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MUC3粘蛋白在结石性胆囊炎与腺瘤性息肉的关系中的作用
目的:揭示MUC3粘蛋白在人正常胆囊、结石性胆囊和胆囊息肉黏膜组织中粘蛋白的表达规律和作用.方法:用抗MUC3粘蛋白的单克隆抗体及免疫组化方法检测上述组织中粘蛋白的表达.结果:结石性胆囊(胆固醇结石、胆红素结石)和腺瘤性息肉胆囊组织中MUC3粘蛋白的表达阳性率分别为29.6%(16/54),21%(8/38),8.33%(2/24),较对照组75%(18/24)有显著性差异.MUC3粘蛋白在对照组旦囊分布于柱状细胞的胞质内,呈颗粒状分布,两极密度较核周大,细胞核不表达,腺体细胞表面也有厚薄不均的一层.结石性胆囊粘蛋白表达阳性率低于对照组,密度也降低,分布与后者基本相同,有的标本在胞质内呈均匀分布.腺瘤息肉胆囊MUC3粘蛋白的表达阳性率低,表达阳性者主要在柱状细胞,杯状细胞也有表达,也呈颗粒状分布,细胞核内不表达.结论:MUC3粘蛋白在正常胆囊组织的存在较普遍;在正常黏膜向炎症和化生/不典型增生转化过程中是下调表达的,提示黏膜的异常转化涉及粘蛋白基因(也可能是癌基因)的抑制或丢失.
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MUC2粘蛋白在结石性胆囊黏膜的表达
目的:检测MUC2粘蛋白在两种不同结石胆囊组织中的表达,探讨粘蛋白与形成不同类型结石之间的关系.方法:采用抗MUC2粘蛋白的单克隆抗体,应用免疫组化方法检测对照组胆囊24例、胆固醇结石和胆红素结石胆囊分别54例、38例黏膜粘蛋白的表达情况.结果:用抗MUC2粘蛋白单抗测得的粘蛋白在胆固醇结石和胆红素结石胆囊黏膜的阳性表达率分别为40.7%(22/54)和50.0%(19/38),与正常对照组21.0%(5/24)相比相差显著和相差非常显著(P<0.05,P<0.01).结论:MUC2粘蛋白的表达与形成不同类型的结石有关.
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结石性胆囊炎及胆囊腺瘤性息肉黏膜组织MUC1粘蛋白的检测
目的:检测胆囊息肉、胆固醇结石、胆红素结石时胆囊黏膜MUC1粘蛋白的(半)定量表达及规律.方法:采用Western-blot法:称取液氮保存胆囊黏膜组织100--200mg加入组织裂解液lml匀浆、离心、去上清、分装、测蛋白含量、电泳、电转移、杂交、化学发光试剂检测.结果:ODu结果分别为34.29±6.06(对照组),142.11±38.49(胆红素结石组),39.72±11.46(胆固醇结石组),174.59±41.6(胆囊息肉组).结论:对照组胆囊、结石性胆囊及腺瘤性息肉胆囊有MUC1粘蛋白的表达,且表达量逐渐增高.正常胆囊-结石性胆囊炎-胆囊息肉MUC1粘蛋白的表达是上调表达;用Western-Blot可以较好地检测各种胆囊组织黏膜MUCl粘蛋白的对比含量和带形分布,不同疾病粘蛋白含量不同,带形分布不一样,相同疾病标本粘蛋白含量也不尽相同.
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青岛及胶东地区胆管结石成分调查分析
半个世纪以来,原发性肝内外胆管结石病是青岛及胶东地区的常见与多发病,在胆石病病种构成比中,胆管结石始终多于胆囊结石;在胆石成分方面,始终以胆红素结石为主,是该地区胆石病的突出特点.
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看图识病
胆石症是指胆道系统(包括胆囊与胆道)的任何部位发生结石的疾病.按结石的成分,可分为胆红素结石、胆固醇结石和混合结石三大类.结石形成的原因是因为胆道感染后,坏死黏膜脱落和细菌等集合成核心,或是已死的蛔虫或蛔虫卵作为核心,促使胆固醇和胆红素沉积形成;或是胆固醇或胆红素代谢障碍,在血液中浓度增加形成结或自主神经紊乱,使胆汁不易排出,浓缩后沉积形成结石.
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三镜结合中药治疗肝内外胆管结石
肝内外胆管结石是一种是常见病、多发病,文献[1,2]报道目前我国成人发病率约9%,主要为胆红素结石、胆固醇胆红素混合性结石、脂肪酸结石、黑色素结石等,且有逐年上升的趋势.
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肝内胆管结石综合治疗的研究进展
肝内胆管结石为胆石病的一种,是常见病、多发病,据文献[1]报道目前我国成人发病率约9%,主要为胆红素结石、胆固醇胆红素混合性结石、脂肪酸结石、黑色素结石等[2],且有逐年上升的趋势.随着现代医学的发展各种治疗胆结石的方法正在不断涌现和改进,本研究就国内外的发展近况作一综述.
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中药预防胆囊胆红素结石的研究
目的:观察防石胶囊预防胆红素性胆囊结石的作用.方法:将48只豚鼠随机分成3组,空白组每天只喂养普通饲料,模型组每天喂胆红素结石诱石饲料,中药组喂胆红素诱石饲料及防石胶囊;计算胆囊结石发生率及胆汁中胆红素含量.结果:实验2个月后发现:胆红素胆囊结石发生率:模型组>中药组>空白组,胆汁中胆红素含量中药组与模型组相比有显著性差异.结论:防石胶囊能防止胆囊结石的复发.其机制可能和它们能降低胆汁中胆红素含量有关.
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糖蛋白与胆道黏膜及胆红素结石成因的相关性研究
目的探讨胆道粘膜和糖蛋白在胆红素结石形成中的作用机制及防治.方法利用兔胆红素结石模型对胆道细菌感染诱发成石过程中胆道粘膜下腺体和我院近年收治部份临床胆红素结石病人胆道腺体进行观察.结果实验组兔胆道粘膜下酸性腺体形成,粘多糖存在;人胆囊及胆管粘膜下腺体AB、AY阳性,电镜证实为粘多糖.结论胆道粘膜理化性质的改变可导致胆汁中粘多糖含量增高,2组在胆石形成过程中具有重要作用.
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胆红素结石与体液中内源性β-葡萄糖醛酸酶活性变化的关系
我们采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对胆红素结石及胆固醇结石患者血清、胆汁、唾液中β-葡萄糖醛酸酶(β-G)进行测定,旨在探讨内源性β-G活性变化与胆红素结石的关系[1-3].
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消石胶囊防治豚鼠胆色素结石的实验研究
目的:研究消石胶囊对豚鼠胆红素结石的防治作用及其机制.方法:用致石饲料喂养豚鼠,并同时给予消石胶囊,3个月后,观察各组动物胆囊中的成石情况、28项生化指标和肝脏组织病理及电镜下超微结构.结果:成石模型对照组的成石率为76.92%.
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肝组织内源性β-葡萄糖醛酸酶活性与胆红素结石的关系
为探讨内源性β-葡萄糖醛酸酶(β-G)活性与胆红素结石的关系,采用免疫组化方法,对44例胆红素结石,8例胆固醇结石及25例肝外伤之肝组织中β-G活性表达进行定位定量比较研究.结果: 胆红素结石肝组织中β-G活性表达阳性反应细胞百分率(49.2%±4.6%)明显高于胆固醇结石肝组织(32.5%±3.8%)和外伤肝组织(27.8%±4.2%),P<0.05; 胆红素结石组内β-G活性表达阳性反应细胞百分率与患者年龄、病程长短、结石大小等因素均无相关性.结论:内源性β-G活性与胆红素结石密切相关,不同个体间其活性差异可能是影响结石形成的内在因素之一.