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MUC3粘蛋白在结石性胆囊炎与腺瘤性息肉的关系中的作用
目的:揭示MUC3粘蛋白在人正常胆囊、结石性胆囊和胆囊息肉黏膜组织中粘蛋白的表达规律和作用.方法:用抗MUC3粘蛋白的单克隆抗体及免疫组化方法检测上述组织中粘蛋白的表达.结果:结石性胆囊(胆固醇结石、胆红素结石)和腺瘤性息肉胆囊组织中MUC3粘蛋白的表达阳性率分别为29.6%(16/54),21%(8/38),8.33%(2/24),较对照组75%(18/24)有显著性差异.MUC3粘蛋白在对照组旦囊分布于柱状细胞的胞质内,呈颗粒状分布,两极密度较核周大,细胞核不表达,腺体细胞表面也有厚薄不均的一层.结石性胆囊粘蛋白表达阳性率低于对照组,密度也降低,分布与后者基本相同,有的标本在胞质内呈均匀分布.腺瘤息肉胆囊MUC3粘蛋白的表达阳性率低,表达阳性者主要在柱状细胞,杯状细胞也有表达,也呈颗粒状分布,细胞核内不表达.结论:MUC3粘蛋白在正常胆囊组织的存在较普遍;在正常黏膜向炎症和化生/不典型增生转化过程中是下调表达的,提示黏膜的异常转化涉及粘蛋白基因(也可能是癌基因)的抑制或丢失.
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应用基因芯片技术筛查大肠癌相关基因
目的:筛选与大肠癌相关的差异表达基因.方法:用包含8000个cDNA的基因芯片法检测4例大肠高分化腺癌组织及其癌旁正常肠黏膜组织标本RNA表达谱,通过对比分析寻找与大肠癌相关的基因.结果:大肠癌差异表达基因中有1807个基因发生了显著性变化,其中上调表达的基因有936个,有显著上调的有36个;下调表达的基因有871个,有显著下调的有30个.结论:大肠癌的发生是一个多基因表达失调的过程,大肠癌与癌旁正常肠黏膜组织间存在差异表达的基因.
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肠型胃癌基因表达的cDNA微阵列分析
目的:研究肠型胃癌发生发展的基因表达变化.方法:利用肠型胃癌和相应非癌组织的mRNA通过逆转录方法,将Cy3和Cy5两种荧光分别标记到两种cDNA上制成探针,然后与表达谱芯片(含4096条基因)进行杂交后扫描,通过计算机辅助判别基因的差异表达.结果:肠型胃癌和相应非癌组织组织中差异表达的基因有666条,上调表达333条,下调表达333条.参与细胞增生、凋亡、分化和转移调控的多种基因的表达水平发生了明显改变.结论:高通量、高灵敏度的cDNA微阵列芯片技术提供了全面了解肠型胃癌基因表达谱的新思路,一些与肿瘤发生相关的差异表达基因有可能发展成为生物标记物或肿瘤早期诊断和治疗的靶点.
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应用抑制性消减杂交技术筛选HCV p7TP2反式调节基因
目的 应用抑制性消减杂交技术筛选HCV p7TP2反式调节基因.方法 采用实时定量PCR验证HCV p7下调p7TP2基因的表达,并应用抑制性消减杂交技术筛选并构建p7TP2下调表达基因的消减文库.用活细胞发光法检测p7TP2基因抑制Huh-7细胞系的增殖.结果 经同源性分析p7TP2下调表达的基因主要位于线粒体,并与细胞凋亡有关.p7TP2 基因转染的Huh-7细胞的活性被显著抑制.结论 p7TP2基因功能的研究为HCV致病机制的研究奠定了基础.
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朗格罕细胞组织细胞增生症的病理生理机制
LCH的细胞起源传统认为朗格罕细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,简称LCH)是表皮朗格罕细胞(Langerhans cells,LCs)增殖性疾病。LCs是定居于表皮的树突状细胞(DC),其表型特征包括:主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC)II的低表达、CD11 c的中度表达和凝集素 langerin (CD207)的高表达。CD207是近年来新发现的LCs标志物,能诱导胞浆Birbeck颗粒的形成,对 LCs 具有高度特异性[1]。LCs表达的趋化因子受体CCR6,与表皮角化细胞分泌的配体CCL20相互作用,维持LCs在表皮的静止状态。LCs被抗原激活后,摄取抗原并将其分解为抗原肽,与细胞表面MHC分子形成复合物,同时下调表达CCR6,上调表达 CCR7。CCR7与淋巴结细胞分泌的配体CCL19和CCL21结合,驱使活化LCs脱离表皮,迁移至淋巴结,将抗原呈递给淋巴结中的初始T细胞从而引发免疫应答[2]。LCs来源于胎肝的单核细胞和卵黄囊的巨噬细胞,而非髓系祖细胞[3]。LCH的病理性朗格罕细胞(pLCs)既表达存在于静止LCs的S-100、CD1 a、HLA-DR、CD11 c和胞浆Birbeck 颗粒等,又表达只有活化LCs才出现的CD2、CD11 b、CD24、CD44、CD54、CD58、CD80、CD86、GM-CSF受体!链、β1/β2整合素等;pLCs 同时表达趋化因子受体 CCR6和 CCR7或仅表达CCR6,丧失了向引流淋巴结迁移的功能,不能正常发挥抗原呈递作用。这些发现均提示pLCs的分化成熟缺陷[4]。新近 Allen 等对 LCH 和表皮的CD207+细胞进行了全基因表达谱的对照研究,结果在LCH的CD207+细胞上发现了2113个差异表达的基因,支持LCH的细胞起源不是表皮LCs,而是骨髓来源的DC前体细胞[5]。
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Fas在口腔鳞癌中表达意义的研究
Fas(又称Apo-1,CD95)是当前广泛研究的一种细胞表面受体.当与其配体FasL结合时,可诱导Fas+细胞发生凋亡.在维持机体的自身稳定中发挥着重要的作用.据Leithanser报道恶性肿瘤细胞通过Fas抗原的下调表达,逃避机体细胞毒T淋巴细胞(CTL)的杀伤,终导致肿瘤的形成.
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精子蛋白表达下调在成人弱精症中的意义分析
目的:探讨精子蛋白表达下调在成人弱精症中的意义.方法:用iTRAQ标记以及二维高效液相色谱/串联质谱联用的方法研究成年男性正常精子以及轻、中、重度弱精症患者的精子蛋白表达情况.结果:以正常组作为参照,本研究共发现1 073个蛋白质,其中呈递减下调表达的蛋白质73个,分别是参与精子能量代谢过程蛋白质、参与精子运动和细胞循环途径蛋白质、参与精子细胞免疫反应和凋亡途径蛋白质和其他蛋白质,其中部分蛋白与精子活力明显相关.结论:部分精子蛋白质表达下调可能是导致成人弱精症的重要原因之一.
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葡萄糖诱导的体外培养人脐静脉内皮细胞膜中葡糖基磷脂酰肌醇锚式补体活化膜调节物(CD59,CD55)的下调
研究表明糖尿病血管病变发生的主要原因是内皮细胞功能异常,高血糖又是加速内皮功能紊乱的重要原因之一.糖尿病患者中还可发现补体系统活性增加,导致糖尿病患者肾脏血管壁、肾小球及系膜区补体分子沉积;血浆中可溶性非细胞裂解的C5b-9的浓度及代表内皮功能紊乱的von Willebrand因子浓度增加.补体介导的自体细胞损伤有以下几种调节因子:衰败加速因子(DAF、CD55)、膜共因子蛋白(MCP、CD46)、C3b受体、唾液酸和膜溶解反应抑制物(MIRL、CD59)等. 本研究中,我们报道体外用高浓度D-葡萄糖培养的人脐静脉内皮细胞下调表达与GPI锚接的 CD55和CD59,而对跨膜分子CD46表达没有影响,同时我们也显示与D-葡萄糖一起培养的内皮细胞在加入从糖尿病患者血浆中纯化的抗内皮细胞抗体(AECA)和新鲜人补体后易于产生 C5b-9沉积.
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细胞骨架蛋白Testin通过调节内皮细胞功能发挥抗动脉粥样硬化作用
目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症过程,其发病机制复杂,目前公认的是内皮损伤反应学说。有研究称,细胞骨架蛋白与内皮细胞功能及内皮相关信号通路密切相关。 Testin是一种新发现的细胞骨架蛋白,主要分布于黏着斑和细胞间连接的区域,参与细胞间的黏附,调节细胞的运动。然而,Testin在AS中的作用尚不明确。方法:利用家兔高脂饮食喂养16周建立冠脉AS模型,分离冠脉,免疫荧光染色观察Testin的分布,检测AS兔与正常兔Testin的表达水平;分离培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别予以1 mg/L LPS、40 mg/L ox-LDL刺激6 h,检测Testin表达水平的变化;于HUVECs过表达或下调表达Testin,观察其对细胞增殖、凋亡、迁移、招募单核细胞能力及AS相关因子表达的影响。结果:染色示Testin主要表达于血管内皮层并与内皮标志物CD31存在共定位,AS兔Testin mRNA和蛋白表达水平较正常兔降低(P<0.05);给予HUVECs刺激后,Testin mRNA和蛋白表达水平降低( P<0.05);过表达或下调Testin,不影响细胞增殖和凋亡能力( P>0.05);过表达Testin可促进HUVECs迁移而抑制单核细胞与其黏附,下调Testin则呈现相反作用(P<0.05);过表达Testin可升高一氧化氮合酶水平而降低单核细胞趋化因子1、基质金属蛋白酶2水平,下调Testin则呈现相反趋势( P<0.05)。结论:Testin可通过影响内皮功能发挥抗AS作用。