至2011年收治的资料齐全的90例慢性轻度镉中毒患者按中毒原因分为职业中毒组(45例)与环境污染组(45例),分别对各组患者的临床症状、体征、实验指标及治疗效果进行分析.结果 在职业中毒组(骨痛症状)中高于环境污染组,而骨损伤影像学改变低于环境污染组,在职业中毒组(尿视黄醇结合蛋白异常率)较环境污染组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),两组间尿β-2微球蛋白、尿MA则差异无统计学意义(P＞0.05),两组患者尿镉、尿视黄醇结合蛋白、尿β-2微球蛋白三者之间均无直线相关关系,两组患者治疗后尿镉水平变化较治疗前的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 不同原因所致的慢性轻度镉中毒的临床特点有所不同,积极营养支持治疗对改善预后起到一定作用.
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测定尿中镉的双缝石英管火焰原子吸收法
目的 建立简便、快速的职业性镉接触者及职业性镉中毒患者尿中镉的检测方法.方法 在火焰装置上加一双缝石英管,使原子蒸气在管内滞留,起到了富集的作用,从而提高了火焰原子吸收的检测灵敏度.结果 标准曲线的线性范围O～50μg/L,检出限为0.69μg/L.平均回收率为98.7%～101.0%.结论 该方法准确、简单、快速,适用于职业性镉接触者及职业性镉中毒患者尿中镉的检测.
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全血中镉的无焰原子吸收光谱测定法
血中镉的含量可反映镉接触者的接触水平,为镉中毒的诊断与治疗提供参考指标,也可作为评价环境中镉污染的手段.国内外用原子吸收光谱法测定血镉的方法虽多[1],但样品需要前处理,或用标准加入法定量.样品前处理时容易受到污染,又费时费试剂;标准加入法不适用于大批量样品的分析.本研究按照"生物材料分析方法的研制准则"[2],建立了全血中镉的无焰原子吸收光谱快速直接测定法,并做了质量控制分析.
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有机硒防治镉中毒的实验研究
我们观察了用富硒蚯蚓制品(FCQY,含有机硒)预防和治疗染镉大白鼠的镉中毒效果,旨在为防治镉中毒提供更有效的药物.
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对职业性镉中毒诊断标准几个问题的商榷
镉及其化合物作为常用的工业原料,广泛用于工农业生产中,接触人群较多,中毒病例时有发生,尤其是近年镉中毒群发事件频繁,如广东惠州超霸电池工人镉中毒事件、河南环宇电源股份有限公司工人镉中毒事件等.自GBZ 17-2002《职业性镉中毒诊断标准》颁布、实施以来,推动和规范了我国职业性镉中毒的诊断和处理工作,取得了显著成绩.该标准作为诊断处理职业性镉中毒的主要技术标准使用已近10年,随着经济的发展,社会的进步,认识的提高,我们认为《职业性镉中毒诊断标准》有些内容值得探讨.
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镉中毒患者诊断时和停止镉接触几年后肾功能指标分析
目的 对镉中毒患者诊断时和停止镉作业3～5a后的肾功能指标进行对比,分析职业性镉中毒对患者肾功能损害的长期影响.方法 对广东省多家镍镉电池厂43名停止镉作业的中毒患者跟踪调查3～5a,对比分析患者前后两次尿镉、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿黄醇结合蛋白(RBP)的变化.结果 停止镉作业后镉中毒患者尿镉有所下降,但仍较高；尿β2-MG和RBP呈下降趋势,差异有统计意义(P＜0.05).慢性轻度镉中毒患者经过积极的驱镉治疗后,尿镉、尿β2-MG、尿RBP下降更明显(P＜0.01),但仍维持较高水平.结论 镉能引起职业工人的持久性的慢性肾损害,即使停止镉作业3～5a,中毒患者体内镉水平仍较高,对肾脏的损害持续存在.
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镉镍电池生产企业职业卫生状况调查
目的 通过对我市镉镍电池生产企业职业卫生状况调查,研究镉负荷对镉作业人群的健康影响,探索不同镉负荷水平对镉作业人群健康的长期损害效应及其防治对策,建立镉负荷与健康损害的剂量-反应关系.方法 通过对镍镉电池生产企业进行职业卫生调查和工作场所职业病危害因素检测,全面反映镍镉电池生产企业存在的职业病危害因素的种类、分布、浓度、人员接触、防止护设施和个人防护等方面的情况.结果 镍镉电池生产企业存在镉、镍、甲苯、二甲苯等职业病危害,其职业病防护设施缺乏,镉超标严重,接受职业健康检查的108例镉作业人员中29例尿镉超标.结论 镉镍电池生产企业缺乏对职业病危险因素的防护,部分作业人员发生肾脏损害,建议开展镉负荷对镉作业人群的健康教育.
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慢性饮水型镉中毒对兔膝关节软骨Ⅱ型胶原、糖胺多糖mRNA表达的影响及意义
目的 研究慢性饮水型镉中毒对兔膝关节软骨Ⅱ型胶原、糖胺多糖mRNA表达的影响及意义.方法 40只雄兔随机分为实验组和对照组,每组20只.对照组正常饮用水饲养;实验组用40 mg/L氯化镉饮用水饲养,3个月后每组各取3只兔处死,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测兔膝关节软骨组织中Ⅱ型胶原、糖胺多糖mRNA表达.结果 Ⅱ型胶原、糖胺多糖的mRNA在同一个样品的相同基因三条扩增曲线均平滑完整、重复性良好.熔解曲线分析显示,目的基因和内参基因的曲线均成单一峰,熔解温度均一,峰形锐利.软骨细胞中实验组Ⅱ型胶原、糖胺多糖的mRNA阳性表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性饮水型镉中毒可影响兔膝关节软骨发育,可能会引起骨性关节炎.
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职业性镉中毒肾功能预后分析
为探讨职业性慢性轻度镉中毒肾功能的预后,对某镍镉电池厂21例慢性轻度镉中毒患者治疗并随访3 a,对比分析患者治疗前后尿镉、尿视黄醇结合蛋白(RBP)和尿蛋白电泳结果的变化情况,以及并发肾结石的情况。结果表明,治疗3 a后镉中毒患者尿中镉下降(P<0.05)；尿中视黄醇结合蛋白(RBP)下降明显,约53.8%(P<0.01)。镉中毒患者肾结石的发生率高于一般人群,合并肾结石或混合性蛋白尿的患者,治疗前后尿中镉、RBP和尿蛋白电泳结果比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。提示,职业性慢性镉中毒患者的预后与肾损害的程度有关。单纯肾小管损伤的患者经积极治疗,预后良好；合并混合性蛋白尿或肾结石的患者,肾损害不易恢复。
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慢性镉中毒肾小管上皮细胞凋亡形态学研究
目的探讨慢性染镉对肾近端小管上皮细胞凋亡的影响.方法用免疫组化细胞凋亡染色(Tunel法)及透射电镜,观察慢性镉中毒小鼠肾近端小管上皮细胞凋亡(apoptosis)的形态结构改变,并用图象分析法对凋亡细胞计数.结果染镉后,小鼠肾近端小管上皮细胞可见较多的细胞凋亡.凋亡细胞呈单个或局灶性分布,主要有以下形态特点:(1)细胞胞体变小,胞质浓缩,嗜酸性反应增强.(2)细胞核核仁消失,染色质浓缩边集于核膜下,核呈环状,晚期核固缩、变小,颜色深染、致密度高.(3)核碎裂,形成凋亡小体.透射电镜观察,凋亡小体形态不规则,外被质膜,为电子致密团块,内含碎裂的核染色质及一些变性崩解的细胞器.经细胞计数,与正常对照组比较近端小管上皮细胞凋亡染色阳性反应细胞数量明显增多(P＜0.01).结论慢性染镉有促进近端小管上皮细胞凋亡的作用.
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锌金属硫蛋白对镉致肝肾损伤的修复作用研究
目的探索锌金属硫蛋白(Zn-MT)对镉所导致的肝肾毒性的修复作用.方法以小鼠为研究对象,建立镉中毒动物模型,然后经口给予不同剂量的Zn-MT,测定并分析肝、肾组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及电镜下观察肝肾组织形态学变化.结果Zn-MT可明显降低肝、肾组织中MDA水平,使肝、肾组织中SOD、GSH-Px活力有一定程度的恢复,且上述作用呈明显的剂量-反应关系;电镜下观察到给予Zn-MT后,肝、肾组织形态学病变得到一定程度的修复.结论Zn-MT可对镉所致的肝肾组织脂质过氧化损伤起到一定的修复作用.
