首页 > 文献资料
-
胆囊类癌1例
患者女性,56岁.因反复间歇性右上腹痛6年余入院,以往有胆囊结石病史.B超检查发现胆囊颈部有隆起病变.病理检查巨检:胆囊组织长6cm,底部周径4.5cm,胆囊壁厚0.2~0.3cm,黏膜呈黄绿色粗颗粒状,腔内见数个灰黄色结石.胆囊颈黏膜面见一结节状突起,大小为0.7cm×0.5cm×0.3cm,切面灰白色,质软.镜检:肿物位于胆囊黏膜上皮下,瘤组织排列成实性片巢状,部分为腺样结构或相互连通的梁索状结构(图1).瘤细胞呈圆形或卵圆形,大小一致.核圆形,可见核分裂象.胞浆较丰富,呈红色细颗粒状或半透明状瘤组织浸润胆囊肌层(1/2),瘤细胞巢由少量纤维组织分隔,与周围组织分界较清楚,间质血管丰富.免疫组化:NSE、CgA(图2)、CK和、EMA均(+).
-
胆囊癌组织微血管密度的临床意义
目的:探讨胆囊癌组织中微血管密度与胆囊癌侵袭、转移及预后的关系.方法:运用免疫组化的方法对57例胆囊癌组织中微血管密度(MVD)进行测定,并分析MVD与临床病理因素的关系.结果:胆囊癌组织中MVD显著高于正常胆囊组织,MVD与分化程度、淋巴结转移、肝脏转移及预后密切相关(P<0.05),与年龄、性别、组织学分型无关结论:MVD在胆囊癌的发生、发展及转移中起重要作用,可作为胆囊癌生物学行为的评估指标.
-
MUC3粘蛋白在结石性胆囊炎与腺瘤性息肉的关系中的作用
目的:揭示MUC3粘蛋白在人正常胆囊、结石性胆囊和胆囊息肉黏膜组织中粘蛋白的表达规律和作用.方法:用抗MUC3粘蛋白的单克隆抗体及免疫组化方法检测上述组织中粘蛋白的表达.结果:结石性胆囊(胆固醇结石、胆红素结石)和腺瘤性息肉胆囊组织中MUC3粘蛋白的表达阳性率分别为29.6%(16/54),21%(8/38),8.33%(2/24),较对照组75%(18/24)有显著性差异.MUC3粘蛋白在对照组旦囊分布于柱状细胞的胞质内,呈颗粒状分布,两极密度较核周大,细胞核不表达,腺体细胞表面也有厚薄不均的一层.结石性胆囊粘蛋白表达阳性率低于对照组,密度也降低,分布与后者基本相同,有的标本在胞质内呈均匀分布.腺瘤息肉胆囊MUC3粘蛋白的表达阳性率低,表达阳性者主要在柱状细胞,杯状细胞也有表达,也呈颗粒状分布,细胞核内不表达.结论:MUC3粘蛋白在正常胆囊组织的存在较普遍;在正常黏膜向炎症和化生/不典型增生转化过程中是下调表达的,提示黏膜的异常转化涉及粘蛋白基因(也可能是癌基因)的抑制或丢失.
-
MUC2粘蛋白在结石性胆囊黏膜的表达
目的:检测MUC2粘蛋白在两种不同结石胆囊组织中的表达,探讨粘蛋白与形成不同类型结石之间的关系.方法:采用抗MUC2粘蛋白的单克隆抗体,应用免疫组化方法检测对照组胆囊24例、胆固醇结石和胆红素结石胆囊分别54例、38例黏膜粘蛋白的表达情况.结果:用抗MUC2粘蛋白单抗测得的粘蛋白在胆固醇结石和胆红素结石胆囊黏膜的阳性表达率分别为40.7%(22/54)和50.0%(19/38),与正常对照组21.0%(5/24)相比相差显著和相差非常显著(P<0.05,P<0.01).结论:MUC2粘蛋白的表达与形成不同类型的结石有关.
-
结石性胆囊炎及胆囊腺瘤性息肉黏膜组织MUC1粘蛋白的检测
目的:检测胆囊息肉、胆固醇结石、胆红素结石时胆囊黏膜MUC1粘蛋白的(半)定量表达及规律.方法:采用Western-blot法:称取液氮保存胆囊黏膜组织100--200mg加入组织裂解液lml匀浆、离心、去上清、分装、测蛋白含量、电泳、电转移、杂交、化学发光试剂检测.结果:ODu结果分别为34.29±6.06(对照组),142.11±38.49(胆红素结石组),39.72±11.46(胆固醇结石组),174.59±41.6(胆囊息肉组).结论:对照组胆囊、结石性胆囊及腺瘤性息肉胆囊有MUC1粘蛋白的表达,且表达量逐渐增高.正常胆囊-结石性胆囊炎-胆囊息肉MUC1粘蛋白的表达是上调表达;用Western-Blot可以较好地检测各种胆囊组织黏膜MUCl粘蛋白的对比含量和带形分布,不同疾病粘蛋白含量不同,带形分布不一样,相同疾病标本粘蛋白含量也不尽相同.
-
癌基因c-Fos、c-Jun在胆系恶性肿瘤中的表达
我们采用免疫组织化学方法SABC法研究c-Fos、c-Jun蛋白在胆囊癌、肝外胆管癌、慢性胆囊炎和正常胆囊组织中的表达情况及其意义.材料和方法1.一般资料:收集我院1993~2000年手术切除的胆囊癌28例,男12例,女16例.平均年龄58.7岁(33~87岁).根据国际抗癌协会(UICC)的分期标准,TNMⅠ期3例,Ⅱ期3例,Ⅲ期9例,Ⅳ期13例,病理类型:腺癌24例,鳞癌3例,腺鳞癌1例;分化程度:高分化癌15例,中分化癌2例,低分化癌8例,未分化癌3例.肝外胆管癌10例,因胆囊结石导致的慢性胆囊炎16例.10例正常胆囊组织取自因壶腹部肿瘤行胰十二指肠切除术及外伤的患者,患者无胆囊炎病史,无胆囊结石.标本均经10%福尔马林液固定,石蜡包埋,连续切片,片厚4μm,常规HE染色.
-
正常胆囊和胆囊炎胆囊组织中的微量元素分析
目的 分析正常胆囊和胆囊炎胆囊组织中的微量元素.方法 用同步辐射X射线荧光(SR-XRF)技术分析了正常胆囊组织、胆囊炎胆囊组织中微量元素的种类、相对含量等.结果 根据SR-XRF的结果 ,在这两种组织中微量元素的种类是相同的,而其显示胆囊炎胆囊组织中微量元素(Fe,Ca,Zn,Pb)主要集中于黏膜下层,结合病理形态学研究,发现黏膜下微量元素(Fe,Ca,Zn,Pb)的聚居可能与黏膜下微小结石有关.通过前期BL13W线站μ-CT的研究发现,显微CT能清晰的显示胆囊组织的血管和结构层次,结合病理常规HE染色、免疫组织化学等结果 ,探讨胆囊结石胆囊炎的发病与微量元素(Fe,Ca,Zn,Pb)之间的关系.结论 正常、炎症胆囊组织中微量元素的相对含量是不同的,可以为胆囊炎的病因及诊疗提供帮助.
-
慢性胆囊炎与胆囊结石的细菌L型病因学研究
1.目的:探讨细菌L型同慢性胆囊炎与胆囊结石的发生与发展的病因学关系以及胆囊内潜在病原菌的检测方法.2.方法:采用常规细菌学分离培养法、细菌L型的高渗分离培养法和非高渗分离培养法检测256例慢性胆囊炎与胆囊结石患者的110份未治疗胆囊组织、93份胆汁及262粒结石以及141例在外科手术前给予喹诺酮类抗菌药物、红霉素或羟氨苄青霉素治疗7~15天患者的胆囊组织、胆汁及结石标本内的细菌及其L型.
-
一次性无菌灯罩在腹腔镜胆囊切除术中的应用
腹腔镜胆囊切除术中取胆囊标本时常因病人胆囊结石较大、胆囊多发性结石、胆囊壁增厚及可疑胆囊癌、胆囊炎性水肿等致标本取出困难,取出过程中导致胆囊组织碎裂,标本、结石掉入腹腔,污染腹腔及切口,延长手术时间甚至导致碎裂标本、结石残留腹腔引起各种并发症[1].
-
PCR检测乙肝病毒感染与胆石症的关系
许多国内外学者认为乙肝病毒的复制和细胞的损伤仅限于肝脏,但目前研究表明,HBV可以在肝外组织复制,并可以通过免疫反应引起肝外组织损害.我们应用PCR法检测HB血情免疫标志物各异的石蜡包埋胆囊组织,并且对HBV的存在与胆石症发病关系进行了探讨.
-
胆囊组织中幽门螺杆菌感染的研究
幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌相关[1],且有报道其与某些胃肠外疾病如冠心病、中风、自身免疫性疾病、胆道疾病、肝脏病变、皮肤病、牙周病等相关.
-
慢性乙型肝炎与非慢性乙型肝炎胆囊组织中乙型肝炎病毒DNA的检测
目的探讨慢性乙型肝炎(HB)与非慢性HB患者的胆囊组织中HB病毒的感染情况.方法应用PCR技术对慢性HB、非慢性HB的石蜡包埋胆囊标本进行乙型肝炎病毒(HBV)DNA检测,结果HBV DNA阳性率分别为58.8%(20/34)、17.1%(6/35).在HBV DNA阳性病例中胆石症检出率分别为60%(12/20)、16.6%(1/6).结论胆囊组织中确实含有HBV感染,慢性HB感染率高,而且慢性HB与胆石症发病率有关.
-
腹腔镜微创保胆术治疗胆囊结石76例分析
胆囊结石是我国的常见病和多发病,近年来发病率呈逐年增加趋势。胆囊结石在初期对胆囊组织的损害和功能影响较轻,随结石存在时间的延长,对胆囊的损害和功能影响逐渐加重,结石长期刺激可致胆囊黏膜上皮过度增生发生癌变[1]。传统的胆囊结石治疗主要采用胆囊切除术。近年来,随着人们对胆囊功能的再认识以及对生活质量要求的提高,采用保胆术式治疗胆囊结石越来越多。现对应用腹腔镜微创保胆治疗胆囊结石76例作一总结分析,报告如下。
-
胆结石患者胆管幽门螺杆菌感染情况分析
幽门与肝外[JP2]胆管解剖学的毗邻关系,消化道中幽门螺杆菌(HP)感染率高,故近年来HP与胆结石形成的关系已成为胆结石病因研究的热点.2008年9月~2009年2月,我们检测了38例胆结石和20例非胆结石患者胆囊组织、胆汁、结石中的HP,旨探讨HP与胆囊结石的关系.现报告如下.
-
胆囊癌血管生成关系与一氧化氮及碱性成纤维生长因子的研究
我们检测胆囊癌组织及正常胆囊组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及碱性成纤维生长因子(bFGF)的表达及测定胆囊癌组织中微血管密度(MVD),探讨一氧化氮(NO)及bFGF与胆囊癌血管生成的关系.
-
一次性乳胶手套代腹腔镜下碎标本取出收集袋
腹腔镜下胆囊切除术以其切口小、组织损伤少、治愈快等优点而被患者所接受,但当胆囊组织炎症、水肿、周围粘连严重,镜下手术时胆囊组织脆性增加,术者难以将完整的胆囊摘除,常常使碎块的胆囊组织掉入腹腔,腹腔镜组织钳又不易一一夹出腹腔,自2001年1月以来我们用一次性乳胶手套收集镜下碎胆囊组织和结石.
-
胆囊结石患者血浆、胆汁及胆囊组织中胃动素和血管活性肠肽的变化及意义
目的探讨胃动素(MOT)及血管活性肠肽(VIP)与胆囊结石形成的关系。方法收集48例胆囊结石患者术前及术后1、3、7天血浆和胆囊组织、胆汁,采用放射免疫法测定其MOT和VIP含量。结果胆囊结石患者术前及术后血浆MOT水平明显升高;胆囊组织及胆汁中MOT、VIP水平均明显升高,且胆囊组织中MOT与VIP呈明显正相关。结论 MOT和VIP可能通过改变胆囊的运动而促进了胆囊结石的形成。
-
胆囊高分化鳞状细胞癌1例
患者,男,65岁。反复右上腹疼痛1+年,加重伴消瘦2月,门诊以“结石性胆囊炎”收入院。体检:BP21/13kpa,右上腹压痛,莫非氏征阳性,无反跳痛,未扪及包块。辅查:全腹B超显示:胆石症,胆囊炎;双肺胸片及食道吞钡镊片均未见异常。术中见:胆囊明显增大约8.5cm×5cm×5cm,胆囊完全变形增厚,浆膜面有多个黄豆大小的质硬结节。剖开胆囊,腔内见70多枚小结石。肝脏表面光滑,未见结节状病灶,胆囊三角处见肿大淋巴结。临床诊断:结石性胆囊炎。 病理检查:巨检:已剖胆囊组织,大小约8.5cm×5cm×2.5cm,壁厚约0.5-1.5cm,粘膜面大部分坏死脱落,局部可见多个灰白色小结节隆起,切面见胆囊壁各层结构消失,为灰白色组织取代。镜检:胆囊壁结构破坏,粘膜面仅见少量残存的柱状上皮细胞,大部分粘膜上皮鳞状化生和不典型增生及癌变,粘膜下层及肌层可见大片鳞癌组织,癌细胞异型性小,可见细胞间桥,癌巢中央可见角化珠。 病理诊断:胆囊高分化鳞状细胞癌。 讨论:胆囊鳞癌属胆囊癌的罕见类型,目前国内文献偶有报道[1]。其组织起源多系粘膜上皮鳞化后发生癌变。本例的组织学特征支持这一观点。在诊断胆囊鳞癌时必须排除转移癌,本例以胆囊病变为首发症状,同时临床辅查无其它原发灶,故属胆囊原发性鳞癌。