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蛋白激酶C、高血糖及糖尿病内皮细胞功能损害
高血糖主要通过以下4种机制影响糖尿病的组织损害:①基因决定的机体遗传易感性.②细胞代谢过程中的重复急性改变.③稳定高分子的长期累积变化.④独立加速因子,如高血糖和高血脂.
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41例阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者血细胞CD55和CD59抗原检测
采用流式细胞术(FCM)和免疫荧光标记技术对阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者完全或部分缺乏退变加速因子(DAF,CD55)和反应性溶血膜抑制物(MIRL,CD59)的异常红细胞和粒细胞进行分析[1-5],提高了对PNH 的诊断水平,但各实验室之间缺乏统一的判断标准.我们应用Biocytex公司提供的标准化的Redquant CD55/CD59 和Cellquant CD55/CD59试剂盒,可以简便、快速地对PNH细胞表型进行定量分析,现报道如下.
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磁共振射频子系统主要参数对整体性能的影响
详细介绍了射频子系统的结构,主要参数及其对整体性能和临床诊断的影响,以及现有的相关射频技术及其发展.同时,结合采购过程中各大设备厂商提供的硬件参数,引用一些关键参数作了功能比较.
关键词: 射频回路 射频放大器最大功率 射频通道并行成像技术 加速因子 射频线圈 -
葡萄糖诱导的体外培养人脐静脉内皮细胞膜中葡糖基磷脂酰肌醇锚式补体活化膜调节物(CD59,CD55)的下调
研究表明糖尿病血管病变发生的主要原因是内皮细胞功能异常,高血糖又是加速内皮功能紊乱的重要原因之一.糖尿病患者中还可发现补体系统活性增加,导致糖尿病患者肾脏血管壁、肾小球及系膜区补体分子沉积;血浆中可溶性非细胞裂解的C5b-9的浓度及代表内皮功能紊乱的von Willebrand因子浓度增加.补体介导的自体细胞损伤有以下几种调节因子:衰败加速因子(DAF、CD55)、膜共因子蛋白(MCP、CD46)、C3b受体、唾液酸和膜溶解反应抑制物(MIRL、CD59)等. 本研究中,我们报道体外用高浓度D-葡萄糖培养的人脐静脉内皮细胞下调表达与GPI锚接的 CD55和CD59,而对跨膜分子CD46表达没有影响,同时我们也显示与D-葡萄糖一起培养的内皮细胞在加入从糖尿病患者血浆中纯化的抗内皮细胞抗体(AECA)和新鲜人补体后易于产生 C5b-9沉积.