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采用UPC2/Xevo TQ MS快速测定乳制品中双氰胺
2013年1月，新西兰牛奶及奶制品被检测出含有少量的有毒物质双氰胺，新西兰政府已经下令禁售含有双氰胺的奶类产品。由于中国是新西兰奶制品的出口大国，所以这一敏感的食品安全问题又一次触动了全中国人民的心。沃特世（Waters?）公司基于全新的ACQUITY UPC2技术平台，推出快速而便捷的UPC2-MS检测方案。二氰二氨（俗称双氰胺），缩写为D I CY或D C D，是氰胺的二聚体，也是胍的氰基衍生物。化学式C2H4N4，白色结晶粉末，可溶于水、醇、乙二醇和二甲基甲酰胺，几乎不溶于醚和苯。不可燃，干燥时稳定。
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大花红景天提取物对DMF致小鼠肝损伤的保护作用及其机制研究
目的 探讨大花红景天水提物(aqueous extract of Rhodiola crenulata，RCE)对二甲基甲酰胺(N，N-dimethylformamide，DMF)致小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法 ICR小鼠按体重随机分为6组：对照组、RCE组(400 mg/kg RCE)、DMF组(1500mg/kg DMF)、低剂量联合处理组(100 mg/kg RCE+1500 mg/kg DMF)、中剂量联合处理组(200mg/kg RCE+1500 mg/kg DMF)和高剂量联合处理组(400 mg/kg RCE+1500 mg/kg DMF)。对照组和DMF组每天灌胃双蒸水，RCE组以400 mg/kg RCE灌胃，联合处理组分别先以100、200及400 mg/kg的RCE灌胃，1次/d，共5 d。DMF组及联合处理组于后一次灌胃30 min后腹腔注射1500 mg/kg DMF生理盐水溶液，对照组及RCE组注射同体积生理盐水。48 h后处死动物，测定血清ALT、AST、LDH活性和总胆汁酸(TBA)含量，肝MDA、SOD、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平。结果 与对照组比较，DMF组血清ALT、AST、LDH活性、血清TBA及肝MDA含量明显升高(P＜0.05)，肝SOD活力降低(P＜0.05)，肝8-0HdG含量升高。与DMF组比较，各剂量联合处理组血清ALT和AST活性、TBA含量均降低(P＜0.05)，中、高剂量联合处理组血清LDH活性和肝MDA含量降低(P＜0.05)，低剂量联合处理组肝SOD活力升高(P＜0.05)，各剂量联合处理组肝8-OHdG含量降低。结论 大花红景天水提物对DMF所致小鼠肝损伤有保护作用，可能与大花红景天的抗氧化作用有关。
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二甲基甲酰胺对HL7702肝细胞毒性及线粒体膜电位的影响
目的 观察二甲基甲酰胺(DMF)对HL7702肝细胞的细胞活力、凋亡及线粒体膜电位的影响,探讨DMF引起肝细胞凋亡的可能机制.方法 HL7702肝细胞给予50、100、150、200和250 mmol/L DMF处理,于24 h后检测其细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)释放量.根据细胞毒性测试结果设置对照组及DMF染毒组(200 mmol/L).流式细胞术检测DMF对HL7702细胞凋亡以及对线粒体膜电位的影响.结果 DMF剂量依赖性地降低HL7702细胞的存活率,其中150、200和250 mmol/L DMF组与对照组相比,细胞存活率明显降低;并且,随着DMF染毒浓度增加,释放至细胞外的LDH的含量增加,与DMF浓度呈正相关.200 mmol/L DMF染毒24 h后,与对照组相比,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P＜ 0,001),线粒体膜电位降低,差异也有统计学意义(P＜0.001).结论 DMF对HL7702细胞的毒性作用具有剂量依赖性,DMF引起HL7702线粒体膜电位的改变与DMF导致细胞凋亡有关.
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CYP2E1介导氧化应激反应在二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤中的作用
目的 观察二甲基甲酰胺(DMF)小鼠肝急性毒性效应以及对机体抗氧化能力的影响,探讨细胞色素单加氧酶P450 2E1(CYP2E1)在高剂量DMF致肝脏氧化损伤中的作用.方法 SPF级健康C57 BL/6小鼠72只,随机分为1个对照组和5个DMF染毒组,每组12只,雌雄各半.DMF剂量为1500 mg/kg· bw,单次经口灌胃染毒.试验前后称量体重并观察动物的一般毒性反应,分别于染毒后8、12、24、48和72 h处死,取血并解剖肝,进行生化组织病理学检查.应用化学比色法测定肝组织中脂质过氧化产物(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;荧光定量PCR和Western blot方法分别检测肝组织Cyp2e1基因mRNA以及蛋白表达情况.结果 DMF染毒后24 h,雌性小鼠肝重量和脏器系数较对照组明显增加;雄性小鼠体重下降明显,脏器系数呈现波动性改变.雌性小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)浓度于染毒后24 h快速上升,72 h达到峰值;雄性小鼠于48 h急剧升至高峰,与对照及其他各组比较,差异均存在统计学意义(P＜0.01).雌、雄性小鼠天冬氨酸转氨酶(AST)峰值分别出现在48和72 h,较对照组和其他各组升高,差异有统计学意义(P＜0.01).组织病理学检查发现,DMF染毒各组存在不同程度的肝细胞变性、凝固性坏死灶以及淋巴细胞浸润等病理变化,以雄性小鼠肝损伤更为持久和严重.DMF染毒后肝MDA含量一过性升高;24～72 h SOD酶活性明显减弱,雄性小鼠GSH消耗明显,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).雄性小鼠肝Cyp2e1 mRNA表达在DMF染毒后8h明显上调,随后24 ～72 h基因表达水平快速下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);雌性小鼠该基因表达下调.Western blot检测发现DMF染毒后雌、雄小鼠肝CYP2E1蛋白水平均出现下降趋势.结论 高剂量DMF通过氧化应激及脂质过氧化诱发C57BL/6小鼠肝急性毒性反应,雄性病变更为严重.DMF暴露初期,Cyp2e1 mRNA表达增强可能促进了肝氧化损伤的发生.
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二甲基甲酰胺短期重复染毒对雄性小鼠肝脏的影响
目的 研究二甲基甲酰胺(DMF)短期重复染毒对雄性小鼠肝损伤的特点,为今后开展DMF慢性毒性研究提供实验依据.方法 SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠100只,随机分成空白对照组和染毒组(150 mg/kg·bw),每组50只.分别于染毒1、3、7、14和28 d5个时间点处死10只对照组和10只染毒组动物.采尾静脉血检测血常规指标,摘眼球取血检测血生化指标和生物标志物N-甲基氨基甲酰加合物(NMHb)的含量.解剖取肝,记录肝重,计算脏器系数,苏木素-伊红(HE)染色进行肝组织病理学检查.结果 与对照组相比,DMF连续染毒可抑制小鼠体重增长,1、3、14和28 d肝脏系数明显增大(P＜0.05).28 d白细胞计数明显升高(P＜0.05).14和28 d丙氨酸转氨酶(ALT)含量明显升高(P＜0.05),7和28 d天冬氨酸转氨酶(AST)含量升高(P＜0.05).肝病理切片显示,染毒组出现不同程度的肝细胞水样变,局灶性细胞坏死伴有炎细胞浸润,严重程度随染毒时间延长逐渐加重.染毒28 d出现严重细胞水肿,肝小叶结构破坏,细胞核固缩或溶解.NMHb含量随染毒时间逐渐升高,对照组未检出.结论 DMF短期重复染毒可导致小鼠生长缓慢,肝损伤特点主要表现为肝肿大,从第7天开始,血清转氨酶明显升高,染毒前期(3 d)病理表现为肝细胞轻度水肿伴炎细胞浸润,后期主要以严重肝细胞水样变性为主,肝小叶结构受损,损伤程度随染毒时间逐渐加重.
关键词： 二甲基甲酰胺 亚急性肝损伤 N-甲基氨基甲酰加合物 -
改良MTT法检测HePG-2细胞增殖的研究
MTT比色法广泛用于检测培养细胞的生长和增殖、评价化学物的细胞毒性以及抗肿瘤药物的敏感试验.由于MTT的代谢产物甲瓒(formazan)为水不溶性的,必须采用合适的有机溶剂溶解后,才能通过酶标仪或分光光度计进行检测.通常的方法是在加入噻唑蓝(MTT)培养4 h后,吸出培养基,加入DMSO溶解甲瓒后比色测定.去除培养基的操作较为繁琐,且引起一定的实验误差,同时对悬浮生长的细胞,其应用也受到一定的限制.我们在应用MTT比色法检测化学物和药物的细胞毒性的实际工作中,根据MTT比色法存在的主要问题,采用二甲基甲酰胺(DMF)作为甲瓒的溶剂,以HePG-2肝肿瘤细胞株为研究对象,对现行的MTT比色法作了一定的改进.
关键词： MTT法 二甲基甲酰胺 检测 HEPG-2细胞增殖 -
二甲基甲酰胺对大鼠肝脏抗氧化能力及PPAR mRNA的影响
目的 研究灌胃给予二甲基甲酰胺(DMF)对大鼠肝脏抗氧化能力及过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)α和PPARγ的影响.方法 30只雄性8周龄SPF级SD大鼠随机分组,经口灌胃给予DMF 150 mg/kg BW染毒(每组5只),分别在DMF暴露前(D0组),暴露后第1、3、7、14和28天,取外周血进行血常规分析;处死大鼠取肝脏组织,HE染色进行病理观察;试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)的水平;采用实时荧光定量PCR方法检测PPARα和PPARγ的mRNA水平;ELISA检测肝脏促炎症细胞因子白介素-1 β(IL-1 β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果 与D0天(对照组)相比,DMF暴露1天后外周血白细胞水平开始增加[(8.30±0.61)×109/L vs.(12.64±1.02)×109/L,P＜0.05],随着暴露时间延长,白细胞水平进一步升高.此外,DMF暴露后可引起显著的肝脏损伤,包括肝细胞肿胀、淋巴细胞浸润、点状坏死等.与D0天相比,GSH-Px在DMF暴露后第一天出现一过性升高[(1006.00±168.60)U vs.(1437.00±321.00)U,P＜0.05],CAT在DMF暴露后28天出现显著升高[(35.17±4.90) U/mg蛋白vs.(51.80±10.32)U/mg蛋白,P＜0.05].PPARα和PPARγ的mRNA水平在染毒后第7天出现显著升高[(1.35±1.30)vs.(35.70±10.88),(1.04±0.33) vs.(191.10±44.70),P＜0.01].而PPAR信号通路下游促炎症细胞因子水平(IL-1 β、IL-6和TNF-α)降低,其中,与D0天相比,IL-1β在DMF暴露28天显著降低[(34.75±5.94) pg/mL vs.(25.52±1.65)pg/mL,P＜0.05],IL-6在DMF暴露14天降低至谷值[(139.10 ±23.10)pg/mL vs.(97.86±4.15) pg/mL,P＜0.01],TNF-α在DMF暴露后持续降低,在暴露28天时低[(295.40±29.31) pg/mL vs.(217.10±7.43),P＜0.01].结论 DMF代谢过程中产生大量ROS,可引起氧化应激能力损伤,导致肝脏炎症,从而负反馈上调PPAR的转录水平,抑制促炎症细胞因子分泌,以减轻炎症反应.
关键词： 二甲基甲酰胺 肝脏 过氧化物酶体增殖物活化受体 -
太仓市二甲基甲酰胺职业危害状况调查
目的 了解太仓市二甲基甲酰胺(DMF)职业危害因素分布情况及其对接触人群健康状况的影响.方法 选择2家皮革制造企业及1家皮革浆料生产企业接触DMF的员工865名作为接触组,以该3家企业不接触DMF的员工386名作为对照组.测定作业场所空气DMF浓度;调查劳动者基本情况、职业史、既往史、工伤职业病发生情况、主诉症状;进行血清生化指标、尿液、血细胞分析,以及心电图、肝脾B超检查.结果 两组研究对象在年龄、性别、工龄、吸烟、饮酒等方面的分布差异无统计学意义.皮革制造行业较浆料生产行业空气中DMF浓度高,其中配料、涂台岗位浓度高.接触组临床表现以消化系统症状为主,发生率较高的分别是食欲减退(25.5％)、恶心(23.6％)、腹胀(22.2％)、肝区痛(17.3％).接触组血清ALT、AST、尿胆红素异常率(分别为18.5％、11.4％、10.2％),明显高于对照组.血清GGT、尿酮体、尿蛋白、尿白细胞、尿隐血、血白细胞、血红蛋白、血小板等指标异常率在两组人群中差异无统计学意义.结论 太仓市DMF职业危害在皮革制造企业较为突出,尤其是配料和涂台两个工种.DMF主要影响接触人群的肝功能.
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杭州市余杭区二甲基甲酰胺危害分析
近年来,二甲基甲酰胺(DMF)职业中毒时有报道[1,2].为了解本区DMF作业的职业卫生状况,为治理DMF提供科学依据,维护劳动者的健康权益,我们于2002年开展了本区DMF作业场所的卫生学调查,基本掌握了本地区DMF作业场所的浓度和作业职工的健康水平.现将调查结果报告如下.
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二甲基甲酰胺职业接触对作业工人氧化或抗氧化状态的影响
目的 探讨职业接触二甲基甲酰胺(DMF)对作业工人氧化或抗氧化状态的影响.方法 2012年5月选取某DMF生产企业104名DMF接触工人和101名对照作为研究对象,调查职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息.测定车间空气中DMF浓度.采用血红蛋白N-甲基氨甲酰加合物(NMHb)水平作为内剂量标志物,结果以NMHb降解产物3-甲基-异丙基乙内酸脲(MVH)水平表示;测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平反映肝功能;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性、丙二醛(MDA)水平、3-硝基酪氨酸(3-NT)水平反映机体氧化或抗氧化状态.结果 工作岗位作业场所空气中DMF浓度在3.3～ 12.4 mg/m3范围内,并未超过国家标准.接触组MVH水平为(19.69±12.52) mg/kg,对照组未检出.接触组血清SOD活力为(125.30 ±21.23) U/ml,高于对照组[(118.35 ±18.48)U/ml,￡=-2.47,P=0.014].SOD活力随MVH水平的增加,表现出不同的变化趋势.当MVH≤24 mg/kg时,SOD活力随MVH水平的增加而增加(r =0.356,P=0.002);而当MVH＞ 24 mg/kg时,SOD活力随MVH水平的增加反而出现了降低的趋势(r=-0.260,P =0.150).两组人群MDA、GST、3-NT、ALT、AST的差异无统计学意义.结论 较低的DMF暴露浓度对机体的抗氧化系统存在一定程度的刺激作用,在机体能够代偿防御的范围内,并未造成明显的脂质/蛋白的过氧化损伤.
关键词： 二甲基甲酰胺 职业暴露 血红蛋白N-甲基氨甲酰加合物 氧化损伤 横断面研究 -
二甲基甲酰胺的生物标志物的研究进展
二甲基甲酰胺(DMF)为无色、带有鱼腥味的液体,沸点153 ℃,既能溶于水又能溶解于一般有机溶剂.DMF是萃取乙炔和制造聚丙烯腈纤维的良好溶剂,同时可广泛应用于仿皮制造和树脂等工业[1-2].
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三种溶剂特异性酯酶染色的灵敏度比较
特异性酯酶(SE)染色对明确诊断急性粒细胞白血病具有重要价值.SE染色时,常用二甲基甲酰胺[1]、丙酮[2～3]及乙二醇单甲醚[3]等溶剂溶解底物氯醋酸AS-D萘酚.故很有必要比较三种溶剂SE染色灵敏度(积分)的确切差异,以便选用灵敏的溶剂,提高该染色的诊断价值.
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格列吡嗪
格列吡嗪是磺脲类口服降血糖药,它的化学名是1-环己基-3-[[p-[2-(5-甲基吡嗪酰胺)乙基]苯基]磺酰]尿素.分子式是C21H27N5O4S;分子量是445.55.格列吡嗪是无味的白色粉末,其pKa值为5.9.在水中和醇中不溶,但是溶于0.1N氢氧化钠;在二甲基甲酰胺中可自由溶解.
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二苯甲酰甲烷对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的 研究二苯甲酰甲烷(DBM)是否可以作为预防和治疗二甲基甲酰胺(DMF)中毒的药物.方法 采用DMF (2.5 g·kg-1,ip)致小鼠肝损伤模型.预防性给药时分别给小鼠ig DBM 200,400和800 mg·kg-1·d-1,共5 d,d 4给药30 min后,用DMF染毒造模.治疗性给药时在DMF染毒造模30 min后分别ig DBM 100,200和400 mg·kg-1·d-1,共2 d.染毒48 h后,测定血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清中GPT,GOT 和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;预防性和治疗性给予DBM的各剂量组小鼠血清中GPT,GOT 和LDH活性与模型组比较显著降低,肝脏组织病理损伤明显减轻,肝匀浆中GSH含量升高.结论 DBM对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用.
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维生素E对二甲基甲酰胺致小鼠慢性肝损伤的预防作用
目的：探讨维生素 E（Vit E）对二甲基甲酰胺（DmF）致小鼠慢性肝损伤的预防作用。方法将40只健康 SPF 级雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、Vit E 对照组、DmF 染毒模型组和 DmF+Vit E 干预组，每组10只。DmF 染毒模型组和 DmF+Vit E 干预组 ig 给予 DmF 0.5 g·kg-1染毒；2 h 后，Vit E 对照组和 DmF+Vit E 干预组 ig 给予 Vit E 5 mg·kg-1，每天1次，连续30 d。用试剂盒测定小鼠血清谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）和黄嘌呤氧化酶（XOD）活性及丙二醛（mDA）含量，HE 染色法观察肝组织病理改变。结果与正常对照组比较，Vit E 对照组小鼠上述各指标均无显著变化，DmF 染毒模型组小鼠血清中GOT，GPT 和 XOD 活性及肝组织 mDA 含量均升高（P﹤0.05，P﹤0.01），且肝组织存在明显的病理损伤，肝细胞核固缩，细胞水肿、变性、坏死。与 DmF 染毒模型组比较，DmF+Vit E 干预组小鼠血清 GOT，GPT 和XOD 活性及肝组织 mDA 含量均降低（P﹤0.05，P﹤0.01），肝组织病理损伤明显减轻，几乎看不到变性和水肿细胞。结论 Vit E 对 DmF 引起的小鼠慢性肝损伤具有一定的预防作用。
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气相色谱法测定格列本脲胶囊中二甲基甲酰胺的含量
目的 测定格列本脲胶囊中残留有机溶剂二甲基甲酰胺的含量。方法 采用气相色谱法，氢火焰离子化检测器(FID)，以二甲基亚砜为溶剂，四氢呋喃为内标，采用毛细管柱，以100%二甲基聚硅氧烷为固定相，柱温150℃维持14 min，以40℃*min-1的速率升温至200℃，维持12 min，实现了各组分的基线分离。结果 3批格列本脲胶囊中二甲基甲酰胺的残留量均低于限量(0.088%)。结论 经方法学试验验证，该方法灵敏、准确、可信，适用于本品有机溶剂残留量的测定。
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替考拉宁的药动学影响因素及治疗药物监测研究进展Δ
替考拉宁为游动放线菌属发酵产生的一种新型杀菌性糖肽类抗菌药物，通过抑制细菌细胞壁合成从而抑制细菌生长，主要针对革兰阳性菌和厌氧微生物。1988年替考拉宁在意大利和法国首次上市，此后陆续在英国、香港、德国、荷兰、瑞士、韩国、巴西、澳大利亚、泰国、日本、比利时、希腊、南非等国家上市。替考拉宁于2000年12月获准进入我国，我国市场上进口替考拉宁（他格适）由赛诺菲-安万特（中国）投资有限公司生产，国产替考拉宁于2004年3月获得生产批文，商品名为加立信。替考拉宁由10-11碳脂肪链组成，主要成分有5种，分别为TA2-1、TA2-2、TA2-3、TA2-4、TA2-5，其中以TA2-2为主，占各组分总含量的40％以上，这些组分具有相似的极性和生物活性，为无定形粉末，熔点260℃（分解）。替考拉宁（0.1 mol／L盐酸，E1％1cm为53）在紫外吸收光谱中的大吸收波长为278 nm；替考拉宁（0.1 mol／L氢氧化钠，E1％1cm为74）在紫外吸收光谱中的大吸收波长为297 nm。溶于二甲基甲酰胺，二甲亚砜或pH＝7.0的水溶液，部分溶于甲醇或乙醇，不溶于稀无机酸及非极性有机溶剂。替考拉宁的分子结构见图1［替考拉宁 TA2-1：R ＝COCH2 CH2 CH＝CHCH2 CH2 CH2 CH2 CH3，分子量为1877.66；替考拉宁 TA2-2：R ＝COCH2CH2CH2CH2CH2CH2CH（CH3）2，分子量为1879.68；替考拉宁TA2-3：R＝COCH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH3，分子量为1879.68；替考拉宁 TA2-4：R ＝COCH2CH2CH2CH2CH2 CH2CH（CH3） CH2CH3，分子量为1893.70；替考拉宁 TA2-5：R ＝COCH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH（CH3）2，分子量为1893.70］。
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卡莫氟含量测定方法的研究
卡莫氟系5-氟尿嘧啶的第三代产品,属国家二类新药,其毒性大大低于5-氟尿嘧啶.对其含量的测定部颁标准(试行)[1]采用紫外分光光度法.该法误差大,重现性差,本文根据卡莫氟在二甲基甲酰胺中显酸性的特点,采用非水滴定法进行含量测定,结果表明本法准确、可靠、重现性好.
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抗血栓药物阿哌沙班中6种残留溶剂测定
目的:建立气相色谱法并测定抗血栓药物阿哌沙班中的残留溶剂.方法:以二甲基亚砜为溶剂,采用Rtx-Wax(0.32 mm×30 m,2.5μm)极性毛细管柱程序升温,以氮气为载气,FID为检测器,进样口温度为225c,检测器温度为260℃,对阿哌沙班中6种残留溶剂(三乙胺、甲醇、异丙醇、甲苯、N,N-二甲基甲酰胺、甲酰胺)进行测定.结果:各被测残留溶剂均能良好分离、各溶剂线性关系良好,精密度RSD均不超过1.50％,平均回收率为96.0％～100.0％之间.结论:本文建立的方法可用于阿哌沙班原料药中残留溶剂的测定.
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二甲基甲酰胺急性中毒的临床治疗分析
目的 分析二甲基甲酰胺急性中毒的临床检查及治疗情况.方法 回顾性分析该院2015年5月—2017年5月收治的8例二甲基甲酰胺急性中毒患者临床资料,对8例患者的临床资料进行分析,包括临床症状、体征、实验室检查、常规检查等结果,根据分析的结果及患者中毒情况为其实施合理的综合治疗,观察8例患者经治疗后疾病归转情况.结果 8例急性二甲基甲酰胺中毒患者中毒时间均集中于4～11月,中毒原因以皮肤直接接触及呼吸道意外吸入为主,患者均表现出以上腹部疼痛为主的伴恶心呕吐、头晕头痛、腹胀等临床症状,实验室检查发现患者均存在不同程度的肝功能损害,为患者实施护胃、保肝、降酶等一系列综合治疗后,有6例患者痊愈出院,且未发生后遗症,1例患者病情恶化,1例患者出现并发症.结论 急性二甲基甲酰胺中毒好发于夏秋季节,应加强季节性的防护,且患者在中毒后将诱发中毒性肝病,均存在不同程度的肝功能损害,应及时给予患者降酶、保肝等综合治疗,以保证临床救治效果理想,帮助患者预后改善.
